Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения

Содержание

2. Среди всех болезней системы кровообращения сосудистых заболеваний головного мозга следует признать самыми катастрофическими Трагичность данной патологии
3. Основные структурно-функциональные блоки кровоснабжения головного мозга I. МАГИСТРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ ГОЛОВЫ (функция – доставка крови и регуляция
21. Классификация 1. Начальные проявления неполноценности мозгового кровоснабжения 2. ОНМК Пароксизмальные Преходящие (ТИА, Гипертонические кризы) Стабильные –
22. Артериальная гипертензия – источник и/или следствие изменения сосудистой стенки? Около 25% взрослого населения в индустриальных странах
23. Частота цереброваскулярных осложнений в зависимости от уровня АД (Фрамингамское исследование, 40 лет наблюдения) мужчины
24. Частота цереброваскулярных осложнений в зависимости от уровня АД (Фрамингамское исследование, 40 лет наблюдения) женщины
25. Классическое уравнение АД состоит в том, что: - среднее АД – это продукт периферического сопротивления, умноженного
26. При увеличении жесткости артерий из-за атеросклероза и старения снижается артериальное соответствие вследствие нарушения прохождения волны по
27. Исходы ЦВЗ Естественное течение сосудистых заболеваний головного мозга происходит в двух направлениях: Развитие инсульта с неврологическим
28. Пароксизмальные Синдромы: -Вестибуло-церебеллярный -Вестибуло-кохлеарный -Оптико-цефалгический -Панических атак с: симпатоадреналовой, вагоинсулярной и смешанной направленностью
29. Преходящие Транзиторные ишемические атаки Гипертонические кризы
30. Хронические прогрессирующие формы сосудистых заболеваний головного мозга Клинические формы: Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ) – синдром Бинсвангера;
31. ИНСУЛЬТ- это клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями - развивающийся внезапно вследствие ОНМК; -
32. Возраст Заболеваемость на 1000 населения в год Смертность на 1000 населения в год
33. Смертность от инсульта в возрасте 25-74 лет Киргизия Россия Болгария Китай Польша Португалия Финляндия Япония Австрия
34. Летальность при инсульте Острый период - 35%; К исходу 1-го года - 50% от заболевших; В
35. Анализ регистра инсультов показал, что: У каждого второго больного с инсультом патология развивается повторно у 25%,
36. Достижения в решении проблемы ангионеврологии к исходу ХХ века Обогащен мир диагностических технологий новым оборудованием; Появились
37. Перспективы на 2006 – 2015 гг в России по решению ВОЗ 2005 года Добиться выживания в
38. Мероприятия для достижения цели Выделить дополнительные средства для приобретения диагностического оборудования; Обеспечить к ней доступ; Подготовить
39. Достижения 90-х годов ХХ столетия в ангионеврологии Проложена четкая грань между ишемическим и геморрагическим инсультами; инсультами
40. Геморрагические инсульты прерогатива нейрохирургов Их тяжесть зависит от: объема излившейся крови; локализации гематомы; реакции нейронального пула
41. Ишемический инсульт – это качественно особое состояние, которое отражает комплекс гемодинамических и метаболических изменений, происходящих на
42. Соотношение ишемического к геморрагическим инсультам составляет 4:1
43. Подтипы ишемического инсульта атеротромботический - 34% кардиоэмболический - 22% гемодинамический - 15% лакунарный - 22% гемореологическая
44. Каротидная КТ ангиография с толщиной среза
45. 0 10 20 30 ЦК мл/100 г/мин Время от начала пенумбра Инсульт–процесс, а не событие инфаркт
46. Ядерная зона инфаркта: Критическая ишемия с утратой ионного гомеостаза с апоптозом: 15-10 мл/100 гр/мин Зона ишемической
47. Ишемия
48. Апоптоз/ Некроз Пенумбра
49. В клетках области пенумбры отмечены функциональные расстройства, связанные со снижением энергетического потенциала; Там не обеспечиваются метаболические
50. Этапы каскада патобиохимических реакций при ишемическом инсульте I - снижение мозгового кровотока (гипоксия); II - глютаматная
51. Классификация ИИ ИИ в системе: средней мозговой артерии передней мозговой артерии в сосудах вертебробазилярной системы (задней
52. Основой терапии ИИ является реперфузия и нейрональная протекция Реперфузия – это восстановление кровотока в зоне ишемии
53. Возможность эффекта от реперфузии зависит от времени начала мероприятий и их характера Эффективность нейрональной протекции зависит
54. Основные антитромботические группы препаратов: Тромболитические Антикоагулянты (прямые и непрямые) Антиагреганты (влияющие на адгезию и агрегацию тромбоцитов)
55. Механизм действия антитромботических препаратов Тромболитики – это активаторы плазминогена. Эффективны при двух условиях: - соблюдение временного
56. Ключевая роль в инициации тромбоцитообразования принадлежит 2-м звеньям: эндотелию сосудов тромбоцитам Изменение их взаимоотношений ведет к
57. Антиагреганты рекомендуемые дозы
58. Нейропротекция включает применение вазоактивных препаратов, воздействующих в основном на микроциркуляторное русло (кавинтон, винпоцетин, пентоксифиллин и др.);
59. Нейропротекторы и стресс-протекторы I первичные (они действуют в первые 12 часов и направлены на защиту мембран
60. Первичные нейропротекторы (препараты мембранотропного действия): эйконол, глицин, сернокислая магнезия; Вторичные нейропротекторы: мексидол, цитофлавин, нейропептидные регуляторы (семакс),
61. Церебролизин Естественная сбалансированная смесь пептидов и аминокислот, получаемая из мозга свиней путем специальной ферментативной обработки Включает
62. Препараты медиаторного действия Глиатилин (холина альфосцерат) содержит 40% холина - Увеличивает уровень холина для синтеза ацетилхолина.
63. Современная стратегия лечения ишемического инсульта требует мониторирования артериального давления, показателей работы сердца, данных динамики глюкозы в
64. Стратегия рациональной терапии инсульта Госпитализация в первые 3 часа До госпитализации Мониторинг АД, температуры тела, глюкозы
65. НЕЛЬЗЯ!!! Добиваться резкого снижения АД Применять салуретики; Использовать вазодилятаторы, воздействующие на основной сосудистый бассейн; Применять ноотропы
66. Среди возрастзависимых заболеваний мозга ведущее место стали занимають сосудистые и нейродегенеративные заболевания головного мозга. Наиболее грозным
67. Согласно международной классификации, сосудистая эпилепсия относится к группе симптоматических локально обусловленных форм патологии, в основе которых
68. Классификация припадков при сосудистой эпилепсии В структуре припадков при сосудистой эпилепсии принято выделять несколько видов: А.
69. Припадки предвестники (за месяцы и годы до ОНМК) Ранние (в первые 7 дней после развития инсульта),
70. Локализация эпилептогенного очага Одним из обязательных условий развития эпилептической системы у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения
71. Припадки предвестники Возникновение припадков предвестников связано с длительной сосудистой недостаточностью вследствие окклюзирующего поражения какого-либо мелкого сосуда,
72. Ранние припадки Возникают в первые 7 суток после развития инсульта. Это острые симптоматические приступы в основе
73. Поздние приступы развиваются у 65—70% пациентов в сроки от 7 дней до полугода от начала инсульта
74. Диагностика основана на: - Клинических проявлениях; - показателях электроэнцефалографии; - показателях МРТ и КТ головного мозга:
75. Электроэнцефалография (ЭЭГ) – метод клинической диагностики, основанный на регистрации биотоков головного мозга. Этот метод обладает выраженной
77. Причины трудностей в диагностике Так как развитие сосудистых заболеваний головного мозга – длительный процесс, который начинается
78. Дифференциальную диагностику следует проводить с: - двигательными нарушениями (конверсионными приступами и гиперкинезами и др.), - ТИА
79. Особенности При развитии ишемии в каротидном бассейне припадки возникают чаще. Причем, чаще при стенозах различной степени
80. Стенозы сосудов головного мозга В большинстве случаев в основе сосудистой эпилепсии лежит процесс, стенозирующий просвет сосуда
81. Стенозы менее 50% подлежат только наблюдению и симптоматическому консервативному лечению. Считается, что такое сужение просвета сосуда
82. Асимптомные стенозы Под асимптомным стенозом мозговых сосудов, понимают отсутствие преходящих или стойких очаговых неврологических симптомов в
83. Кардио-церебральная недостаточность, обусловленная нарушением процессов кардиального возбуждения и проведения. Диагностика эпилептических припадков в остром периоде инсульта
84. Кардио-церебральный синдром отражает нарушения активности головного мозга, обусловленное кардиальной патологией. Причинами кардиогенных нарушений могут быть НМК
85. Среди нарушений сердечного ритма, развивающихся во время эпилептического припадка, особого внимания заслуживают: фибрилляция предсердий, суправентрикулярная тахикардия,
87. Вторичная профилактика инсульта Принципы: Начало через 24 часа от развития инсульта Длительность – не менее 2-х
88. Общие положения Прекратить курение Обеспечить правильный подбор антитромбоцитарной терапии Правильно подобрать антигипертензивную терапию Использовать хирургические методы
89. Благодарю за внимание!
96. Скачать презентацию

Слайд 2

Среди всех болезней системы кровообращения сосудистых заболеваний головного мозга следует признать

самыми катастрофическими
Трагичность данной патологии не только в высокой летальности от инсультов ( она превышает суммарную летальность от онкологических, инфекционных заболеваний и травматических повреждений), но и в том, что лишает больного интеллекта ( у 25%, выживших от инсульта к исходу первого года развивается деменция), а ущерб, наносимый ею здравоохранению исчисляется астрономическими цифрами.

Слайд 3

Основные структурно-функциональные блоки кровоснабжения головного мозга
I. МАГИСТРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ ГОЛОВЫ
(функция –

доставка крови и регуляция АД)
II. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ КАРОТИДНОГО
И ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОГО БАССЕЙНА
(функция - перераспределения крови)
III. МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО
(функция – обеспечение метаболизма)

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Классификация
1. Начальные проявления неполноценности мозгового кровоснабжения
2. ОНМК
Пароксизмальные
Преходящие (ТИА, Гипертонические кризы)
Стабильные

– инсульты (ИИ, ГИ)
3.ХЦВЗ (ДЭ)
4. Последствия инсульта
5. Неклассифицируемые

Слайд 22

Артериальная гипертензия – источник и/или следствие изменения сосудистой стенки?
Около 25% взрослого

населения в индустриальных странах поражает эссенциальная гипертония. Большинство этих пациентов не имеет специфических симптомов и патология у них диагностируется лишь при измерении АД
Выявление и лечение высокого АД является основой стратегии профилактики инсульта

Слайд 23

Частота цереброваскулярных осложнений в зависимости от уровня АД (Фрамингамское исследование, 40

лет наблюдения) мужчины

Слайд 24

Частота цереброваскулярных осложнений в зависимости от уровня АД (Фрамингамское исследование, 40

лет наблюдения) женщины

Слайд 25

Классическое уравнение АД состоит в том, что: - среднее АД – это

продукт периферического сопротивления, умноженного на сердечный выброс;
- увеличение периферического сопротивления приводит к увеличению систолического и диастолического АД.

Слайд 26

При увеличении жесткости артерий из-за атеросклероза и старения снижается артериальное соответствие

вследствие нарушения прохождения волны по аорте и ее отражения - это обуславливает подъем АД .

Слайд 27

Исходы ЦВЗ
Естественное течение сосудистых заболеваний головного мозга происходит в двух

направлениях:
Развитие инсульта с неврологическим дефицитом;
Хронически прогрессирующее течение ЦВЗ с исходом в сосудистую деменцию

Слайд 28

Пароксизмальные
Синдромы:
-Вестибуло-церебеллярный
-Вестибуло-кохлеарный
-Оптико-цефалгический
-Панических атак с:
симпатоадреналовой,
вагоинсулярной
и смешанной направленностью

Слайд 29

Преходящие
Транзиторные ишемические атаки
Гипертонические кризы

Слайд 30

Хронические прогрессирующие формы сосудистых заболеваний головного мозга
Клинические формы:
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

(САЭ) – синдром Бинсвангера;
Мультифакторное состояние (МИС);
Атеросклеротическая энцефалопатия;
Смешанные формы.

Слайд 31

ИНСУЛЬТ- это клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями - развивающийся

внезапно вследствие ОНМК; - сохраняющийся не менее 24 часов; - или заканчивающийся смертью больного в эти часы или более ранние сроки. ИНСУЛЬТ – это процесс, развивающийся во времени и пространстве.

Слайд 32

Возраст
Заболеваемость на 1000 населения в год
Смертность на 1000 населения в год

Слайд 33

Смертность от инсульта в возрасте 25-74 лет
Киргизия
Россия
Болгария
Китай
Польша
Португалия
Финляндия
Япония
Австрия
Италия
Англия
Германия
Норвегия
Израиль
Швеция
Австрия
Франция
США
Швейцария
Мужчины
Женщины

Слайд 34

Летальность при инсульте
Острый период - 35%;
К исходу 1-го года - 50%

от заболевших;
В последующие 5 лет - каждый 5-й из оставшихся в живых из оставшихся к исходу 1-го года;
Инвалиды среди выживших – 80%
Сохраняют возможность обслуживать себя – 10%

Слайд 35

Анализ регистра инсультов показал, что:
У каждого второго больного с инсультом

патология развивается повторно
у 25%, перенесших инсульт, к концу первого года развивается деменция;
только 5% получают правильную терапию;
лишь у 1,5% вторичная профилактика начинается вовремя;
полный объем диагностических мероприятий проводится в 0,5% случаев;

Слайд 36

Достижения в решении проблемы ангионеврологии к исходу ХХ века
Обогащен мир диагностических

технологий новым оборудованием;
Появились новые разработкив области нейрохимии, молекулярной биологии и клиники;
Сконцентрированы усилия мирового сообщества фармакологов на синтез новых препаратов;
Была разработана система поэтапной помощи этим больным.

Слайд 37

Перспективы на 2006 – 2015 гг в России по решению ВОЗ

2005 года
Добиться выживания в остром периоде инсульта более чем в 85% случаев
Добиться возможности себя обсуживать в 70%

Слайд 38

Мероприятия для достижения цели

Выделить дополнительные средства для приобретения диагностического оборудования;
Обеспечить

к ней доступ;
Подготовить квалифицированные кадры для работы с новой диагностической аппаратурой;
Создать региональные сосудистые «Центры» (из расчета 30 коек на 100 000 населения);
Обеспечить контроль за преемственностью в работе всех подразделений «Центров»;
Разработать и внедрить новую стратегию лечения цереброваскулярных заболеваний;
Осведомить население

Слайд 39

Достижения 90-х годов ХХ столетия в ангионеврологии
Проложена четкая грань между
ишемическим

и геморрагическим инсультами;
инсультами и хронической цереброваскулярной патологией.
Получены новые представления о морфологии церебральных сосудов.

Слайд 40

Геморрагические инсульты прерогатива нейрохирургов
Их тяжесть зависит от:
объема излившейся крови;
локализации гематомы;
реакции

нейронального пула и окружающих сосудов

Слайд 41

Ишемический инсульт – это качественно особое состояние, которое отражает комплекс
гемодинамических и
метаболических

изменений,
происходящих на определенной стадии недостаточности кровоснабжения головного мозга. Оно готовит нейрональный пул к необратимым морфологическим изменениям.

Слайд 42

Соотношение ишемического к геморрагическим инсультам составляет 4:1

Слайд 43

Подтипы ишемического инсульта
атеротромботический - 34%
кардиоэмболический - 22%
гемодинамический - 15%
лакунарный - 22%
гемореологическая

микроокклюзия - 7%

Слайд 44

Каротидная КТ ангиография с толщиной среза < 0,4 мм

Слайд 45

0
10
20
30
ЦК
мл/100 г/мин
Время от начала
пенумбра
Инсульт–процесс, а не событие
инфаркт
2 часа
31 час
5 часов

Слайд 46

Ядерная зона инфаркта: Критическая ишемия с утратой ионного гомеостаза с

апоптозом:
15-10 мл/100 гр/мин
Зона ишемической полутени: Оксидантный стресс с формированием пенумбры:
40-20 мл/100 гр/мин;
Мозговой кровоток:
60-80 мл/100 гр/мин 800 мл/мин;

Слайд 47

Ишемия

Слайд 48

Апоптоз/
Некроз
Пенумбра

Слайд 49

В клетках области пенумбры отмечены функциональные расстройства, связанные со снижением энергетического

потенциала;
Там не обеспечиваются метаболические запросы ткани, но клетки остаются морфологически жизнеспособными

Слайд 50

Этапы каскада патобиохимических реакций при ишемическом инсульте
I - снижение мозгового кровотока

(гипоксия);
II - глютаматная эксайтотоксичность;
III - внутриклеточное накопление Ca и
IV - активация внутриклеточных ферментов;
V - повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса;
VI - экспрессия генов раннего реагирования;
VII - реакция местного воспаления;
VIII- апоптоз.
То есть основным повреждающим механизмом гибели нервной ткани является продукция свободных радикалов

Слайд 51

Классификация ИИ
ИИ в системе:
средней мозговой артерии
передней мозговой артерии
в сосудах

вертебробазилярной системы
(задней мозговой артерии, основной, мозжечковых и др.)

Слайд 52

Основой терапии ИИ является реперфузия и нейрональная протекция
Реперфузия – это восстановление

кровотока в зоне ишемии (мишень реперфузии – территория)
Нейрональная протекция реализуется на клеточном уровне;
она направлена на предотвращение гибели слабо или почти уже не функционирующих, но еще жизнеспособных нейронов. (мишень – зона ишемической полутени)

Слайд 53

Возможность эффекта от реперфузии зависит от времени начала мероприятий и их

характера
Эффективность нейрональной протекции зависит от:
- сроков начала терапии;
- подбора фармакологических препаратов;
- уровня перфузии мозговой ткани

Слайд 54

Основные антитромботические группы препаратов:
Тромболитические
Антикоагулянты (прямые и непрямые)
Антиагреганты (влияющие на адгезию и

агрегацию тромбоцитов)

Слайд 55

Механизм действия антитромботических препаратов
Тромболитики – это активаторы плазминогена.
Эффективны при двух

условиях:
- соблюдение временного фактора (в первые минуты
и часы развития ишемического инсульта);
- введение препарата непосредственно к месту закупорки сосуда через катетер (селективно).
Осложнение – тромбоз.
Антикоагулянты – эффективность с позиции доказательной медицины не доказана
Гепарин – инактивируя тромбин, подавляет агрегацию тромбоцитов, но взаимодействия с мембраной тромбоцита усиливает агрегацию;
- быстро возникает гепаринорезистентность;
- много побочных эффектов.

Слайд 56

Ключевая роль в инициации тромбоцитообразования принадлежит 2-м звеньям:
эндотелию сосудов
тромбоцитам
Изменение их взаимоотношений

ведет к образованию гемостатической пробки.

Слайд 57

Антиагреганты рекомендуемые дозы

Слайд 58

Нейропротекция включает применение
вазоактивных препаратов, воздействующих в основном на микроциркуляторное русло (кавинтон,

винпоцетин, пентоксифиллин и др.);
блокаторов кальциевых каналов;
нейропротекторов различных классов;
метаболиков.
(с учетом времени проведения нейропротекции)

Слайд 59

Нейропротекторы и стресс-протекторы I первичные (они действуют в первые 12 часов и направлены

на защиту мембран клеток) II вторичные (они действуют на прорыв ГЭБ и на локальное воспаление). Нейропротекторы уменьшают зону ишемии и снижают долю малых инсультов.

Слайд 60

Первичные нейропротекторы (препараты мембранотропного действия): эйконол, глицин, сернокислая магнезия;
Вторичные нейропротекторы: мексидол,

цитофлавин, нейропептидные регуляторы (семакс), церебролизин, кортексин, актовегин.

Слайд 61

Церебролизин
Естественная сбалансированная смесь пептидов и аминокислот, получаемая из мозга свиней путем

специальной ферментативной обработки
Включает 15% пептидов с низким молекулярным весом и набор всех основных аминокислот
Свойства:
Основной нейротрофический фактор
Воздействует на различные мишени нерональных структур
Коррегирует различные звенья патологического процесса в головном мозге

Слайд 62

Препараты медиаторного действия
Глиатилин (холина альфосцерат) содержит 40% холина
- Увеличивает уровень холина

для синтеза ацетилхолина.
-способен проникать через ГЭБ;
-служит донором для биосинтеза нейротрансмитера ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергических нейронов;
-является предшественником фосфалипидов мембран нейронов;
-улучшает цитоскелет нейронов;
-увеличивает массу органелл (митохондрий);
-обеспечивает взаимодействие и активацию других медиаторных систем (дофаминергической, ГАМК – эргической, глютаматной).

Слайд 63

Современная стратегия лечения ишемического инсульта требует мониторирования артериального давления, показателей работы

сердца, данных динамики глюкозы в крови и термометрии

Слайд 64

Стратегия рациональной терапии инсульта
Госпитализация в первые 3 часа
До госпитализации
Мониторинг АД, температуры

тела, глюкозы крови;
Нормализация дыхания;
Купирование судорог;
Назначение нейропротекторов I ряда (сернокислой магнезии) в первые 12 часов (16 ммоль за 15 минут – быстрое введение на догоспитальном этапе 65 ммоль в течение последующих 24 часов)
Аспирин 600 мг – первые сутки
АД не должно превышать 200/100, не должно быть ниже 150-170/ 90-80, температура не должна превышать 37˚С, при сахарном диабете глюкоза не ниже 6,7 ммоль/л.

Слайд 65

НЕЛЬЗЯ!!! Добиваться резкого снижения АД
Применять салуретики;
Использовать вазодилятаторы, воздействующие на основной сосудистый бассейн;
Применять

ноотропы истощающего действия.

Слайд 66

Среди возрастзависимых заболеваний мозга ведущее место стали занимають сосудистые и нейродегенеративные

заболевания головного мозга.
Наиболее грозным выражением их исхода становится инсульт.
ведущее место среди сосудистых заболеваний головного мозга, провоцирующих развитие эпилепсии, принадлежит инсульту.
Частота инсультов в мире колеблется от 0,9 до 5 случаев на 1000 населения и ежегодно составляет не менее 10 млн.
Исходом инсультов в 60% становится инвалидизация,
а 10% перенесших инсульт оказываются с сосудистой эпилепсией.
Эпилепсия оказывается в числе 5 наиболее часто встречающихся состояний при инсульте

Слайд 67

Согласно международной классификации, сосудистая эпилепсия относится к группе симптоматических локально обусловленных

форм патологии, в основе которых лежит нарушение кровообращения в сосудах головного мозга.
Частота симптоматической локально обусловленной эпилепсии сосудистого генеза составляет 6—8% среди парциальных форм эпилепсий.

Слайд 68

Классификация припадков при сосудистой эпилепсии
В структуре припадков при сосудистой эпилепсии принято

выделять несколько видов:
А. - припадки предвестники;
Б. - припадки, развившиеся вследствие ОНМК (ишемического или геморрагического инсульта).
Среди припадков, развившихся вследствие ОНМК принято выделять:
- Ранние
- Поздние

Слайд 69

Припадки предвестники (за месяцы и годы до ОНМК)
Ранние (в первые 7

дней после развития инсульта), составляют 20 – 25%
Поздние (после 7 дней от начала инсульта), составляют 65 – 70%

Сроки развития

Слайд 70

Локализация эпилептогенного очага
Одним из обязательных условий развития эпилептической системы у

пациентов с нарушениями мозгового кровообращения является корковая локализация очага поражения.
Субкортикальные, таламические, субтенториальные зоны и лакунарные инфаркты не являются эпилептогенными.

Слайд 71

Припадки предвестники
Возникновение припадков предвестников связано с длительной сосудистой недостаточностью вследствие

окклюзирующего поражения какого-либо мелкого сосуда, который не ведет к выраженному неврологическому дефициту.
Такие припадки могут быть единственным клиническим проявлением развивающегося стенотического процесса.
Неврологическая симптоматика в таких случаях появляется на более поздних этапах заболевания и чаще она устанавливается ретроспективно при нейровизуализации. Эпилептический припадок при этом может указывать на локализацию ишемического очага и становится важным настораживающим фактором.
Поэтому развитие очаговых эпилептических припадков у пациентов, входящих в группу риска по развитию ЦВЗ, являются важным настораживающим симптомом, которому необходимо уделять должное внимание.

Слайд 72

Ранние припадки
Возникают в первые 7 суток после развития инсульта. Это

острые симптоматические приступы в основе которых лежит реакция нервной ткани на раздражение.
Они выявляются в 20—25% случаев мозгового инсульта.
Их возникновение обусловлено цитотоксическими метаболическими изменениями в очаге ишемии с воздействием патологии на сохранные структуры мозга.
Факторами риска ранних припадков являются:
- повреждение нервных клеток,
- отек и полнокровие мозга,
- элемент внезапности возникновения повреждения.
Это приводит к срыву компенсаторных противоэпилептических систем, что обуславливает превалирование геморрагических вариантов ОНМК.
Ранние припадки могут прекратиться, как только стабилизируются метаболические процессы в зоне поражения.

Слайд 73

Поздние приступы
развиваются у 65—70% пациентов в сроки от 7 дней

до полугода от начала инсульта и представляют собой классические эпилептические припадки.
В первые 7 дней их возникновение обусловлено развитием патологических эпилептогенных структур в корковых отделах головного мозга.
В восстановительном периоде инсульта возникновение припадков связано с формированием в коре головного мозга постишемических рубцовых процессов или атрофии в зоне поражения. Они механически раздражают соседние нейронные структуры , превращаясь в источник припадка. Очаговая потеря нейронов и развитие коллатералей способны увеличивать возбудимость уцелевших нейронов и усиливать развитие эпилептических припадков.
Такое состояние рассматривается как классическая постинсультная эпилепсия. Возникновение эпилептических припадков в 50% подобных случаев отличается неблагоприятным прогнозом .

Слайд 74

Диагностика основана на:
- Клинических проявлениях;
- показателях

электроэнцефалографии;
- показателях МРТ и КТ головного мозга:
а) 2-х стороннего диффузного поражения белого вещества (лейкоареаза)
б) множественных лакунарных инфарктов
в) более крупных корковых и подкорковых инфарктов
г) вторичной атрофии коры головного мозга и гидроцефалии

Слайд 75

Электроэнцефалография (ЭЭГ) – метод клинической диагностики, основанный на регистрации биотоков

головного мозга. Этот метод обладает выраженной чувствительностью и позволяет выявлять различные функциональные нарушения на самых ранних этапах развития патологии.
ЭЭГ и Видео-ЭЭГ позволяют врачу провести четкую дифференцировку эпилептических и не эпилептических состояний.
Поэтому назначение ЭЭГ исследования у пациентов, находящихся в группе риска и тем более с развившимся ОНМК, должно рассматриваться наряду с нейровизуализационными методами как обязательная и рутинная процедура.

Слайд 76

Слайд 77

Причины трудностей в диагностике
Так как развитие сосудистых заболеваний головного мозга –

длительный процесс, который начинается за долго до того, как он становится очевидным для окружающих и самого больного, а нередко его первым признаком оказывается пароксизмальное состояние, то перед врачом возникают определенные трудности:
До развития ОНМК из-за того, что путают с:
- Гипертоническими кризами;
- Паническими атаками;
- ТИА;
- Гипогличемическими состояниями
В остром периоде из-за:
- Амнезии приступов;
- Афатических и когнитивных нарушений;
- Затруднения воссоздания семиотики приступа (наиболее сложно распознать фокальные припадки)

Слайд 78

Дифференциальную диагностику следует проводить с:
- двигательными нарушениями (конверсионными приступами и

гиперкинезами и др.),
- ТИА и инсультами при стенозах мозговых артерий;
- паническими атаками;
- осложнениями при кардио-церебральной патологии ( в
частности – с кардиальной асистолией при
эпилептическом припадке);
- обмороками, гипогликемическими состояниями;
- псевдоприступами.
В этих условиях большую диагностическую ценность приобретают такие методы исследования, как ЭЭГ и Видео-ЭЭГ мониторинг.

Слайд 79

Особенности При развитии ишемии в каротидном бассейне припадки возникают чаще. Причем,

чаще при стенозах различной степени выраженности ВСА (при этом чаще: припадки-предвестники и ранние припадки). Они носят фокальный характер. При стенозах в средних мозговых артерий (СМА) припадки возникают лишь в случае наличия неврологического дефицита. В условиях окклюзирующего процесса в сосудах ВББ возникает срыв функционирования антиэпилептических систем и чаще возникают генерализованные эпилептические припадки.

Слайд 80

Стенозы сосудов головного мозга
В большинстве случаев в основе сосудистой эпилепсии лежит

процесс, стенозирующий просвет сосуда и вызывающий локальное нарушение гемодинамики.
В конечном итоге это приводит к развитию мозгового инсульта.
По степени сужения артерий, стенозы принято квалифицировать как:
- малый (0–29 %),
- умеренный (30–49 %),
- выраженный (50–69 %),
- критический (70–99 %),
- окклюзию (100 %).

Слайд 81

Стенозы менее 50% подлежат только наблюдению и симптоматическому консервативному лечению.

Считается, что такое сужение просвета сосуда не вызывает развития нарушений структуры внутрисосудистых потоков и не приводит к развитию объективной неврологической симптоматики.
Однако, у большинства подобных больных в клинической картине заболевания присутствуют:
- субъективные жалобы,
- общемозговые неврологические симптомы,
- когнитивный дефицит и
- эпилепсия.

Слайд 82

Асимптомные стенозы
Под асимптомным стенозом мозговых сосудов, понимают отсутствие преходящих или

стойких очаговых неврологических симптомов в бассейне их кровоснабжения.
У пациентов с асимптомными стенозами мозговых сосудов, так называемая «асимптомность», обычно оказывается достаточно условной. Стенотические поражения малых, гемодинамически незначимых степеней, не влияющие на состояние мозгового кровотока в покое, могут вызывать преходящие изменения мозговой гемодинамики при выполнении различных нагрузок.
Однако бедность объективных данных оставляет таких пациентов без лечения до тех пор, пока у них не разовьется та или иная степень декомпенсации (в виде ТИА, инсульта и пр.).
Вместе с тем, проведение лечебных мероприятий на этом этапе уже потребует больше сил и затрат, чем на этапах с сохраненными компенсаторными возможностями.

Слайд 83

Кардио-церебральная недостаточность, обусловленная нарушением процессов кардиального возбуждения и проведения.
Диагностика эпилептических

припадков в остром периоде инсульта нередко сопряжена с кардиологической патологией, обусловленной нарушением процессов кардиального возбуждения и проведения.
При патологии сердца снижение церебральной перфузии ниже определенного уровня (ниже 80 мл/100г. мозгового вещества в мин.) приводит к развитию не только функциональных, но и органических изменений в нейронах.
Наиболее грозными осложнениями кардио-церебральной недостаточности становятся:
- эпилепсия,
- внезапная смерть при эпилепсии,
- приступы потери сознания по типу Морганьи-Адамса
Стокса (МАС),
- острое развитие инсульта в сочетании с инфарктом
миокарда.

Слайд 84

Кардио-церебральный синдром
отражает нарушения активности головного мозга, обусловленное кардиальной патологией.

Причинами кардиогенных нарушений могут быть НМК и вызванная ими эпилепсия.
Возникает замкнутый круг, когда недостаточность кровоснабжения мозга, обусловленная сердечной слабостью (асистолией), приводит к гипоксии мозговой ткани;
последняя - к вторичным рефлекторным воздействиям на сердце, провоцируя пароксизмальные нарушения сердечного ритма, а они – вновь патологически воздействуют на систему кровоснабжения мозга.
Многие звенья патогенеза кардио-церебральных или церебро-кардиальных взаимоотношений, остаются неизученными.
Одним из них является выявление особенностей того триггерного воздействия ЦНС на ССС, которое может развиться во время эпилептического припадка.
Вследствие этого, развитие эпилептических припадков у подобных пациентов необходимо дифференцировать с развитием синкопальных состояний в основе которых лежит нарушение сердечного ритма.

Слайд 85

Среди нарушений сердечного ритма, развивающихся во время эпилептического припадка, особого внимания

заслуживают: фибрилляция предсердий, суправентрикулярная тахикардия, удлинение интервала QT, желудочковая аритмия по типу «пируэт».
Они вызывают"аритмогенную эпилепсию", которая является одной из причин возникновения внезапной смерти.
Любое развитие нестабильности процессов поляризации-реполяризации миокарда представляет собой потенциально опасный феномен для развития пароксизмальных нарушений ритма и внезапной смерти. Это особенно важно при наличии триггерных механизмов, одним из которых может быть развитие эпилептического припадка.
Особого внимания заслуживают изменения реполяризации миокарда. Они приводят к возникновению пароксизмальных желудочковых тахиаритмий во время эпилептического припадка .
В группах пациентов имеющих сопутствующие кардиоваскулярные заболевания, с интервалом QT<358 и >437 мс риск развития ФЖ и внезапной сердечной смерти (ВСС) достигает высоких уровней (исследование на 11 000 пациентах,1983).
Укороченный интервал QT является предиктором ВСС (1993).
Его возникновение в течение двух лет оказывается риском аритмогенной эпилепсии и внезапной смерти (это более чем в два раза превышает показатели у пациентов со средним корригированным QT).

Слайд 86

Слайд 87

Вторичная профилактика инсульта
Принципы:
Начало через 24 часа от развития инсульта
Длительность – не

менее 2-х лет
Проведение профилактики комплексное
Подбор медикаментозных препаратов индивидуальный

Слайд 88

Общие положения
Прекратить курение
Обеспечить правильный подбор антитромбоцитарной терапии
Правильно подобрать антигипертензивную терапию
Использовать хирургические

методы при показаниях к ним:
Эндартерэктомия и / или стентирование при гемодинамически значимом стенозе МАГ или эмбологенности атеросклеротической бляшки
Коротидная эндартерэктомия при гемодинамически значимом (более 70%) стенезе ВСА

Слайд 89

Благодарю за внимание!

Слайд 90

Слайд 91

Слайд 92

Слайд 93

Слайд 94

Цереброваскулярная патология: современная стратегия лечения

Содержание

Среди всех болезней системы кровообращения сосудистых заболеваний головного мозга следует признать

Основные структурно-функциональные блоки кровоснабжения головного мозгаI. МАГИСТРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ ГОЛОВЫ (функция –

Классификация 1. Начальные проявления неполноценности мозгового кровоснабжения2. ОНМКПароксизмальныеПреходящие (ТИА, Гипертонические кризы)Стабильные

Артериальная гипертензия – источник и/или следствие изменения сосудистой стенки?Около 25% взрослого

Частота цереброваскулярных осложнений в зависимости от уровня АД (Фрамингамское исследование, 40

Частота цереброваскулярных осложнений в зависимости от уровня АД (Фрамингамское исследование, 40

Классическое уравнение АД состоит в том, что: - среднее АД – это

При увеличении жесткости артерий из-за атеросклероза и старения снижается артериальное соответствие

Исходы ЦВЗ Естественное течение сосудистых заболеваний головного мозга происходит в двух

ПреходящиеТранзиторные ишемические атакиГипертонические кризы

Хронические прогрессирующие формы сосудистых заболеваний головного мозга Клинические формы:Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

ИНСУЛЬТ- это клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями - развивающийся

ВозрастЗаболеваемость на 1000 населения в годСмертность на 1000 населения в год

Летальность при инсультеОстрый период - 35%;К исходу 1-го года - 50%

Анализ регистра инсультов показал, что:У каждого второго больного с инсультом

Достижения в решении проблемы ангионеврологии к исходу ХХ векаОбогащен мир диагностических

Перспективы на 2006 – 2015 гг в России по решению ВОЗ

Мероприятия для достижения цели Выделить дополнительные средства для приобретения диагностического оборудования;Обеспечить

Достижения 90-х годов ХХ столетия в ангионеврологииПроложена четкая грань между ишемическим

Геморрагические инсульты прерогатива нейрохирургов Их тяжесть зависит от:объема излившейся крови;локализации гематомы;реакции

Ишемический инсульт – это качественно особое состояние, которое отражает комплексгемодинамических иметаболических

Соотношение ишемического к геморрагическим инсультам составляет 4:1

Подтипы ишемического инсультаатеротромботический - 34%кардиоэмболический - 22%гемодинамический - 15%лакунарный - 22%гемореологическая

Каротидная КТ ангиография с толщиной среза < 0,4 мм

0102030ЦКмл/100 г/минВремя от началапенумбра Инсульт–процесс, а не событиеинфаркт2 часа31 час5 часов

Ядерная зона инфаркта: Критическая ишемия с утратой ионного гомеостаза с

Ишемия

Апоптоз/НекрозПенумбра

В клетках области пенумбры отмечены функциональные расстройства, связанные со снижением энергетического

Этапы каскада патобиохимических реакций при ишемическом инсультеI - снижение мозгового кровотока

Классификация ИИИИ в системе: средней мозговой артерии передней мозговой артериив сосудах

Основой терапии ИИ является реперфузия и нейрональная протекция Реперфузия – это восстановление

Возможность эффекта от реперфузии зависит от времени начала мероприятий и их

Основные антитромботические группы препаратов:ТромболитическиеАнтикоагулянты (прямые и непрямые)Антиагреганты (влияющие на адгезию и

Механизм действия антитромботических препаратовТромболитики – это активаторы плазминогена. Эффективны при двух

Ключевая роль в инициации тромбоцитообразования принадлежит 2-м звеньям:эндотелию сосудовтромбоцитам Изменение их взаимоотношений

Антиагреганты рекомендуемые дозы

Нейропротекция включает применениевазоактивных препаратов, воздействующих в основном на микроциркуляторное русло (кавинтон,

Нейропротекторы и стресс-протекторы I первичные (они действуют в первые 12 часов и направлены

Первичные нейропротекторы (препараты мембранотропного действия): эйконол, глицин, сернокислая магнезия;Вторичные нейропротекторы: мексидол,

ЦеребролизинЕстественная сбалансированная смесь пептидов и аминокислот, получаемая из мозга свиней путем

Препараты медиаторного действияГлиатилин (холина альфосцерат) содержит 40% холина- Увеличивает уровень холина

Современная стратегия лечения ишемического инсульта требует мониторирования артериального давления, показателей работы

Стратегия рациональной терапии инсультаГоспитализация в первые 3 часаДо госпитализацииМониторинг АД, температуры

НЕЛЬЗЯ!!! Добиваться резкого снижения АДПрименять салуретики;Использовать вазодилятаторы, воздействующие на основной сосудистый бассейн;Применять

Среди возрастзависимых заболеваний мозга ведущее место стали занимають сосудистые и нейродегенеративные

Согласно международной классификации, сосудистая эпилепсия относится к группе симптоматических локально обусловленных

Классификация припадков при сосудистой эпилепсииВ структуре припадков при сосудистой эпилепсии принято

Припадки предвестники (за месяцы и годы до ОНМК)Ранние (в первые 7

Локализация эпилептогенного очага Одним из обязательных условий развития эпилептической системы у

Припадки предвестники Возникновение припадков предвестников связано с длительной сосудистой недостаточностью вследствие

Ранние припадки Возникают в первые 7 суток после развития инсульта. Это

Поздние приступы развиваются у 65—70% пациентов в сроки от 7 дней

Диагностика основана на: - Клинических проявлениях; - показателях

Электроэнцефалография (ЭЭГ) – метод клинической диагностики, основанный на регистрации биотоков

Основные структурно-функциональные блоки кровоснабжения головного мозга
I. МАГИСТРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ ГОЛОВЫ
(функция –

Классификация
1. Начальные проявления неполноценности мозгового кровоснабжения
2. ОНМК
Пароксизмальные
Преходящие (ТИА, Гипертонические кризы)
Стабильные

Артериальная гипертензия – источник и/или следствие изменения сосудистой стенки?
Около 25% взрослого

Исходы ЦВЗ
Естественное течение сосудистых заболеваний головного мозга происходит в двух

Преходящие
Транзиторные ишемические атаки
Гипертонические кризы

Хронические прогрессирующие формы сосудистых заболеваний головного мозга
Клинические формы:
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

Возраст
Заболеваемость на 1000 населения в год
Смертность на 1000 населения в год

Летальность при инсульте
Острый период - 35%;
К исходу 1-го года - 50%

Анализ регистра инсультов показал, что:
У каждого второго больного с инсультом

Достижения в решении проблемы ангионеврологии к исходу ХХ века
Обогащен мир диагностических

Мероприятия для достижения цели

Выделить дополнительные средства для приобретения диагностического оборудования;
Обеспечить

Достижения 90-х годов ХХ столетия в ангионеврологии
Проложена четкая грань между
ишемическим

Геморрагические инсульты прерогатива нейрохирургов
Их тяжесть зависит от:
объема излившейся крови;
локализации гематомы;
реакции

Ишемический инсульт – это качественно особое состояние, которое отражает комплекс
гемодинамических и
метаболических

Подтипы ишемического инсульта
атеротромботический - 34%
кардиоэмболический - 22%
гемодинамический - 15%
лакунарный - 22%
гемореологическая

0
10
20
30
ЦК
мл/100 г/мин
Время от начала
пенумбра
Инсульт–процесс, а не событие
инфаркт
2 часа
31 час
5 часов

Апоптоз/
Некроз
Пенумбра

Этапы каскада патобиохимических реакций при ишемическом инсульте
I - снижение мозгового кровотока

Классификация ИИ
ИИ в системе:
средней мозговой артерии
передней мозговой артерии
в сосудах

Основой терапии ИИ является реперфузия и нейрональная протекция
Реперфузия – это восстановление

Основные антитромботические группы препаратов:
Тромболитические
Антикоагулянты (прямые и непрямые)
Антиагреганты (влияющие на адгезию и

Механизм действия антитромботических препаратов
Тромболитики – это активаторы плазминогена.
Эффективны при двух

Ключевая роль в инициации тромбоцитообразования принадлежит 2-м звеньям:
эндотелию сосудов
тромбоцитам
Изменение их взаимоотношений

Нейропротекция включает применение
вазоактивных препаратов, воздействующих в основном на микроциркуляторное русло (кавинтон,

Первичные нейропротекторы (препараты мембранотропного действия): эйконол, глицин, сернокислая магнезия;
Вторичные нейропротекторы: мексидол,

Церебролизин
Естественная сбалансированная смесь пептидов и аминокислот, получаемая из мозга свиней путем

Препараты медиаторного действия
Глиатилин (холина альфосцерат) содержит 40% холина
- Увеличивает уровень холина

Стратегия рациональной терапии инсульта
Госпитализация в первые 3 часа
До госпитализации
Мониторинг АД, температуры

НЕЛЬЗЯ!!! Добиваться резкого снижения АД
Применять салуретики;
Использовать вазодилятаторы, воздействующие на основной сосудистый бассейн;
Применять

Классификация припадков при сосудистой эпилепсии
В структуре припадков при сосудистой эпилепсии принято

Припадки предвестники (за месяцы и годы до ОНМК)
Ранние (в первые 7

Локализация эпилептогенного очага
Одним из обязательных условий развития эпилептической системы у

Припадки предвестники
Возникновение припадков предвестников связано с длительной сосудистой недостаточностью вследствие

Ранние припадки
Возникают в первые 7 суток после развития инсульта. Это

Поздние приступы
развиваются у 65—70% пациентов в сроки от 7 дней

Диагностика основана на:
- Клинических проявлениях;
- показателях