Эссенциальная гипертензия

Содержание

Слайд 2

Выявляется у 10-20% взрослого населения особенно часто у лиц старше 40

Выявляется у 10-20% взрослого населения особенно часто у лиц старше 40

лет.

становится важнейшей проблемой стран с переходной экономикой, к тому же это один из ведущих факторов смертности населения от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности составляет 20-50%.

Слайд 3

Историческая справка. Стефан Гельс(1667-1761)-священник, измерил кровяное давление у животного (кобылы) в

Историческая справка.

Стефан Гельс(1667-1761)-священник, измерил кровяное давление у животного (кобылы) в

1773г.
1847 Людвиг К. измерил АД, используя ртутный манометр, сконструированный Паузелем.
Р. Брайт (1789-1858) - описал повышение АД у больных с заболеванием почек.
Слайд 4

Николай Сергеевич Коротков ( 1874 ( 1874, — 1920) — российский

Николай Сергеевич Коротков ( 1874 ( 1874,  — 1920) — российский хирург.


изобрёл метод измерения кровяного давленияизобрёл метод измерения кровяного давления в 1905 году

Слайд 5

1911г. Франк ввел понятие эссенциальная гепертония. Г.Ф. Ланг разделил гипертонии на

1911г. Франк ввел понятие эссенциальная гепертония.
Г.Ф. Ланг разделил гипертонии на эссенциальную

и симптоматические.(1922).
1934.г. Гольдблат - обнаружил повышение АД при сужении почечной артерии.
Гайтон в 1977г. формулирует ангиотензивную теорию ГБ.
Слайд 6

Основные системы, участвующие в формировании АД физиологические системы контролирующие системы

Основные системы, участвующие в формировании АД

физиологические системы
контролирующие системы

Слайд 7

Основные физиологические системы определяющие АД. Сердечный выброс - МО. Упругое напряжение

Основные физиологические системы определяющие АД.

Сердечный выброс - МО.
Упругое напряжение

аорты и сосудов эластического типа.
ОПСC - зависит от тонуса сосудов резистивного тип (артериол, прекапилляров)
Слайд 8

АД систолическое Определяет УО, МО МО строго зависим от ОЦП колебания

АД систолическое

Определяет УО, МО

МО строго зависим от ОЦП

колебания ОЦП при

неизменной емкости сосудов немедленно сказываются на МО.
Слайд 9

Определяет АД диастолическое Упругое напряжение аорты и сосудов эластического типа ОПСС

Определяет АД диастолическое

Упругое напряжение аорты и сосудов эластического типа

ОПСС

Слайд 10

Основные физиологические системы контролирующие АД. Выделяют: системы краткосрочного действия (аварийная контрольная

Основные физиологические системы контролирующие АД.

Выделяют: системы краткосрочного действия (аварийная

контрольная система)
Системы длительного действия (интегральная контрольная система).
Слайд 11

Системы аварийного действия: Барорецепторный рефлекс. Почечный: ренин-АТ

Системы аварийного действия:

Барорецепторный рефлекс.
Почечный: ренин-АТ

Слайд 12

Барорецепторный рефлекс (механизм): Начинается с барорецепторов дуги аорты, синокаротидной области. Афферентная

Барорецепторный рефлекс (механизм):

Начинается с барорецепторов дуги аорты, синокаротидной области. Афферентная

импульсация по 1Х и Х парам черепно-мозговых нервов поступает в три главных интегративных участка
Слайд 13

1-й центральный синапс барорецепторных нервов - в продолговатом мозге в нуклеус

1-й центральный синапс барорецепторных нервов

- в продолговатом мозге в

нуклеус трактус солитарис (НТС). Ответ депрессорный - снижение АД и замедление ЧСС.
. Химические медиаторы- L-глютомат и нейропептид Р.
Слайд 14

2-й центральный синапс барорецепторных нервов расположен в каудальной вентролатеральной медулле. Ответ

2-й центральный синапс барорецепторных нервов

расположен в каудальной вентролатеральной медулле. Ответ

депрессорный. Медиатор норадреналин. Центральный норадреналин действует через α2 –адренорецепторы Результат- понижение симпатической регуляции на периферии, уменьшение ОПСС и падение АД .
Слайд 15

3-й центральный синапс в ростральной вентральной медулле. Прессорный эффект, чувствителен к

3-й центральный синапс в ростральной вентральной медулле.

Прессорный эффект, чувствителен к

понижению АД.
Кроме того, важна роль гипоталамо-гипофизарной системы - производство и секреция возопрессина (АДГ).
Слайд 16

Барорецепторный рефлекс Барорецепторы крупных артерий Сосудодвигательный центр симпатические нервы резистивные сосуды ёмкостные сосуды сердце АД

Барорецепторный рефлекс

Барорецепторы крупных артерий

Сосудодвигательный центр

симпатические нервы

резистивные сосуды

ёмкостные сосуды

сердце

АД

Слайд 17

Сложный барорефлекторный механизм достигает эффекта уже через 10-30 секунд, границы колебаний

Сложный барорефлекторный механизм достигает эффекта

уже через 10-30 секунд,
границы колебаний этих

механизмов в пределах 100-125 мм.рт.ст.
Слайд 18

Почки- ЮГА ренин печень ангиотензиноген АТ1 АПФ- кининаза 2 АТ2 Ткани – рецепторы :RАТ1 и RАТ2

Почки- ЮГА

ренин

печень

ангиотензиноген

АТ1

АПФ- кининаза 2

АТ2

Ткани – рецепторы :RАТ1 и RАТ2

Слайд 19

Почечный эндокринный контур. ЮГА почек стимулируется: а) снижением давления крови в

Почечный эндокринный контур.

ЮГА почек стимулируется:
а) снижением давления крови в

афферентных артериолах; б) снижением концентрации ионов Na+ в дистальных канальцах; в)  симпатической стимуляцией почек, опосредуемой через β1-рецепторы ; г)  вазодилататорными простагландинами (простациклин I2, РgЕ2)
Его активность в диапазоне 100-65 мм.рт.ст.
Слайд 20

Для эффекта АТ2 нужно около 20 мин. АТ2 действует на ЦНС

Для эффекта АТ2 нужно около 20 мин.
АТ2
действует на ЦНС - на

прессорные центры, выделение вазопрессина, развитие жажды.

Сосуды спазм

АД

Слайд 21

АТ2 повышает проницаемость стенок сосудов, наблюдается пропитывание белками субэндотелиального слоя и

АТ2 повышает проницаемость стенок сосудов, наблюдается пропитывание белками субэндотелиального слоя и

утолщение стенок сосудов,

В ответ повышается чувствительность сосудистой стенки к прессорным веществам

Слайд 22

АТ2 - обладает положительным инотропным действием на миокард, - вызывает в

АТ2 - обладает положительным инотропным действием на миокард, - вызывает в

почках местную вазоконстрикцию, уменьшает клиренс свободной воды, обладая антидиуретическим действием В итоге под действием ангиотензина II повышается артериальное давление.
Слайд 23

Интегральная система регуляции АД Обеспечивает длительный контроль АД Ренин АТ2 кора

Интегральная система регуляции АД Обеспечивает длительный контроль АД

Ренин АТ2 кора надпочечников

задержка

натрия и воды

альдостерон

ОЦП и АД

Слайд 24

Депрессорные механизмы интегральной системы регуляции АД. Простагландины - синтезируются в мозговом

Депрессорные механизмы интегральной системы регуляции АД.

Простагландины - синтезируются в мозговом

слое почек (Pg - E, I2 )
- противодействие АТ2, норадреналиновой вазоконстрикции,
- задержка выделения норадреналина из нервных окончаний,
- ингибиция кальциевых механизмов гладких мышц.
Слайд 25

Система калликреин-кининов. Калликреин исходит из канальцевого эпителия кортикальных сегментов нефрона. При

Система калликреин-кининов.

Калликреин исходит из канальцевого эпителия кортикальных сегментов нефрона. При реакции

между калликреином и кининогеном образуется каллидин. Кинины приводят к усилению почечного кровотока, усилению выделения натрия и воды
Слайд 26

Допамин –есть в разных тканях, свободный допамин синтезируется в почках .

Допамин –есть в разных тканях, свободный допамин синтезируется в почках

. Для

допамина два типа периферических рецепторов: ДА1 - постсинаптические на гладкомышечных клетках, вазодилятация
ДА1-рецепторы усиливают выделение натрия с мочой, усиливают почечный плазмоток.
ДА2 –пресинаптические рецепторы в окончаниях симпатических нервов. Активация ДА2 вызывает торможение выделения норадреналина из нервных окончаний, понижает ЧСС и АД.
Слайд 27

Неоднородность причин и механизмов в развитии ЭГ. Ланг 1936 году писал,

Неоднородность причин и механизмов в развитии ЭГ.

Ланг 1936 году писал, что

этиология и патогенез ГБ, вероятно, различны, и мы имеем не одну болезнь, а группу болезней. Артериальная гипертензия возникает тогда, когда нарушаются соотношения между прессорными и депрессорными механизмами в сторону преобладания первых и переходом на принцип ауторегуляции.
Слайд 28

Гемодинамика в начальном периоде ЭГ. 1. систолическая, рост УО, МО (10-15%)

Гемодинамика в начальном периоде ЭГ.

1. систолическая, рост УО, МО (10-15%)
2. систоло-диастолическая,

за счет увеличения МО и недостаточной вазодилятаторной реакции сосудов.(50-60%)
3. систоло-диастолическая – при нормальном МО и абсолютным повышением ОПСС.(25-30%)
Слайд 29

Повышение ОПСС (абсолютное или относительное) является обязательным условием формирования систоло-диастолической АГ

Повышение ОПСС (абсолютное или относительное) является обязательным условием формирования систоло-диастолической АГ

Это

может быть из-за:
1. нейрогенных воздействий в виде усиления симпатических α1-адренорецепторных стимулов.
2. миогенных сократительных реакций, зависящих от повышения кальция
3. повышение активности ренина в плазме и АТ2.
Слайд 30

Гемодинамика в развернутых стадиях Э Г. 1. при нормальном МО повышается

Гемодинамика в развернутых стадиях Э Г.

1. при нормальном МО повышается ОПСС
2.

МО превышает индивидуальные и средние величины, ОПСС остается нормальным.
3. МО повышается, ОПСС понижается, но не адекватно
4. наряду с увеличением МО повышается ОПСС
5. МО уменьшается, а ОПСС значительно возрастает.
Слайд 31

Итак, выделяют 1.гиперкинетический тип гемодинамики – повышение МО, при неизменном или

Итак, выделяют

1.гиперкинетический тип гемодинамики – повышение МО, при неизменном или чуть

повышенном ПСС
2. эукинетический тип гемодинамики – повышается МО и ПСС
3. гипокинетический тип – нормальный или сниженный МО и повышение ПСС. Собственно это и есть ЭГ (ГБ).
Возможна эволюция гемодинамических проявлений.
Слайд 32

Сущность гемодинамической эволюции и прогрессировании АГ состоит в нормализации (или даже

Сущность гемодинамической эволюции и прогрессировании АГ

состоит в нормализации (или даже уменьшения)

у большинства больных сердечного выброса вследствие возрастания ОПСС. Такая перестройка объясняется включением механизмов ауторегуляции..
Слайд 33

Ауторегуляция Это защитное генерализованное миогенное сужение артериол в ответ на чрезмерное

Ауторегуляция

Это защитное генерализованное миогенное сужение артериол в ответ на чрезмерное поступление

кислорода в ткани. Это может быть только в условиях угнетения барорецепторного рефлекса.
Слайд 34

Можно указать на три альтернативных пути формирования ЭГ. 1. в результате

Можно указать на три альтернативных пути формирования ЭГ.

1. в результате первичного сужения

резистивных сосудов и повышения ОПСС
2.  вследствие первичного нейрогенного (гиперсимпатикотонии) увеличения МО с последующим переходом на ауторегуляцию и ростом ОПСС
3. вследствие первичного повышения МО сердца из-за задержки ионов натрия, роста ОЦП, последующим переходом на ауторегуляцию и ростом ОПСС.
Слайд 35

Местные механизмы регуляции - ауторегуляция. Эндотелий и регуляция тонуса сосудов -

Местные механизмы регуляции - ауторегуляция.

Эндотелий и регуляция тонуса сосудов -
через выработку

различных биологически активных веществ, которые делятся на вазоконстрикторы и вазодилятаторы.
Слайд 36

Образование вазоактивных веществ в эндотелии регулируется слагаемыми: степенью сдвига и действием биологически активных веществ.

Образование вазоактивных веществ в эндотелии

регулируется слагаемыми: степенью сдвига и действием биологически

активных веществ.
Слайд 37

При движении вязкая жидкость разлагается на слои, смещенные по отношению друг

При движении вязкая жидкость разлагается на слои, смещенные по отношению друг

друга, т.е. происходит так называемый сдвиг жидкости.

Разница в скоростях прилежащих слоев называется степенью сдвига, максимальна у стенки сосуда, убывает по мере приближения к центру сосуда.

Слайд 38

При увеличении по тем или иным причинам скорости ламинарного тока крови,

При увеличении по тем или иным причинам скорости ламинарного тока крови,

степень сдвига сдвига становится на порядок выше физиологических значений.

Существуют представления о наличии на эндотелии «механосенсоров», которые могут располагаться на поверхности клетки, в цитоскелете, в местах адгезии или межклеточных соединениях. Это вызвает активацию эндотелиальных клеток.

Слайд 39

Ауторегуляция, механизмы

Ауторегуляция, механизмы

Слайд 40

Эндотелиальные вазодилятаторы NO, - действуя на гладкомышечные клетки,вызывает вазодилятацию; - тормозит

Эндотелиальные вазодилятаторы

NO,
- действуя на гладкомышечные клетки,вызывает вазодилятацию;
-

тормозит активность АТ2,
- предотвращает пролиферацию гладких мышц.
Слайд 41

Эндотелиальные вазодилятаторы: EDHF - эндотелиальный гиперполяризующий фактор .- в артериолах диаметром

Эндотелиальные вазодилятаторы: EDHF - эндотелиальный гиперполяризующий фактор

.- в артериолах диаметром более

100мкм NO и EDHF имеют равное значение,
- в артериолах менее 100мкм главное значение имеет EDHF.
Слайд 42

Эндотелиальные вазодилятаторы: простациклин I2 Действие простациклина осуществляется через рецептор РI гладкомышечных

Эндотелиальные вазодилятаторы: простациклин I2

Действие простациклина осуществляется через рецептор РI гладкомышечных клеток

сосудов, что приводит к повышению в них аденилатциклазы и цАМФ и вазодилятации
Слайд 43

Натрийуретические пептиды – кардиальный натрийуретический пептид-А (ANP); - натрийуретический пептид-В (BNP),

Натрийуретические пептиды

– кардиальный натрийуретический пептид-А (ANP);
- натрийуретический пептид-В (BNP), который образуется

в ЦНС и частично в кардиомиоцитах предсердий;
- эндотелиальный натрийуретический пептид-С (CNP).
Слайд 44

Эндотелиальные вазоконстрикторы- эндотелины . Эндотелиальные клетки артерий синтезируют -ЭТ-1. Образуется под

Эндотелиальные вазоконстрикторы- эндотелины

. Эндотелиальные клетки артерий синтезируют -ЭТ-1. Образуется под

воздействием многих факторов: адреналина, ангиотензина-II, вазопрессина, тромбина, цитокинов и механических воздействий.
Слайд 45

Его период жизни всего 40 сек, но он обладает продолжительным вазоконстриктроным

Его период жизни всего 40 сек,

но он обладает продолжительным вазоконстриктроным действием.
повышает

уровень катехоламинов и альдостерона
стимулирует митогенез
Слайд 46

20-Гидроксиэнкозотетраеновая кислота (20-НЕТЕ) - синтезируется в различных клетках организма, в том

20-Гидроксиэнкозотетраеновая кислота (20-НЕТЕ)

- синтезируется в различных
клетках организма, в том

числе и в эндотелии, обладает широким спектром биологической активности, включая вазоконстрикторный эффект.
Слайд 47

Тканевые ангиотензины (АТ) –обширная группа соединений, обладающая многочисленными физиологическими свойствами, в

Тканевые ангиотензины (АТ)

–обширная группа соединений, обладающая многочисленными физиологическими свойствами, в том

числе вазоконстрикторным и митегенным действием.
Слайд 48

Тромбоксан-А2 Небольшие количества образуются в эндотелии. Сокращение гладкомышечных клеток при стимуляции

Тромбоксан-А2

Небольшие количества образуются в эндотелии. Сокращение гладкомышечных клеток при стимуляции ТР

связано с повышением содержания внутриклеточного кальция
Слайд 49

Гипертоническая болезнь Эндотелиальная дисфункция: снижение синтеза вазодилататоров и повышение синтеза вазоконстрикторов. Рост ОПСС

Гипертоническая болезнь

Эндотелиальная дисфункция:
снижение синтеза вазодилататоров и повышение синтеза вазоконстрикторов.

Рост

ОПСС
Слайд 50

Роль нервной системы –нейрогенная концепция Ланга (1922). « …мы можем считать,

Роль нервной системы –нейрогенная концепция Ланга (1922).

« …мы можем считать, что

лежащее в основе ГБ нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление , происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в повышенной возбудимости их.
Слайд 51

Это приводит к увеличению симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам

Это приводит

к увеличению симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и,

как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности.
Слайд 52

стрессорные (отрицательный) Активация РААС АДГ Увеличение ОЦП АД

стрессорные

(отрицательный)

Активация РААС

АДГ

Увеличение ОЦП

АД

Слайд 53

Теория Б. Фолкова ЭГ: Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество

Теория Б. Фолкова ЭГ:

Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых

ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников
Слайд 54

Слайд 55

Роль солевой диеты и повышением АД доказана . У чувствительных к

Роль солевой диеты и повышением АД доказана

. У чувствительных к соли

людей повышенное потребление соли приводило к приросту среднего давления на 6,5%, СО на 8%, ОПСС в 2 раза снижалась слабее. Различия в солевом аппетите зависят от образования в головном мозге АТ2 и ПНФ.
Слайд 56

Опыты Гайтона. Уровень АД оказывает решающее воздействие на величину натрий-гидруреза. При

Опыты Гайтона.

Уровень АД оказывает решающее воздействие на величину натрий-гидруреза. При АД

100 мм.рт.ст. обеспечивается выделение натрия и воды адекватное его поступлению. При повышение АД до150 мм.рт.ст. натрий-гидрурез возрастает в 3 раза. Это происходит до тех пор пока АД не понизится до 100 мм.рт.ст. При АД 50 мм.рт.ст. диурез практически прекращается.
Слайд 57

Объемно-солевая теория А.Гайтона: По Гайтону имеется передаваемый по наследству дефект медуллярного

Объемно-солевая теория А.Гайтона:

По Гайтону имеется передаваемый по наследству дефект медуллярного слоя

почек. При нарушении этого условия для удаления с мочой равновеликого, как у здоровых людей, количества натрия и воды требуется более высокое АД, т.е. подъем АД имеет компенсаторное значение.
Слайд 58

Избыточное потребление соли Генетическая предрасположенность Задержка натрия и воды ОЦП МО ауторегуляция ОПСС АД

Избыточное потребление соли

Генетическая предрасположенность

Задержка натрия и воды

ОЦП

МО

ауторегуляция

ОПСС

АД

Слайд 59

В ответ на повышение МО местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное

В ответ на повышение МО

местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение

артериол и тем самым повышение АД.
Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.
Слайд 60

Мембранная теория Постнов Ю. В. и Орлов С. Н. (1987) предложили

Мембранная теория

Постнов Ю. В. и Орлов С. Н. (1987) предложили теорию,

согласно которой генетически детерминированная патология транспорта ионов способствует избытку накопления ионизированного кальция в цитоплазме мышечных волокон, что является компонентом периферической вазоконстрикции, повышает ОПСС и способствует росту ДАД (оправдывает использование блокаторов кальциевых каналов).
Слайд 61

Мозаичная теория (октаэдр) Пейджа, 1979 (в центре регуляции находится перфузия тканей)

Мозаичная теория (октаэдр) Пейджа, 1979 (в центре регуляции находится перфузия тканей)

Слайд 62

«Мозаичная теория» Согласно этой теории соотношение ОПСС и МОС можно представить

«Мозаичная теория»

Согласно этой теории соотношение ОПСС и МОС можно представить как

результат взаимодействия узлов октаэдра :
> Реактивность;
> Эластичность;
> Калибр сосудов;
> Вязкость;
> Сердечный выброс;
> Нервные и химические влияния;
> Объём внутрисосудистой жидкости.
Слайд 63

Роль структурных изменений сосудистой стенки. Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием

Роль структурных изменений сосудистой стенки.

Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием

гипертрофии медии. В подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Гипертрофия медии сосудистой стенки при соответствующем лечении обратима
Слайд 64

АТ2

АТ2

Слайд 65

Факторы риска Наследственность. У родителей, болеющих гипертонической болезнью, дети в 3,5

Факторы риска

Наследственность. У родителей, болеющих гипертонической болезнью, дети в 3,5 раза

чаще страдают ею по сравнению с другими детьми.
Установлены дефекты генов, имеющих отношение к регуляции кровообращения, определяющих состояние автономной нервной системы, натрийуретической функции почек, тонуса сосудов и т.
Слайд 66

Факторы риска Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в

Факторы риска

Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2-6

раз
Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, нарушения липидного обмена
Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше
Потребление соли
Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей
Психосоциальный стресс.
Слайд 67

«...На каждого человека, даже партийного, давит атмосферный столб весом в двести

«...На каждого человека, даже партийного, давит атмосферный столб весом в двести

четырнадцать кило. Вы этого не замечали?» И. Ильф и Е. Петров, «Золотой телёнок»
Слайд 68

С детства надо исключить из жизни факторы риска, угрожающие здоровью

С детства надо исключить из жизни
факторы риска, угрожающие здоровью

Слайд 69

Правило 1 –не курить !!!

Правило 1 –не курить !!!

Слайд 70

Правило 1 –не курить !!! КУРЕНИЕ ОПАСНО для: 1.Сердца 2.Сосудов 3.Легких 4.Головного мозга

Правило 1 –не курить !!!

КУРЕНИЕ ОПАСНО для:
1.Сердца
2.Сосудов
3.Легких
4.Головного мозга

Слайд 71

Пассивное курение очень опасно Никогда не стой рядом с курильщиком

Пассивное курение очень опасно
Никогда не стой рядом с курильщиком

Слайд 72

Американская Кардиологическая Ассоциация объявила в 2005 г. •Мета-анализ 29 исследований, продемонстрировавший,

Американская Кардиологическая Ассоциация объявила в 2005 г.
•Мета-анализ 29 исследований, продемонстрировавший, что


вред пассивного курения составляет не менее 80-90%
от негативных эффектов курения активного
American Heart Association. По материалам Cardiosite.ru
Слайд 73

Правило № 2 – в диете должно быть больше сырых овощей и фруктов

Правило № 2 – в диете должно быть больше сырых овощей

и фруктов
Слайд 74

Правило № 3 –«быстрая еда» опасна для здоровья

Правило № 3 –«быстрая еда» опасна для здоровья

Слайд 75

Чипсы –вредны для здоровья

Чипсы –вредны для здоровья

Слайд 76

Правило № 4 –«В движении –жизнь»

Правило № 4 –«В движении –жизнь»

Слайд 77

Утром делай зарядку

Утром делай зарядку

Слайд 78

Занимайся спортом

Занимайся спортом

Слайд 79

Как можно больше гуляй на свежем воздухе

Как можно больше гуляй на свежем воздухе

Слайд 80

Правило № 5 –не толстей! ОЖИРЕНИЕ ОПАСНО для •1. Сердца и

Правило № 5 –не толстей!

ОЖИРЕНИЕ ОПАСНО для
•1. Сердца и сосудов
•2. Печени
•3.

Позвоночника и суставов