БИОХИМИЯ МИОКАРДА

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
БИОХИМИЯ МИОКАРДА

Содержание

2. БИОХИМИЯ МИОКАРДА Лекция-1 Проф. Шарапов В.И. Основные биохимические процессы в миокарде Биохимические особенности энергообеспечения миокарда 2011г.
3. ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Основные биохимические процессы в миокарде 2. Биохимические особенности энергообеспечения миокарда 3. Нарушения энергообеспечения
4. ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ в МИОКАРДЕ: 1. ВОЗБУЖДЕНИЕ 2. СОПРЯЖЕНИЕ возбуждения с сокращением 3. СОКРАЩЕНИЕ 4. СТРУКТУРНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ
5. ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ в миокарде ОБРАЗОВАНИЕ АТФ в миокарде: ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ГЛИКОЛИЗ КРЕАТИНФОСФАТ МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
6. ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ СУБСТРАТЫ: - в аэробных условиях: Жирные кислоты – 67% энергии, Молочная кислота – 16,5%
7. ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИОКАРДА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА: МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ-1,2) – работает только в аэробных условиях и
8. ГЛИКОЛИЗ Как система транспорта АТФ к месту использования (насосы, сокращение), Энергообеспечение ионного транспорта (обеспечение АТФ процессов
9. КРЕАТИНФОСФАТ Образуется в период расслабления мышцы Поставляет макроэргический фосфат для ресинтеза АТФ из АДФ ОБРАЗУЕТСЯ: ПЕЧЕНЬ:
10. МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ Катализирует образование АТФ в реакции: АДФ + АДФ → АТФ + АМФ миоаденилаткиназа
11. ЭНЕРГООБМЕН МИОКАРДА ОБРАЗОВАНИЕ АТФ АЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 85% АНАЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 15% РАСХОД АТФ
12. ТРАНСПОРТ АТФ из МИТОХОНДРИЙ АТФ переносится из матрикса АТФ-АДФ-транслоказой на КРЕАТИНКИНАЗУ в межмембранное пространство: (КК+АТФ) В
13. НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИ ПОДАВЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ: а) нарушение синтеза АТФ б) нарушение транспорта АТФ
14. а) Нарушение синтеза АТФ Накопление в митохондриях ВЖК - ингибируется ацилирование ВЖК, - нарушается метаболизм Ацил-КоА,
15. б) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АТФ Накопление продуктов метаболизма: - НАДН, лактата Ингибирование ферментов транспорта АТФ: - АТФ-АДФ-транслоказы
16. в) НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ АТФ НАРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНГИБИРОВАНИЯ: АТФ-азы миозина Na-K-АТФазы, АТФаз митохондрий
17. АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ) ИЗБЫТОК СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ -ОКИСЛИТЕЛЕЙ: - супероксидный анион-радикал – О2- - гидроксильный
18. СТАДИИ ПОЛ ИНИЦИАЦИЯ: RH + HO- = H2O2 + R радикал липида РАЗВИТИЕ ЦЕПНЫХ РЕАКЦИЙ: R
19. АКТИВАЦИЯ ФОСФОЛИПАЗ Причины активации: - увеличение концентрации в клетке Са++ Последствия: - гидролиз мембранных фосфолидидов, -
20. АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ Причины активации: увеличение концентрации в клетке Н+ (НАДН, ФАДН) Последствия: освобождение лизосомальных ферментов
21. ДИСБАЛАНС ИОНОВ Дисбаланс калия (выход из клетки) Дисбаланс натрия (накопление в клетке) Дисбаланс кальция(накопление в клетке)
22. БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА Фермент начало длительность ---------------------------------------------- КФК 4-8ч 3-5 дней АсТ 6-8ч 4-6 дней
24. Скачать презентацию

Слайд 2

БИОХИМИЯ МИОКАРДА
Лекция-1
Проф. Шарапов В.И.
Основные биохимические
процессы в миокарде
Биохимические особенности энергообеспечения

миокарда
2011г.

Слайд 3

ПЛАН ЛЕКЦИИ
1. Основные биохимические
процессы в миокарде
2. Биохимические особенности

энергообеспечения миокарда
3. Нарушения энергообеспечения
миокарда при ишемии
4. Механизмы повреждения мембран
миокардиоцитов при ишемии

Слайд 4

ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ в МИОКАРДЕ:
1. ВОЗБУЖДЕНИЕ
2. СОПРЯЖЕНИЕ
возбуждения с
сокращением
3.

СОКРАЩЕНИЕ
4. СТРУКТУРНОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ
5. ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ

Деполяризация мембраны (Na+, K+)
Кальций, как сопрягающий ион
Взаимодействие актина и миозина
Синтез белка и нуклеиновых кислот
Синтез АТФ

Слайд 5

ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ в миокарде
ОБРАЗОВАНИЕ АТФ в миокарде:
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ГЛИКОЛИЗ
КРЕАТИНФОСФАТ
МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ

Слайд 6

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СУБСТРАТЫ:
- в аэробных условиях:
Жирные кислоты – 67%

энергии,
Молочная кислота – 16,5% энергии,
Углеводы – 8% энергии,
Аминокислоты, ПВК, кетоновые тела –
около 10% энергии
- в анаэробных условиях или
при физической нагрузке:
МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА – 65-90% энергии

Слайд 7

ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИОКАРДА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА:
МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ-1,2) – работает только

в аэробных
условиях и в направлении:
ЛАКТАТ → ПВК → АцетилКоА → ЦТК
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ– основной субстрат энергообмена, потребляющие 60-70% кислорода на окисление

Слайд 8

ГЛИКОЛИЗ
Как система транспорта АТФ к месту использования (насосы, сокращение),
Энергообеспечение ионного транспорта
(обеспечение

АТФ процессов возбудимости, проводимости, сократимости миокарда)

Слайд 9

КРЕАТИНФОСФАТ
Образуется в период расслабления мышцы
Поставляет макроэргический фосфат для ресинтеза АТФ из

АДФ
ОБРАЗУЕТСЯ:
ПЕЧЕНЬ: глицин + аргинин + метионин → креатин
СЕРДЦЕ: КРЕАТИН + АТФ → креатинфосфат
креатинфосфокиназа (КФК)

Слайд 10

МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
Катализирует образование АТФ в реакции:
АДФ + АДФ → АТФ

+ АМФ
миоаденилаткиназа

Слайд 11

ЭНЕРГООБМЕН МИОКАРДА
ОБРАЗОВАНИЕ АТФ
АЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 85%
АНАЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ –

15%
РАСХОД АТФ
СОКРАЩЕНИЕ – 70%
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ – 20%
СТРУКТУРНЫЙ СИНТЕЗ – 10%

Слайд 12

ТРАНСПОРТ АТФ из МИТОХОНДРИЙ
АТФ переносится из матрикса АТФ-АДФ-транслоказой на КРЕАТИНКИНАЗУ в

межмембранное пространство: (КК+АТФ)
В межмембранном пространстве образуется комплекс:
«КК+АТФ + КРЕАТИН» → креатинфосфат + АДФ
образовавшийся КРЕАТИНФОСФАТ (КФ) выходит в цитоплазму, где: КФ + АДФ = АТФ + креатин

Слайд 13

НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИ
ПОДАВЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ:
а) нарушение синтеза

АТФ
б) нарушение транспорта АТФ
в) нарушение утилизации АТФ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАННЫХ СТРУКТУР
- активация ПОЛ
- активация фосфолиполиза
- дисбаланс ионов и жидкости в клетке

Слайд 14

а) Нарушение синтеза АТФ
Накопление в митохондриях ВЖК
- ингибируется ацилирование ВЖК,

- нарушается метаболизм Ацил-КоА,
- дефицит окисленных форм НАД+
2. Изменяется активность ГЛИКОЛИЗА
- активация на начальном этапе,
- подавление на терминальном этапе

Слайд 15

б) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АТФ
Накопление продуктов метаболизма:
- НАДН, лактата
Ингибирование ферментов транспорта

АТФ:
- АТФ-АДФ-транслоказы
- креатинфосфокиназы

Слайд 16

в) НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ АТФ
НАРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНГИБИРОВАНИЯ:
АТФ-азы миозина
Na-K-АТФазы,
АТФаз

митохондрий

Слайд 17

АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ)
ИЗБЫТОК СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ -ОКИСЛИТЕЛЕЙ:
- супероксидный анион-радикал

– О2-
- гидроксильный радикал – НО-
- гидроперекись – Н2О2
СУБСТРАТЫ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО
ОКИСЛЕНИЯ – Ненасыщенные ЖК

Слайд 18

СТАДИИ ПОЛ
ИНИЦИАЦИЯ: RH + HO- = H2O2 + R
радикал липида
РАЗВИТИЕ

ЦЕПНЫХ РЕАКЦИЙ:
R + O2 = ROO - перекисный радикал
ROO + RH = ROOH + R
гидроперекись и радикал липида
ВЫРОЖДЕНИЕ ЦЕПИ:
R+R или + антиоксиданты

Слайд 19

АКТИВАЦИЯ ФОСФОЛИПАЗ
Причины активации:
- увеличение концентрации в клетке Са++
Последствия:
- гидролиз мембранных

фосфолидидов,
- образование лизофосфолипидов,
- накопление арахидоновой кислоты
(образование БАВ – простагландинов, ЛТ – запускают повреждение, воспаление)

Слайд 20

АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ
Причины активации:
увеличение концентрации в клетке Н+ (НАДН, ФАДН)
Последствия:
освобождение

лизосомальных ферментов (катепсины, фосфатазы, галактозидазы)
- разрушение мембран миокардиоцитов

Слайд 21

ДИСБАЛАНС ИОНОВ
Дисбаланс калия (выход из клетки)
Дисбаланс натрия (накопление в клетке)
Дисбаланс кальция(накопление

в клетке)
Нарушение функций миокарда:
- Автоматизма, возбудимости, проводимости,
сократимости миокарда
- Набухание клеток

Слайд 22

БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
Фермент начало длительность
----------------------------------------------
КФК 4-8ч 3-5 дней
АсТ 6-8ч 4-6

дней
ЛДГ-1,2 12-24ч 7-12 дней
Миоглобин 2-3ч 3-5 дней

БИОХИМИЯ МИОКАРДА

Содержание

БИОХИМИЯ МИОКАРДАЛекция-1Проф. Шарапов В.И.Основные биохимические процессы в миокардеБиохимические особенности энергообеспечения

ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Основные биохимические процессы в миокарде2. Биохимические особенности

ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ в МИОКАРДЕ:1. ВОЗБУЖДЕНИЕ2. СОПРЯЖЕНИЕ возбуждения с сокращением3.

ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ в миокарде ОБРАЗОВАНИЕ АТФ в миокарде:ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕГЛИКОЛИЗКРЕАТИНФОСФАТМИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ СУБСТРАТЫ: - в аэробных условиях:Жирные кислоты – 67%

ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИОКАРДА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА:МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ-1,2) – работает только

ГЛИКОЛИЗКак система транспорта АТФ к месту использования (насосы, сокращение),Энергообеспечение ионного транспорта(обеспечение

КРЕАТИНФОСФАТОбразуется в период расслабления мышцыПоставляет макроэргический фосфат для ресинтеза АТФ из

МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯКатализирует образование АТФ в реакции: АДФ + АДФ → АТФ

ЭНЕРГООБМЕН МИОКАРДА ОБРАЗОВАНИЕ АТФАЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 85%АНАЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ –

ТРАНСПОРТ АТФ из МИТОХОНДРИЙАТФ переносится из матрикса АТФ-АДФ-транслоказой на КРЕАТИНКИНАЗУ в

НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИПОДАВЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ: а) нарушение синтеза

а) Нарушение синтеза АТФНакопление в митохондриях ВЖК - ингибируется ацилирование ВЖК,

б) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АТФНакопление продуктов метаболизма: - НАДН, лактатаИнгибирование ферментов транспорта

в) НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ АТФ НАРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНГИБИРОВАНИЯ:АТФ-азы миозинаNa-K-АТФазы,АТФаз

АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ)ИЗБЫТОК СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ -ОКИСЛИТЕЛЕЙ: - супероксидный анион-радикал

СТАДИИ ПОЛИНИЦИАЦИЯ: RH + HO- = H2O2 + R радикал липидаРАЗВИТИЕ

АКТИВАЦИЯ ФОСФОЛИПАЗПричины активации:- увеличение концентрации в клетке Са++Последствия: - гидролиз мембранных

АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗПричины активации:увеличение концентрации в клетке Н+ (НАДН, ФАДН)Последствия: освобождение

ДИСБАЛАНС ИОНОВДисбаланс калия (выход из клетки)Дисбаланс натрия (накопление в клетке)Дисбаланс кальция(накопление

БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДАФермент начало длительность ----------------------------------------------КФК 4-8ч 3-5 днейАсТ 6-8ч 4-6

Похожие презентации