Биохимия печени

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Биохимия печени

Содержание

2. Печень – посредник между кишечником и другими органами и тканями. У взрослого человека вес печени -
3. Схема гепатоцита
4. Функции печени
5. Функции печени
6. Химический состав печени
7. Роль печени в углеводном обмене Печень – депо гликогена. Печень обеспечивает постоянный уровень глюкозы в крови,
8. Регуляция синтеза и распада гликогена Увеличивают содержание гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин. Стимулируют распад гликогена:
9. Гликогенолиз Нарушение активности ферментов фосфоролиза приводит к накоплению гликогена в печени и далее к гипогликемии. Это
10. Глюконеогенез в печени
11. Метаболизм фруктозы и галактозы
12. Роль печени в липидном обмене В печени осуществляется: синтез желчных кислот (желчь необходима для переваривания и
13. Обмен липидов в печени
14. Биосинтез кетоновых тел
15. Желчные кислоты
16. Метаболизм желчных кислот
17. Роль печени в обмене белков В печени протекает: синтез белков (за сутки обновляется около 9 %
18. Метаболизм гормонов в печени Инактивация: стероидных гормонов, тироксина, АДГ, альдостерона, эстрогенов, инсулина. Синтез: транскортина, дофамина.
19. Печень, витамины, микроэлементы Печень - депо витаминов А, Д, К, РР. В большом количестве содержатся витамины
20. Роль печени в обезвреживании метаболитов и токсических веществ Обезвреживание происходит путем: окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования, конъюгации.
21. Обезвреживание токсических веществ в печени В печени происходит синтез мочевины (обезвреживание аммиака). Путем образования парных соединений
23. Метаболизм этанола в печени
24. Жировая дистрофия печени
25. Микросомальное окисление Микросомы – морфологически замкнутые везикулы, в которые превращается эндоплазматический ретикулум при гомогенизации тканей. Функция
26. Монооксигеназная система состоит из трёх компонентов: НАДФ-специфичного ФАД - содержащего флавопротеина, железосерного белка, цитохрома Р450. Монооксигеназы
27. Реакции, катализируемые системой цитохром Р450
29. Цитохром Р450 выполняет двойную функцию: цитохром Р450 связывает субстрат гидроксилирования, на нём происходит активация молекулярного кислорода.
30. Цепь микросом печени - универсальная биологическая система, окисляющая неполярные соединения любого происхождения: эндогенные субстраты – стероидные
31. Элиминация. Окисление молекулярным кислородом приводит к увеличению гидрофильности чужеродных соединений. Детоксикация. Химическая модификация приводит к потере
32. Микросомальные гидроксилазы могут катализировать не только гидроксилирование, но и другие реакции: эпоксидирование, сульфоокисление, дезалкилирование, восстановление нитросоединений.
33. Цитохром Р450 инактивируется in vitro окисью углерода и тиоловыми ядами, реактивируется – тиоловыми антиоксидантами. В печени
34. Внутриклеточная локализация основных видов конъюгации
35. Метаболизм и выведение ксенобиотиков из организма
36. Субклеточная локализация ферментных систем в печени Ядро гепатоцита служит хранилищем информации и может быть источником генетических
37. Биохимические показатели при цитолитическом синдроме Повышение в сыворотке крови активности: АЛТ, АСТ, альдолазы, ГЛДГ, сорбитолдегидрогеназы, ЛДГ
38. Соотношение АСТ/АЛТ: АЛТ сосредоточен в цитозоле. АСТ – в цитозоле и митохондриях. При вирусном гепатите первично
39. Повышение активности: щелочной фосфатазы (стимуляция биосинтеза ЩФ на поверхности гепатоцитов поступление в синусоиды проникновение в кровь)
40. Биохимические показатели при мезенхимально-воспалительном синдроме (исследование сыворотки крови) Рост содержания иммуноглобулинов: IgM при острых воспалениях, IgG
41. Индикаторы гепато-депрессивного синдрома (малой недостаточности печени) Показатели выделительной функции: Скорость выведения бромсульфолеина 10-16 мг краски/мин. Тесты
42. Индикаторы гепатодепрессии, связанные с синтезом белка альбумины (35-50 г/л), фибронектин (333+8,6 мкг/мл), церулоплазмин (0,15-0,6 г/л), а1-АТ
43. Биохимические показатели при синдроме печеночно-клеточной недостаточности (исследования сыворотки крови) понижение активности холинэстеразы, гипопротеинемия и диспротеинемия с
44. Биохимические показатели при синдроме портокавального шунтирования Возникает этот синдром за счет развития мощных венозных коллатералей с
45. Взаимосвязь обменов осуществляется благодаря интегрирующим системам: нервной, эндокринной, сосудистой. Взаимосвязь обеспечивается различными уровнями: информационный уровень, структурный
46. Информационный уровень взаимосвязи В геноме клеток заложена информация о структуре и функциональной активности различных белков ,
47. Структурный уровень взаимосвязи мембранный аппарат клеток, рибосомы.
48. Общее энергетическое обеспечение АТФ – универсальная энергетическая валюта, образующаяся при окислении углеводов, жиров, аминокислот. НАДФН2 –
49. Окисляемые субстраты Продукты окисления Продукты биосинтезов Субстраты для биосинтезов НАДФ+ НАДФН+Н+ НАДН+Н+ НАД+ 2Н+ 2Н+ 2Н+
50. Взаимосвязь на уровне общих метаболитов Центральные метаболиты: ацетил-КоА, ПВК, ЩУК, ФГА.
51. ПВК ФГА ацетил-КоА ЩУК Белки Углеводы Жиры Глицерин Холестерин Ц.Т.К. Кетоновые тела Жирные кислоты АМК Лактат
52. Ацетил-КоА образуется при окислительном декарбоксилировании ПВК, при β-окислении жирных кислот, из аминокислот.
53. ПВК + СО2 ЩУК пируваткарбоксилаза Биотин ЩУК асп глюконеогенез Ц.Т.К. аспарагин Синтез мочевины Синтез пиримидиновых нуклеотидов
54. Взаимосвязь углеводного и липидного обменов осуществляется через ацетил-КоА, ФГА, НАДФН2 из пентозного цикла идёт на синтез
55. Взаимосвязь белкового и жирового обменов на уровне ПВК, ацетил-КоА, кетоновых тел. Из белков осуществляется синтез жира.
56. Взаимосвязь углеводного и белкового обменов на уровне ПВК, ЩУК, ацетил-КоА, пентоз, глюкопластичных и кетопластичных аминокислот. Углеродные
57. Сопряжение на уровне Ц.Т.К. углеродные скелеты АМК включаются в Ц.Т.К, все кислоты Ц.Т.К. превращаются в ЩУК
58. Связь липидного обмена с Ц.Т.К. осуществляется через цитрат - активатор ацетил-КоА-карбоксилазы, - перенос в цитоплазму ацетил-КоА,
59. Взаимосвязь обменов на уровне органов и тканей Печень и мышцы. В покоящихся мышцах субстрат энергетического обмена
60. Печень и мозг. Глюкоза из печени с кровью поступает в мозг. В ткани мозга содержится много
61. Почки и печень. Глюконеогенез происходит в почках и печени. Почки зависят от поступления из печени глутамина,
63. Скачать презентацию

Слайд 2

Печень –
посредник между кишечником и другими
органами и тканями.
У взрослого

человека вес печени - 1,5 кг

Слайд 3

Схема гепатоцита

Слайд 4

Функции печени

Слайд 5

Функции печени

Слайд 6

Химический состав печени

Слайд 7

Роль печени в углеводном обмене
Печень – депо гликогена.
Печень обеспечивает постоянный

уровень глюкозы в крови,
регулируя соотношения между синтезом и распадом
гликогена.
В печени протекают:
гликолиз,
гликогенолиз,
глюконеогенез,
гликогеногенез,
превращение фруктозы и галактозы в глюкозу,
синтез гепарина.

Слайд 8

Регуляция синтеза и распада гликогена
Увеличивают содержание гликогена в печени:
АКТГ,

глюкокортикоиды,
инсулин.
Стимулируют распад гликогена:
адреналин,
глюкагон,
СТГ,
тироксин.

Слайд 9

Гликогенолиз

Нарушение активности ферментов фосфоролиза приводит к накоплению гликогена в печени

и далее к гипогликемии.
Это наблюдается при гликогенозах.

Слайд 10

Глюконеогенез в печени

Слайд 11

Метаболизм фруктозы и галактозы

Слайд 12

Роль печени в липидном обмене
В печени осуществляется:
синтез желчных кислот

(желчь необходима для переваривания и всасывания липидов),
синтез фосфолипидов (при дефиците АТФ и липотропных факторов фосфатидная кислота используется для синтеза нейтрального жира),
синтез холестерина (98%), его этерификация,
синтез ЛПВП,
синтез жирных кислот,
липолиз,
кетогенез,
распад фосфолипидов.

Слайд 13

Обмен липидов в печени

Слайд 14

Биосинтез кетоновых тел

Слайд 15

Желчные кислоты

Слайд 16

Метаболизм желчных кислот

Слайд 17

Роль печени в обмене белков
В печени протекает:
синтез белков (за сутки

обновляется около 9 % собственных белков, 1/4 альбуминов плазмы):
альбуминов плазмы,
80 % a-глобулинов,
50 % b-глобулинов,
ряда ферментов, аминокислот.
трансаминирование и окислительное дезаминирование аминокислот,
синтез мочевины и мочевой кислоты,
синтез холина, креатинина,
синтез протромбина, фибриногена, проакцелерина.

Слайд 18

Метаболизм гормонов в печени
Инактивация:
стероидных гормонов,
тироксина,
АДГ,
альдостерона,
эстрогенов,
инсулина.
Синтез:

транскортина,
дофамина.

Слайд 19

Печень, витамины, микроэлементы
Печень - депо витаминов А, Д, К, РР.
В

большом количестве содержатся витамины
С,
В1,
В2,
В12,
фолиевая кислота.
В печени находятся запасы:
железа,
меди,
цинка,
марганца,
молибдена.

Слайд 20

Роль печени в обезвреживании метаболитов и токсических веществ
Обезвреживание происходит путем:
окисления,

восстановления,
метилирования,
ацетилирования,
конъюгации.

Слайд 21

Обезвреживание токсических веществ в печени
В печени происходит синтез мочевины (обезвреживание аммиака).
Путем

образования парных соединений с ФАФС или глюкуроновой кислотами обезвреживаются:
продукты гниения аминокислот в кишечнике: индол, скатол, фенол, крезол,
билирубин (путем образования моно- и диглюкуронидов),
стероидные гормоны (в виде глюкуронидов).
Образование парных соединений в печени протекает также с участием гликокола и таурина:
желчные кислоты находятся в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином,
бензойная кислота, соединяясь с гликоколом, превращается в гиппуровую кислоту.
При участии моно- и диаминоокисидаз (МАО, ДАО) в печени
происходит окислительный распад - адреналина и гистамина.

Слайд 22

Слайд 23

Метаболизм этанола в печени

Слайд 24

Жировая дистрофия печени

Слайд 25

Микросомальное окисление
Микросомы – морфологически замкнутые везикулы, в которые превращается эндоплазматический

ретикулум при гомогенизации тканей.
Функция микросомального окисления:
использование кислорода с «пластическими» целями.
Микросомальное окисление осуществляется во фракции микросом печени и надпочечников, но может встречаться и в любой другой ткани.

Слайд 26

Монооксигеназная система состоит из трёх компонентов:
НАДФ-специфичного ФАД - содержащего

флавопротеина,
железосерного белка,
цитохрома Р450.
Монооксигеназы
присоединяют к субстрату один из двух атомов кислорода.
НАДФН+Н+ - поставщик атомов водорода для восстановления
второго атома кислорода до воды.
Электрон НАДФН+Н+ переносится на флавопротеин, затем на
белок, содержащий негемовое железо, затем на цитохром Р450.
В цепи микросомального окисления образуются свободные
радикалы.
Fe(2+) от Р450 - радикалообразующий центр.

Слайд 27

Реакции, катализируемые системой цитохром Р450

Слайд 28

Слайд 29

Цитохром Р450 выполняет двойную функцию:
цитохром Р450 связывает субстрат гидроксилирования,
на

нём происходит активация молекулярного кислорода.

Слайд 30

Цепь микросом печени
- универсальная биологическая система, окисляющая неполярные соединения любого происхождения:

эндогенные субстраты – стероидные гормоны, холестерин, витамины, ненасыщенные жирные кислоты.
экзогенные субстраты (ксенобиотики) - гидрофобные загрязнители окружающей среды, канцерогены, лекарства, пестициды.
Ключевым ферментом в элиминации, детоксикации и метаболической активации экзогенных субстратов является цитохром Р450.

Слайд 31

Элиминация. Окисление молекулярным кислородом приводит к увеличению гидрофильности чужеродных соединений.
Детоксикация.
Химическая модификация

приводит к потере
молекулой её биологической активности,
токсичности.
Метаболическая активация.
Продукт реакции становится более активным,
чем молекула, из которой он образовался.

Слайд 32

Микросомальные гидроксилазы могут
катализировать не только гидроксилирование,
но и другие реакции:
эпоксидирование,
сульфоокисление,

дезалкилирование,
восстановление нитросоединений.
Полиспецифичность микросомального окисления
объясняется тем, что цитохром Р450 существует в
виде различных изоферментов.

Слайд 33

Цитохром Р450
инактивируется in vitro окисью углерода и тиоловыми ядами,
реактивируется

– тиоловыми антиоксидантами.
В печени обезвреживание веществ заключается в их химической модификации в две фазы:
Вещество окисляется, восстанавливается или гидролизуется. При этом образуется ОН, СООН, SH, NH2.
К этим группам присоединяется глюкуроновая кислота, серная кислота, глицин, глутамин, глутатион, метильная или ацетильная группа (реакции конъюгации).

Слайд 34

Внутриклеточная локализация основных видов конъюгации

Слайд 35

Метаболизм и выведение ксенобиотиков из организма

Слайд 36

Субклеточная локализация ферментных систем в печени
Ядро гепатоцита служит хранилищем информации и

может быть источником генетических дефектов и аномалий белков и ферментов печени или плазмы крови.
Цитозоль гепатоцита содержит ферменты гликолиза и пентозного цикла, лейцинаминопептидазу, АЛТ, АСТ, сорбитолдегидрогеназу,ферменты глюконеогенеза.
В митохондриях локализованы ферменты цикла Кребса и окислительного фосфорилирования окисления жирных кислот, карбомоилфосфатсинтетаза, глутаматдегидрогеназа, АСТ.
На рибосомах локализованы ферменты синтеза белков.
На гладкой ЭПС располагаются глюкозо-6-фосфатаза ферменты биотрансформации и конъюгации.
Лизосомы гепатоцитов содержат кислые гидролазы.

Слайд 37

Биохимические показатели при цитолитическом синдроме
Повышение в сыворотке крови активности:
АЛТ,

АСТ,
альдолазы,
ГЛДГ,
сорбитолдегидрогеназы,
ЛДГ 5
орнитинкарбомоилтрансферазы,
γ-ГТП.
Повышение в крови содержания общего билирубина и прямого билирубина.
Повышение содержания железа в сыворотке крови.

Слайд 38

Соотношение АСТ/АЛТ:
АЛТ сосредоточен в цитозоле.
АСТ – в цитозоле и

митохондриях.
При вирусном гепатите первично поражается мембрана клетки. В кровь попадает больше АЛТ.
При циррозе АСТ выше, чем АЛТ:
Воспалительный тип: АСТ/АЛТ<1,
Некротический тип: АСТ/АЛТ >1.
Соотношение АСТ + АЛТ/ГЛДГ:
при метастазах в печень <10,
при обструктивной желтухе 5-20,
при остром вирусном гепатите >50.
Соотношение ЛДГ/АСТ:
при гемолитической желтухе >12,
при гепатоцеллюлярной желтухе <12.

Слайд 39

Повышение активности:
щелочной фосфатазы (стимуляция биосинтеза ЩФ на поверхности гепатоцитов поступление в

синусоиды проникновение в кровь)
лейцинаминопептидазы (ЛАП),
5'-нуклеотидазы,
γ-ГТП.
Повышение содержания фосфолипидов, холестерина, ЛПНП, желчных кислот.
Гипербилирубинемия.

Биохимические показатели при синдроме холестаза (исследование сыворотки крови)

Слайд 40

Биохимические показатели при мезенхимально-воспалительном синдроме (исследование сыворотки крови)
Рост содержания иммуноглобулинов:
IgM

при острых воспалениях,
IgG и IgA - при хронических;
Повышение содержания γ-глобулинов,
снижение – альбуминов,
Повышение белков острой фазы:
гаптоглобина, орозомукоида,
Изменение белкового спектра сыворотки крови выявляют
осадочные пробы: тимоловая, сулемовая.

Слайд 41

Индикаторы гепато-депрессивного синдрома (малой недостаточности печени)
Показатели выделительной функции:
Скорость выведения бромсульфолеина 10-16

мг краски/мин.
Тесты на обезвреживающую функцию:
антипириновая проба,
кофеиновая проба.
При остром гепатите - снижение клиренса до 80%
Тесты, связанные с синтезом прокоагулянтов:
При повреждениях печени снижается синтез
витамин К-зависимых факторов свёртывания крови:
II, VII, IX, X.
Холестерин сыворотки крови (3,9-6,5 ммоль/л)
Аммиак (0,1-0,3 мг/л).

Слайд 42

Индикаторы гепатодепрессии, связанные с синтезом белка
альбумины (35-50 г/л),
фибронектин (333+8,6 мкг/мл),
церулоплазмин (0,15-0,6

г/л),
а1-АТ (2-4 г/л),
псевдохолинэстераза (160 - 340 мкмоль/г*мл).

Слайд 43

Биохимические показатели при синдроме печеночно-клеточной недостаточности (исследования сыворотки крови)
понижение активности

холинэстеразы,
гипопротеинемия и диспротеинемия с понижением содержания альбуминов.
снижение концентрации протромбина, фибриногена,
снижение содержания холестерина,
гипербилирубинемия. Повышается содержание неконъюгированного билирубина.

Слайд 44

Биохимические показатели при синдроме портокавального шунтирования
Возникает этот синдром за счет развития

мощных венозных коллатералей с поступлением из кишечника в общий кровоток большого количества веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени (аммиак, фенолы, аминокислоты, меркаптены).
Определение аммиака в сыворотке крови для выявления портально-печеночной недостаточности.
Биохимические показатели при синдроме регенерации и опухолевого роста печени.
Повышение в сыворотке крови содержания
a-фетопротеина.

Слайд 45

Взаимосвязь обменов осуществляется благодаря интегрирующим системам:
нервной,
эндокринной,
сосудистой.
Взаимосвязь обеспечивается различными

уровнями:
информационный уровень,
структурный уровень,
общее энергетическое обеспечение,
на уровне общих метаболитов,
на уровне Ц.Т.К.
.

Слайд 46

Информационный уровень взаимосвязи
В геноме клеток заложена информация о структуре и функциональной

активности различных белков , принимающих участие в структурной и динамической организации живых систем.

Слайд 47

Структурный уровень взаимосвязи
мембранный аппарат клеток,
рибосомы.

Слайд 48

Общее энергетическое обеспечение
АТФ – универсальная энергетическая валюта, образующаяся при окислении углеводов,

жиров, аминокислот.
НАДФН2 – основной донор электронов в восстановительных реакциях биосинтеза.
Восстановительные эквиваленты, накапливаемые в ходе катаболизма в клетке в виде восстановительных форм НАДФН2 используются в восстановительных реакциях клеточного анаболизма, связывая таким образом, катаболические и анаболические процессы в единую систему.
Синтез одного соединения (жира) происходит за счёт катаболизма другого (глюкозы).

Слайд 49

Окисляемые
субстраты
Продукты
окисления
Продукты
биосинтезов
Субстраты для
биосинтезов
НАДФ+
НАДФН+Н+
НАДН+Н+
НАД+
2Н+
2Н+
2Н+
анаболизм
катаболизм

Слайд 50

Взаимосвязь на уровне общих метаболитов
Центральные метаболиты:
ацетил-КоА,
ПВК,
ЩУК,
ФГА.

Слайд 51

ПВК
ФГА
ацетил-КоА
ЩУК
Белки
Углеводы
Жиры
Глицерин
Холестерин
Ц.Т.К.
Кетоновые
тела
Жирные
кислоты
АМК
Лактат

Слайд 52

Ацетил-КоА образуется
при окислительном декарбоксилировании ПВК,
при β-окислении жирных кислот,
из

аминокислот.

Слайд 53

ПВК + СО2 ЩУК
пируваткарбоксилаза
Биотин
ЩУК
асп
глюконеогенез
Ц.Т.К.
аспарагин
Синтез
мочевины
Синтез
пиримидиновых
нуклеотидов

Слайд 54

Взаимосвязь углеводного и липидного обменов осуществляется через
ацетил-КоА,
ФГА,
НАДФН2 из пентозного цикла идёт

на синтез жирных кислот,
ЩУК нужен для работы Ц.Т.К.
Жиры сгорают в пламени углеводов.
При избытке в пище углеводов возникает ожирение.
ФГА и ацетил-КоА– источники глицерина и жирных кислот.
При спячке у животных происходит образование
углеводов из жиров.

Слайд 55

Взаимосвязь белкового и жирового обменов на уровне
ПВК,
ацетил-КоА,
кетоновых тел.
Из

белков осуществляется синтез жира.

Слайд 56

Взаимосвязь углеводного и белкового обменов на уровне
ПВК,
ЩУК,
ацетил-КоА,
пентоз,
глюкопластичных и кетопластичных

аминокислот.
Углеродные скелеты АМК вступают в Ц.Т.К.
Возможно образование углеводов из белков (ГНГ)
и белков из углеводов (из ПВК образуется аланин).

Слайд 57

Сопряжение на уровне Ц.Т.К.
углеродные скелеты АМК включаются в Ц.Т.К,
все

кислоты Ц.Т.К. превращаются в ЩУК (ГНГ),
взаимосвязь Ц.Т.К. с синтезом мочевины через фумарат, асп, СО2,
ЩУК,
жирные кислоты,
мочевина, азотистые основания.
Ц.Т.К обеспечивает энергией все обмены.

СО2

Слайд 58

Связь липидного обмена с Ц.Т.К. осуществляется через
цитрат
- активатор ацетил-КоА-карбоксилазы,
-

перенос в цитоплазму ацетил-КоА,
Сукцинил-КоА
Жирные кислоты с нечётным числом углеродных
атомов через пропионил-КоА превращаются в
сукцинил-КоА.
СО2,
малат
Малик-реакция – источник образования НАДФН2 .

Слайд 59

Взаимосвязь обменов на уровне органов и тканей
Печень и мышцы.
В покоящихся

мышцах субстрат энергетического обмена – свободные жирные кислоты и кетоновые тела, доставляемые с кровью из печени.
При умеренной нагрузке присоединяется аэробный распад глюкозы.
При тяжёлой физической нагрузке источник энергии – гликоген мышц (гликогенолиз). Лактат идёт из мышц в печень, где превращается в глюкозу.
При длительном голодании происходит распад белков мышц. Аммиак переносится на ПВК, образуется аланин, который является источником глюконеогенеза.

Слайд 60

Печень и мозг.
Глюкоза из печени с кровью поступает в мозг.
В

ткани мозга содержится много АТФ для синтеза нейромедиаторов.
Обезвреживание аммиака путем синтеза глутамина.
При голодании источники глюкозы для мозга сначала – гликоген, затем – белки мышц.

Слайд 61

Почки и печень.
Глюконеогенез происходит в почках и печени.
Почки зависят от поступления

из печени глутамина, который служит источником аммиака, необходимого для нейтрализации экскретируемых ионов водорода
Печень отвечает за синтез, а почки за экскрецию мочевины.

Биохимия печени

Содержание

Печень – посредник между кишечником и другими органами и тканями.У взрослого

Схема гепатоцита

Функции печени

Функции печени

Химический состав печени

Роль печени в углеводном обмене Печень – депо гликогена.Печень обеспечивает постоянный

Регуляция синтеза и распада гликогенаУвеличивают содержание гликогена в печени: АКТГ,

Гликогенолиз Нарушение активности ферментов фосфоролиза приводит к накоплению гликогена в печени

Глюконеогенез в печени

Метаболизм фруктозы и галактозы

Роль печени в липидном обмене В печени осуществляется: синтез желчных кислот

Обмен липидов в печени

Биосинтез кетоновых тел

Желчные кислоты

Метаболизм желчных кислот

Роль печени в обмене белковВ печени протекает: синтез белков (за сутки

Метаболизм гормонов в печениИнактивация: стероидных гормонов, тироксина, АДГ, альдостерона, эстрогенов, инсулина.Синтез:

Печень, витамины, микроэлементыПечень - депо витаминов А, Д, К, РР.В

Роль печени в обезвреживании метаболитов и токсических веществОбезвреживание происходит путем: окисления,

Обезвреживание токсических веществ в печениВ печени происходит синтез мочевины (обезвреживание аммиака).Путем

Метаболизм этанола в печени

Жировая дистрофия печени

Микросомальное окисление Микросомы – морфологически замкнутые везикулы, в которые превращается эндоплазматический

Монооксигеназная система состоит из трёх компонентов: НАДФ-специфичного ФАД - содержащего

Реакции, катализируемые системой цитохром Р450

Цитохром Р450 выполняет двойную функцию: цитохром Р450 связывает субстрат гидроксилирования, на

Цепь микросом печени- универсальная биологическая система, окисляющая неполярные соединения любого происхождения:

Элиминация. Окисление молекулярным кислородом приводит к увеличению гидрофильности чужеродных соединений.Детоксикация.Химическая модификация

Микросомальные гидроксилазы могуткатализировать не только гидроксилирование,но и другие реакции: эпоксидирование, сульфоокисление,

Цитохром Р450 инактивируется in vitro окисью углерода и тиоловыми ядами, реактивируется

Внутриклеточная локализация основных видов конъюгации

Метаболизм и выведение ксенобиотиков из организма

Субклеточная локализация ферментных систем в печениЯдро гепатоцита служит хранилищем информации и

Биохимические показатели при цитолитическом синдромеПовышение в сыворотке крови активности: АЛТ,

Соотношение АСТ/АЛТ: АЛТ сосредоточен в цитозоле. АСТ – в цитозоле и

Повышение активности:щелочной фосфатазы (стимуляция биосинтеза ЩФ на поверхности гепатоцитов поступление в

Биохимические показатели при мезенхимально-воспалительном синдроме (исследование сыворотки крови)Рост содержания иммуноглобулинов: IgM

Индикаторы гепато-депрессивного синдрома (малой недостаточности печени)Показатели выделительной функции:Скорость выведения бромсульфолеина 10-16

Индикаторы гепатодепрессии, связанные с синтезом белка альбумины (35-50 г/л),фибронектин (333+8,6 мкг/мл),церулоплазмин (0,15-0,6

Биохимические показатели при синдроме печеночно-клеточной недостаточности (исследования сыворотки крови) понижение активности

Биохимические показатели при синдроме портокавального шунтирования Возникает этот синдром за счет развития

Взаимосвязь обменов осуществляется благодаря интегрирующим системам: нервной, эндокринной, сосудистой.Взаимосвязь обеспечивается различными

Информационный уровень взаимосвязиВ геноме клеток заложена информация о структуре и функциональной

Структурный уровень взаимосвязи мембранный аппарат клеток, рибосомы.

Общее энергетическое обеспечениеАТФ – универсальная энергетическая валюта, образующаяся при окислении углеводов,

Окисляемые субстратыПродукты окисленияПродукты биосинтезовСубстраты длябиосинтезовНАДФ+НАДФН+Н+НАДН+Н+НАД+2Н+2Н+2Н+анаболизмкатаболизм

Взаимосвязь на уровне общих метаболитовЦентральные метаболиты: ацетил-КоА, ПВК, ЩУК, ФГА.

ПВКФГАацетил-КоАЩУКБелкиУглеводыЖирыГлицеринХолестеринЦ.Т.К.Кетоновые телаЖирные кислотыАМКЛактат

Ацетил-КоА образуется при окислительном декарбоксилировании ПВК, при β-окислении жирных кислот, из

ПВК + СО2 ЩУКпируваткарбоксилазаБиотинЩУКаспглюконеогенезЦ.Т.К.аспарагинСинтез мочевиныСинтез пиримидиновых нуклеотидов

Взаимосвязь углеводного и липидного обменов осуществляется черезацетил-КоА,ФГА,НАДФН2 из пентозного цикла идёт

Взаимосвязь белкового и жирового обменов на уровне ПВК, ацетил-КоА, кетоновых тел.Из

Взаимосвязь углеводного и белкового обменов на уровнеПВК,ЩУК,ацетил-КоА, пентоз, глюкопластичных и кетопластичных

Сопряжение на уровне Ц.Т.К. углеродные скелеты АМК включаются в Ц.Т.К, все

Связь липидного обмена с Ц.Т.К. осуществляется через цитрат - активатор ацетил-КоА-карбоксилазы,-

Взаимосвязь обменов на уровне органов и тканейПечень и мышцы. В покоящихся

Печень и мозг.Глюкоза из печени с кровью поступает в мозг. В

Почки и печень.Глюконеогенез происходит в почках и печени.Почки зависят от поступления

Похожие презентации

Печень –
посредник между кишечником и другими
органами и тканями.
У взрослого

Роль печени в углеводном обмене
Печень – депо гликогена.
Печень обеспечивает постоянный

Регуляция синтеза и распада гликогена
Увеличивают содержание гликогена в печени:
АКТГ,

Гликогенолиз

Нарушение активности ферментов фосфоролиза приводит к накоплению гликогена в печени

Роль печени в липидном обмене
В печени осуществляется:
синтез желчных кислот

Роль печени в обмене белков
В печени протекает:
синтез белков (за сутки

Метаболизм гормонов в печени
Инактивация:
стероидных гормонов,
тироксина,
АДГ,
альдостерона,
эстрогенов,
инсулина.
Синтез:

Печень, витамины, микроэлементы
Печень - депо витаминов А, Д, К, РР.
В

Роль печени в обезвреживании метаболитов и токсических веществ
Обезвреживание происходит путем:
окисления,

Обезвреживание токсических веществ в печени
В печени происходит синтез мочевины (обезвреживание аммиака).
Путем

Микросомальное окисление
Микросомы – морфологически замкнутые везикулы, в которые превращается эндоплазматический

Монооксигеназная система состоит из трёх компонентов:
НАДФ-специфичного ФАД - содержащего

Цитохром Р450 выполняет двойную функцию:
цитохром Р450 связывает субстрат гидроксилирования,
на

Цепь микросом печени
- универсальная биологическая система, окисляющая неполярные соединения любого происхождения:

Элиминация. Окисление молекулярным кислородом приводит к увеличению гидрофильности чужеродных соединений.
Детоксикация.
Химическая модификация

Микросомальные гидроксилазы могут
катализировать не только гидроксилирование,
но и другие реакции:
эпоксидирование,
сульфоокисление,

Цитохром Р450
инактивируется in vitro окисью углерода и тиоловыми ядами,
реактивируется

Субклеточная локализация ферментных систем в печени
Ядро гепатоцита служит хранилищем информации и

Биохимические показатели при цитолитическом синдроме
Повышение в сыворотке крови активности:
АЛТ,

Соотношение АСТ/АЛТ:
АЛТ сосредоточен в цитозоле.
АСТ – в цитозоле и

Повышение активности:
щелочной фосфатазы (стимуляция биосинтеза ЩФ на поверхности гепатоцитов поступление в

Биохимические показатели при мезенхимально-воспалительном синдроме (исследование сыворотки крови)
Рост содержания иммуноглобулинов:
IgM

Индикаторы гепато-депрессивного синдрома (малой недостаточности печени)
Показатели выделительной функции:
Скорость выведения бромсульфолеина 10-16

Индикаторы гепатодепрессии, связанные с синтезом белка
альбумины (35-50 г/л),
фибронектин (333+8,6 мкг/мл),
церулоплазмин (0,15-0,6

Биохимические показатели при синдроме печеночно-клеточной недостаточности (исследования сыворотки крови)
понижение активности

Биохимические показатели при синдроме портокавального шунтирования
Возникает этот синдром за счет развития

Взаимосвязь обменов осуществляется благодаря интегрирующим системам:
нервной,
эндокринной,
сосудистой.
Взаимосвязь обеспечивается различными

Информационный уровень взаимосвязи
В геноме клеток заложена информация о структуре и функциональной

Структурный уровень взаимосвязи
мембранный аппарат клеток,
рибосомы.

Общее энергетическое обеспечение
АТФ – универсальная энергетическая валюта, образующаяся при окислении углеводов,

Окисляемые
субстраты
Продукты
окисления
Продукты
биосинтезов
Субстраты для
биосинтезов
НАДФ+
НАДФН+Н+
НАДН+Н+
НАД+
2Н+
2Н+
2Н+
анаболизм
катаболизм

Взаимосвязь на уровне общих метаболитов
Центральные метаболиты:
ацетил-КоА,
ПВК,
ЩУК,
ФГА.

ПВК
ФГА
ацетил-КоА
ЩУК
Белки
Углеводы
Жиры
Глицерин
Холестерин
Ц.Т.К.
Кетоновые
тела
Жирные
кислоты
АМК
Лактат

Ацетил-КоА образуется
при окислительном декарбоксилировании ПВК,
при β-окислении жирных кислот,
из

ПВК + СО2 ЩУК
пируваткарбоксилаза
Биотин
ЩУК
асп
глюконеогенез
Ц.Т.К.
аспарагин
Синтез
мочевины
Синтез
пиримидиновых
нуклеотидов

Взаимосвязь углеводного и липидного обменов осуществляется через
ацетил-КоА,
ФГА,
НАДФН2 из пентозного цикла идёт

Взаимосвязь белкового и жирового обменов на уровне
ПВК,
ацетил-КоА,
кетоновых тел.
Из

Взаимосвязь углеводного и белкового обменов на уровне
ПВК,
ЩУК,
ацетил-КоА,
пентоз,
глюкопластичных и кетопластичных

Сопряжение на уровне Ц.Т.К.
углеродные скелеты АМК включаются в Ц.Т.К,
все

Связь липидного обмена с Ц.Т.К. осуществляется через
цитрат
- активатор ацетил-КоА-карбоксилазы,
-

Взаимосвязь обменов на уровне органов и тканей
Печень и мышцы.
В покоящихся

Печень и мозг.
Глюкоза из печени с кровью поступает в мозг.
В

Почки и печень.
Глюконеогенез происходит в почках и печени.
Почки зависят от поступления