Эндокринная функция поджелудочной железы

Содержание

Слайд 2

План лекции 1. Поджелудочная железа, ее эндокринная функция: 1.1. Гормоны поджелудочной

План лекции
1. Поджелудочная железа, ее эндокринная функция:
1.1. Гормоны поджелудочной железы. Механизмы

их действия и физиологическая роль.
1.2. Регуляция инкреторной функции поджелудочной железы.
1.3. Гтпо- и гипергликимии. Сахарный диабет.
Слайд 3

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа

Слайд 4

Клеточный состав островков Лангерганса поджелудочной железы 25% альфа - клетки: ГЛЮКАГОН

Клеточный состав островков Лангерганса поджелудочной железы

25% альфа - клетки: ГЛЮКАГОН
60% бета-клетки: ИНСУЛИН
10%

дельта-клетки: СОМАТОСТАТИН
5% РР-клетки: панкреатический
полипептид
Слайд 5

Характеристика эндокринных клеток островка поджелудочной железы

Характеристика эндокринных клеток островка поджелудочной железы

Слайд 6

ВЗАИМОСВЯЗИ КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

ВЗАИМОСВЯЗИ КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

Слайд 7

Гормоны поджелудочной железы Инсулин Гормон поджелудочной железы инсулин является белковым гормоном,

Гормоны поджелудочной железы
Инсулин Гормон поджелудочной железы инсулин является белковым гормоном, состоит

из 2 пептидных цепей. Синтезируется β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.
Слайд 8

Биологические эффекты инсулина во времени : Быстрые(секунды) Медленные (минуты) Отсроченные (часы)

Биологические эффекты инсулина
во времени :
Быстрые(секунды)
Медленные (минуты)
Отсроченные (часы)

Слайд 9

1. Ускорение трансмембранного транспорта в клетку глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот,

1. Ускорение трансмембранного транспорта в клетку глюкозы, аминокислот, свободных жирных

кислот, ионов (К +, Мg 2+), нуклеотидов.
2. Активация синтеза ДНК, РНК.
3. Стимуляция синтеза белка, гликогена, липидов.
4. Антагонизм по отношению к катаболическим гормонам.
5. Торможение протеолиза, липолиза и кетогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза.

Биологическое действие инсулина:

Слайд 10

Слайд 11

гликоген гликогенсинтетаза глюкоза гексокиназа глюкокиназа Г - 6 - Ф пируват

гликоген

гликогенсинтетаза

глюкоза

гексокиназа

глюкокиназа

Г - 6 - Ф

пируват

АцКоА

цикл Кребса

СО2

* Динамика метаболизма глюкозы в организме

фосфорилаза

Слайд 12

активация фермента глюкокиназы, катализирующей фосфорилирование глюкозы, которая поступает в клетки печени

активация фермента глюкокиназы, катализирующей фосфорилирование глюкозы, которая поступает в клетки печени


активация фосфофруктокиназу и гликогенсинтетазу, катализирующую полимеризацию фосфорилированной глюкозы с образованием гликогена.
ингибирование ферментов, расщепляющих гликоген (фосфорилазы), благодаря чему высокий уровень инсулина способствует консервации гликогена.

Влияние инсулина на обмен глюкозы в печени:

Слайд 13

Основные пути метаболизма глюкозы в организме ГЛЮКОЗА отложение в организме в

Основные пути метаболизма глюкозы в организме

ГЛЮКОЗА

отложение в
организме в
форме гликогена

аэробное окисле-
ние

через цикл
Кребса и в мень-
шей степени че-
рез пентозный
цикл до СО2

превращение в
свободные жирные
кислоты и отложе-
ние в форме триацил-
глицеринов

освобождение из
клетки в форме
свободной глюкозы

гликолиз с
образованием
пирувата
и лактата

Слайд 14

Увеличение проницаемости мышечных клеток для глюкозы. Использование глюкозы в качестве источника

Увеличение проницаемости мышечных клеток для глюкозы.
Использование глюкозы в качестве источника энергии.
Образование

небольших количеств гликогена.

Влияние инсулина на обмен глюкозы в мышечных клетках:

Слайд 15

Основной источник энергии для ЦНС. Потребление глюкозы нервными клетками не зависит

Основной источник энергии для ЦНС.
Потребление глюкозы нервными клетками не зависит от

инсулина.

Обмен глюкозы в нервных клетках:

Слайд 16

Усиливается синтез жирных кислот. Подавляется окисление жирных кислот. В липоцитах способствует

Усиливается синтез жирных кислот.
Подавляется окисление жирных кислот.
В липоцитах способствует превращению жирных

кислот в триглицериды и их депонированию.
Увеличивает транспорт глюкозы в липоциты, таким образом приводит к появлению α-глицерофосфата.

Влияние инсулина на жировой обмен:

Слайд 17

Влияние инсулина на жировой обмен: Способствует синтезу триглицеридов из α-глицерофосфата и

Влияние инсулина на жировой обмен:

Способствует синтезу триглицеридов из
α-глицерофосфата и

жирных кислот.
Предотвращает расщепление триглицеридов.
Активирует синтез липопротеин липазы, которая в эндотелии сосудов расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеины низкой плотности.
Слайд 18

Оказывает влияние на обмен белков и рост организма Стимулирует синтез белка

Оказывает влияние на обмен белков и рост организма
Стимулирует синтез белка и

подавляет его катаболизм.
Механизмы действия:
1. Стимулирует поступление в клетки аминокислот.
2. Усиливает транскрипцию генов и трансляцию мРНК.
3. Подавляет катаболизм белка.
4. Уменьшает скорость глюконеогенеза из аминокислот.

Влияние инсулина на обмен белков:

Слайд 19

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА

Слайд 20

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ ГЛИКЕМИИ ГЛИКОГЕНОЛИЗ УТИЛИЗАЦИЯ ТКАНЯМИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ГЛЮКОЗА КРОВИ ВСАСЫВАНИЕ ВЫДЕЛЕНИЕ В КИШЕЧНИКЕ ПОЧКАМИ

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ ГЛИКЕМИИ

ГЛИКОГЕНОЛИЗ УТИЛИЗАЦИЯ
ТКАНЯМИ
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
ГЛЮКОЗА
КРОВИ
ВСАСЫВАНИЕ ВЫДЕЛЕНИЕ
В КИШЕЧНИКЕ ПОЧКАМИ

Слайд 21

ФУС регуляции уровня глюкозы в крови

ФУС регуляции уровня глюкозы в крови

Слайд 22

Слайд 23

Стимуляторы секреции и антагонисты инсулина инсулин глюкоза глюкоза аминокислоты жирные кислоты

Стимуляторы секреции и антагонисты инсулина

инсулин

глюкоза

глюкоза
аминокислоты
жирные кислоты
кишечные гормоны
β-адреномиметики
холиномиметики

Стимуляторы

Антагонисты

адреналин
норадреналин
глюкокортикоиды
глюкагон
соматостатин
соматотропин
β-адреноблокаторы
простагландин А

инсулиназа

Слайд 24

КОНТРОЛЬ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА

КОНТРОЛЬ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА

Слайд 25

Гипогликемия – снижение уровня глюкозы в крови Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови

Гипогликемия –
снижение уровня глюкозы в крови
Гипергликемия –
повышение уровня глюкозы

в крови
Слайд 26

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ГОРМОНОВ

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ГОРМОНОВ

Слайд 27

ОСНОВНЫЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГОРМОНОВ

ОСНОВНЫЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГОРМОНОВ

Слайд 28

* Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы (по М.И.Балаболкину) 5.55

* Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы (по М.И.Балаболкину)

5.55 ммоль/л
(100

мг / 100 мл

3.33 ммоль/л
(60 мг / 100 мл)

уровень глюкозы в крови

гипергликемия

β-клетка

инсулин

снижение
уровня
глюкозы

синтез
гликогена

α-клетка

гипогликемия

глюкагон

гликогенолиз

повышение
уровня
глюкозы

Слайд 29

Гормоны поджелудочной железы Глюкагон (антагонист инсулина) Биологическое действие: Активирует глюкогенолиз и

Гормоны поджелудочной железы Глюкагон (антагонист инсулина)
Биологическое действие:
Активирует глюкогенолиз и

липолиз с быстрым повышением в крови глюкозы и жирных кислот;
Активирует липолиз и освобождение триглицеридов из депо;
Стимулирует секрецию СТГ, адреналина и кальцитонина;
Тормозит перистальтику ЖКТ, секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке;
Тормозит секрецию поджелудочной железы;
Оказывает положительное инотропное действие на миокард.
Слайд 30

ά-клетка островкового аппарата Соматостатин

ά-клетка островкового
аппарата

Соматостатин

Слайд 31

Гормоны поджелудочной железы Соматостатин Биологическое действие: Угнетает синтез в гипофизе гормона

Гормоны поджелудочной железы Соматостатин
Биологическое действие:
Угнетает синтез в гипофизе гормона роста.
Угнетает секрецию

инсулина и глюкагона.
Тормозит перистальтику ЖКТ и секрецию пищеварительных соков.
Слайд 32

ВЗАИМОСВЯЗИ КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

ВЗАИМОСВЯЗИ КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

Слайд 33

Гормоны поджелудочной железы Панкреатический полипептид (РР) Биологическое действие: Стимулирует секрецию желудочного сока. Угнетает секрецию поджелудочной железы.

Гормоны поджелудочной железы Панкреатический полипептид (РР)
Биологическое действие:
Стимулирует секрецию желудочного сока.
Угнетает секрецию

поджелудочной железы.
Слайд 34

Дефицит инсулина приводит к: нарушению всех видов пластического, энергетического, водно-солевого обмена, страдают практически все функциональные системы.

Дефицит инсулина приводит к:
нарушению всех видов пластического,
энергетического,
водно-солевого обмена,
страдают практически

все функциональные системы.
Слайд 35

При дефиците инсулина отмечается: Недостаточность периферического кровообращения. Снижение утилизации глюкозы тканями.

При дефиците инсулина отмечается:
Недостаточность периферического кровообращения.
Снижение утилизации глюкозы тканями.
Гипотензия.

Гликогенолиз в печени и мышцах.
Снижение почечного кровотока.
Гипергликемия.
Анурия. Глюкозурия и осмотический диурез. Потеря воды и солей.
Дегидратация. Гемоконцентрация.
Слайд 36

Недостаточность инсулина отражается на функциях эритроцитов: ацидоз и дегидратация снижают содержание

Недостаточность инсулина отражается на функциях эритроцитов:
ацидоз и дегидратация снижают содержание 2,3-

ДФГ, что приводит к увеличению сродства гемоглобина к кислороду и снабжению им клеток организма.
Слайд 37

Сахарный диабет – состояние хронической гипергликемии, которое обусловлено абсолютным или относительным

Сахарный диабет –
состояние хронической гипергликемии, которое обусловлено абсолютным или относительным

дефицитом инсулина в организме, приводящее к патологическим изменениям в различных органах и тканях организма и нарушению обмена белков, жиров и углеводов.
Слайд 38

Классификация сахарного диабета: Диабет I типа (инсулинзависимый, ювенильный); Диабет II типа (инсулиннезависимый);

Классификация сахарного диабета:
Диабет I типа (инсулинзависимый, ювенильный);
Диабет II типа (инсулиннезависимый);

Слайд 39

Этиологическая классификация нарушений гликемии 1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток,

Этиологическая классификация нарушений гликемии
1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, приводящая

к абсолютной инсулиновой недостаточности):
а) аутоиммунный;
б) идиопатический.
2. Сахарный диабет 2-го типа (нарушение чувствительности рецепторов инсулина, синтез аномального инсулина).
Слайд 40

Этиологическая классификация нарушений гликемии 3. Другие специфические формы диабета (вторичный СД)

Этиологическая классификация нарушений гликемии

3. Другие специфические формы диабета (вторичный СД) —

наиболее частые варианты:
а) болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли, гемохроматоз, травмы и др.);
б) эндокринопатии (феохромоцитома, гиперкортицизм, тиреотоксикоз, акромегалия, глюкого-нома);
в) диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями (симпа-томиметики, адреноблокаторы, глюкокортикостероиды);
г) инфекции (крас-нуха, паротит, цитомегаповирус).
4. Гестационный диабет (диабет у беременных)
Слайд 41

Главные симптомы сахарного диабета: повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия), выделение

Главные симптомы сахарного диабета:
повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия),
выделение

глюкозы с мочой (глюкозурия),
полиурия (увеличенный диурез),
физическая и психическая астения (слабость).
Слайд 42

Слайд 43

ИНСУЛЬТ ИНСУЛЬТ


ИНСУЛЬТ

ИНСУЛЬТ

Слайд 44

Слайд 45

Вилочковая железа Тимозин, тимопоэтин Основные функции: обладают рядом общих регуляторных эффектов;

Вилочковая железа
Тимозин, тимопоэтин
Основные функции:
обладают рядом общих регуляторных эффектов;
оказывают положительное

влияние на процессы синтеза клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам;
проявляют антагонизм по отношению к тироксину и синергизм - к соматотропину;
стимулируют разрушение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.
Слайд 46

ЭПИФИЗ

ЭПИФИЗ

Слайд 47

Внутренняя секреция эпифиза Мелатонин Физиологические эффекты: оказывает активное действие на меланофоры;

Внутренняя секреция эпифиза
Мелатонин
Физиологические эффекты:
оказывает активное действие на меланофоры;
вызывает у неполовозрелых

животных задержку полового развития