БИОХИМИЯ МОЗГА

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Основные биохимические
особенности нервной системы,
2. Биохимические особенности

БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

НЕЙРОН – основная структурно-функциональная единица нервной ткани.
СИНАПС –

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА

1. Энергетический обмен
2. Углеводный обмен
3. Метаболизм аминокислот
4. Метаболизм нуклеиновых

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН МОЗГА

Окислительное фосфорилирование – основной источник образования АТФ и

АТФ в МОЗГЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:

На передачу нервных импульсов,
На хранение и переработку

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

90% ГЛЮКОЗЫ – энергетический обмен (гликолитический путь и окисление в

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

ПЕНТОЗНЫЙ ЦИКЛ - генерирует НАДФН для синтеза холестерина, ВЖК в

ОСОБЕННОСТИ ГЛИКОЛИЗА В МОЗГЕ

ГЕКСОКИНАЗНАЯ реакция– основной путь ввода субстратов в гликолиз,
СИНХРОННОЕ

ОСОБЕННОСТИ ЦТК В МОЗГЕ

ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНАЯ реакция – основной путь пополнения метаболитов ЦТК,
ВЫСОКАЯ

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМ АМИНОКИСЛОТ В МОЗГЕ

ОСОБЕННОСТИ ТРАНСПОРТА АМИНОКИСЛОТ в МОЗГ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ АМИНОКИСЛОТНОГО

ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ

Активный (энергозависимый) перенос АК против градиента концентрации,
Связан с мембранным транспортом

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ

СВЯЗАНЫ С НАЛИЧИЕМ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА:
- В мозге в

КАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ

75% свободных АК мозга составляют:
Глутаминовая кислота
Глутамин
Аспарагиновая кислота
N-ацетиласпарагиновая кислота
Гамма-аминомасляная

ЗНАЧЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ ГЛУТАМИНОВОЙ ГРУППЫ

Используются для синтеза белков, пептидов, БАВ мозга,
Выполняют энергетическую

ГАМК-ШУНТ

1. ГЛУТАМИНОВАЯ кислота → ГАМК
(глутаматдекарбоксилаза)
2. ГАМК +

МЕТАБОЛИЗМ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ

Высокое содержание РНК,
Высокая скорость образования НК,
Пуриновые, пиримидиновые основания, нуклеозиды

МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ

Высокое содержание липидов (до 50% сухой массы)
Из них: 70%

МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ МОЗГА

ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА
АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ГЛИЦИН-ЕРГИЧЕСКАЯ

БИОХИМИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ

Синтез медиатора
Депонирование медиатора в пресинаптическом окончании
Высвобождение медиатора в синаптическую

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС

Медиатор - АЦЕТИЛХОЛИН
СИНТЕЗ: из холина и Ацетил-КоА:
СН3-СО-S-КоА + НО-СН2-СН2N(СН3)3 =

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС

МЕДИАТОРЫ: дофамин, адреналин,
норадреналин - (катехоламины)
СИНТЕЗ: из аминокислоты ТИРОЗИН
1.

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС

ДЕПОНИРОВАНИЕ: гранулы –
медиатор + АТФ-Mg + Са +

ГАМК-ЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС

МЕДИАТОР: ГАМК (y-аминомасляная кислота)
СИНТЕЗ:
глутамат - глутаматдекарбоксилаза - ГАМК
ДЕПОНИРОВАНИЕ: везикула
ИНАКТИВАЦИЯ:
Обратный

БИОХИМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ

1. СИНДРОМ Ц И Т О Л И З

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ в виде очагового некроза или гибели значительной

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ:
1. Внутриклеточные печеночные ферменты,
2. Органоспецифические печеночные ферменты,
3. Сопутствующие биохимические

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ ФЕРМЕНТЫ

1. АлТ (норма 0.1-0.65 мМ/ч),
2. АсТ (норма 0.1-0.48 мМ/ч),
3.

ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ ФЕРМЕНТЫ

В НОРМЕ НЕ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ:
ГИСТИДАЗА
УРОКАНИНАЗА
СОРБИТОЛДЕГИДРОГЕНАЗА
ОРНИТИНКАРБАМОИЛТРАНСФЕРАЗА
ФРУКТОЗО-1-ФОСФАТ-АЛЬДОЛАЗА

СОПУТСТВУЮЩИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ -увеличение холебилирубина
ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ВИТАМИНА В12

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА:
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ СЕКРЕТОРНЫХ ФЕРМЕНТОВ:
ЛХАТ,
ПСЕВДОХОЛИНЭСТЕРАЗЫ
СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В ПЛАЗМЕ

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ:
Белоксинтезирующая функция
Детоксикационная (обезвреживающая) функция
Участие печени в углеводном

БЕЛОКСИНТЕЗИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ

1. Снижение содержания АЛЬБУМИНОВ:
- общий белок, его фракции
- осадочные пробы
2.

ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ

Нарушение обезвреживания АММИАКА:
накопление АММИАКА в крови
снижение концентрации МОЧЕВИНЫ
повышение концентрации АМИНОКИСЛОТ

ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
снижение коньюгирования гембилирубина (непрямого) в холебилирубин (прямой)
Снижение функциональных проб печени:
Проба

НАРУШЕНИЯ В УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕ

ГИПОГЛИКЕМИЯ:
глюкоза крови натощак
тест толерантности к глюкозе

НАРУШЕНИЯ В ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ

СНИЖЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА:
Снижение содержания общих липидов,
Снижения уровня

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА:
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ:
ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ,
ЛЕЙЦИНАМИНОПЕПТИДАЗЫ,
5-НУКЛЕОТИДАЗЫ,
ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗЫ (ГГТП)

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА

ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
Повышение содержания ЛПНП,
Повышение концентрации ХОЛЕСТЕРИНА,
Повышение содержания ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ,
Повышение ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ,
ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
Повышение в