Содержание
- 2. Выявляется у 10-20% взрослого населения особенно часто у лиц старше 40 лет. становится важнейшей проблемой стран
- 3. Историческая справка. Стефан Гельс(1667-1761)-священник, измерил кровяное давление у животного (кобылы) в 1773г. 1847 Людвиг К. измерил
- 4. Николай Сергеевич Коротков ( 1874 ( 1874, — 1920) — российский хирург. изобрёл метод измерения кровяного
- 5. 1911г. Франк ввел понятие эссенциальная гепертония. Г.Ф. Ланг разделил гипертонии на эссенциальную и симптоматические.(1922). 1934.г. Гольдблат
- 6. Основные системы, участвующие в формировании АД физиологические системы контролирующие системы
- 7. Основные физиологические системы определяющие АД. Сердечный выброс - МО. Упругое напряжение аорты и сосудов эластического типа.
- 8. АД систолическое Определяет УО, МО МО строго зависим от ОЦП колебания ОЦП при неизменной емкости сосудов
- 9. Определяет АД диастолическое Упругое напряжение аорты и сосудов эластического типа ОПСС
- 10. Основные физиологические системы контролирующие АД. Выделяют: системы краткосрочного действия (аварийная контрольная система) Системы длительного действия (интегральная
- 11. Системы аварийного действия: Барорецепторный рефлекс. Почечный: ренин-АТ
- 12. Барорецепторный рефлекс (механизм): Начинается с барорецепторов дуги аорты, синокаротидной области. Афферентная импульсация по 1Х и Х
- 13. 1-й центральный синапс барорецепторных нервов - в продолговатом мозге в нуклеус трактус солитарис (НТС). Ответ депрессорный
- 14. 2-й центральный синапс барорецепторных нервов расположен в каудальной вентролатеральной медулле. Ответ депрессорный. Медиатор норадреналин. Центральный норадреналин
- 15. 3-й центральный синапс в ростральной вентральной медулле. Прессорный эффект, чувствителен к понижению АД. Кроме того, важна
- 16. Барорецепторный рефлекс Барорецепторы крупных артерий Сосудодвигательный центр симпатические нервы резистивные сосуды ёмкостные сосуды сердце АД
- 17. Сложный барорефлекторный механизм достигает эффекта уже через 10-30 секунд, границы колебаний этих механизмов в пределах 100-125
- 18. Почки- ЮГА ренин печень ангиотензиноген АТ1 АПФ- кининаза 2 АТ2 Ткани – рецепторы :RАТ1 и RАТ2
- 19. Почечный эндокринный контур. ЮГА почек стимулируется: а) снижением давления крови в афферентных артериолах; б) снижением концентрации
- 20. Для эффекта АТ2 нужно около 20 мин. АТ2 действует на ЦНС - на прессорные центры, выделение
- 21. АТ2 повышает проницаемость стенок сосудов, наблюдается пропитывание белками субэндотелиального слоя и утолщение стенок сосудов, В ответ
- 22. АТ2 - обладает положительным инотропным действием на миокард, - вызывает в почках местную вазоконстрикцию, уменьшает клиренс
- 23. Интегральная система регуляции АД Обеспечивает длительный контроль АД Ренин АТ2 кора надпочечников задержка натрия и воды
- 24. Депрессорные механизмы интегральной системы регуляции АД. Простагландины - синтезируются в мозговом слое почек (Pg - E,
- 25. Система калликреин-кининов. Калликреин исходит из канальцевого эпителия кортикальных сегментов нефрона. При реакции между калликреином и кининогеном
- 26. Допамин –есть в разных тканях, свободный допамин синтезируется в почках . Для допамина два типа периферических
- 27. Неоднородность причин и механизмов в развитии ЭГ. Ланг 1936 году писал, что этиология и патогенез ГБ,
- 28. Гемодинамика в начальном периоде ЭГ. 1. систолическая, рост УО, МО (10-15%) 2. систоло-диастолическая, за счет увеличения
- 29. Повышение ОПСС (абсолютное или относительное) является обязательным условием формирования систоло-диастолической АГ Это может быть из-за: 1.
- 30. Гемодинамика в развернутых стадиях Э Г. 1. при нормальном МО повышается ОПСС 2. МО превышает индивидуальные
- 31. Итак, выделяют 1.гиперкинетический тип гемодинамики – повышение МО, при неизменном или чуть повышенном ПСС 2. эукинетический
- 32. Сущность гемодинамической эволюции и прогрессировании АГ состоит в нормализации (или даже уменьшения) у большинства больных сердечного
- 33. Ауторегуляция Это защитное генерализованное миогенное сужение артериол в ответ на чрезмерное поступление кислорода в ткани. Это
- 34. Можно указать на три альтернативных пути формирования ЭГ. 1. в результате первичного сужения резистивных сосудов и
- 35. Местные механизмы регуляции - ауторегуляция. Эндотелий и регуляция тонуса сосудов - через выработку различных биологически активных
- 36. Образование вазоактивных веществ в эндотелии регулируется слагаемыми: степенью сдвига и действием биологически активных веществ.
- 37. При движении вязкая жидкость разлагается на слои, смещенные по отношению друг друга, т.е. происходит так называемый
- 38. При увеличении по тем или иным причинам скорости ламинарного тока крови, степень сдвига сдвига становится на
- 39. Ауторегуляция, механизмы
- 40. Эндотелиальные вазодилятаторы NO, - действуя на гладкомышечные клетки,вызывает вазодилятацию; - тормозит активность АТ2, - предотвращает пролиферацию
- 41. Эндотелиальные вазодилятаторы: EDHF - эндотелиальный гиперполяризующий фактор .- в артериолах диаметром более 100мкм NO и EDHF
- 42. Эндотелиальные вазодилятаторы: простациклин I2 Действие простациклина осуществляется через рецептор РI гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к
- 43. Натрийуретические пептиды – кардиальный натрийуретический пептид-А (ANP); - натрийуретический пептид-В (BNP), который образуется в ЦНС и
- 44. Эндотелиальные вазоконстрикторы- эндотелины . Эндотелиальные клетки артерий синтезируют -ЭТ-1. Образуется под воздействием многих факторов: адреналина, ангиотензина-II,
- 45. Его период жизни всего 40 сек, но он обладает продолжительным вазоконстриктроным действием. повышает уровень катехоламинов и
- 46. 20-Гидроксиэнкозотетраеновая кислота (20-НЕТЕ) - синтезируется в различных клетках организма, в том числе и в эндотелии, обладает
- 47. Тканевые ангиотензины (АТ) –обширная группа соединений, обладающая многочисленными физиологическими свойствами, в том числе вазоконстрикторным и митегенным
- 48. Тромбоксан-А2 Небольшие количества образуются в эндотелии. Сокращение гладкомышечных клеток при стимуляции ТР связано с повышением содержания
- 49. Гипертоническая болезнь Эндотелиальная дисфункция: снижение синтеза вазодилататоров и повышение синтеза вазоконстрикторов. Рост ОПСС
- 50. Роль нервной системы –нейрогенная концепция Ланга (1922). « …мы можем считать, что лежащее в основе ГБ
- 51. Это приводит к увеличению симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к
- 52. стрессорные (отрицательный) Активация РААС АДГ Увеличение ОЦП АД
- 53. Теория Б. Фолкова ЭГ: Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к
- 55. Роль солевой диеты и повышением АД доказана . У чувствительных к соли людей повышенное потребление соли
- 56. Опыты Гайтона. Уровень АД оказывает решающее воздействие на величину натрий-гидруреза. При АД 100 мм.рт.ст. обеспечивается выделение
- 57. Объемно-солевая теория А.Гайтона: По Гайтону имеется передаваемый по наследству дефект медуллярного слоя почек. При нарушении этого
- 58. Избыточное потребление соли Генетическая предрасположенность Задержка натрия и воды ОЦП МО ауторегуляция ОПСС АД
- 59. В ответ на повышение МО местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол и тем самым
- 60. Мембранная теория Постнов Ю. В. и Орлов С. Н. (1987) предложили теорию, согласно которой генетически детерминированная
- 61. Мозаичная теория (октаэдр) Пейджа, 1979 (в центре регуляции находится перфузия тканей)
- 62. «Мозаичная теория» Согласно этой теории соотношение ОПСС и МОС можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра
- 63. Роль структурных изменений сосудистой стенки. Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. В подобных случаях
- 64. АТ2
- 65. Факторы риска Наследственность. У родителей, болеющих гипертонической болезнью, дети в 3,5 раза чаще страдают ею по
- 66. Факторы риска Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2-6 раз Метаболический синдром (синдром
- 67. «...На каждого человека, даже партийного, давит атмосферный столб весом в двести четырнадцать кило. Вы этого не
- 68. С детства надо исключить из жизни факторы риска, угрожающие здоровью
- 69. Правило 1 –не курить !!!
- 70. Правило 1 –не курить !!! КУРЕНИЕ ОПАСНО для: 1.Сердца 2.Сосудов 3.Легких 4.Головного мозга
- 71. Пассивное курение очень опасно Никогда не стой рядом с курильщиком
- 72. Американская Кардиологическая Ассоциация объявила в 2005 г. •Мета-анализ 29 исследований, продемонстрировавший, что вред пассивного курения составляет
- 73. Правило № 2 – в диете должно быть больше сырых овощей и фруктов
- 74. Правило № 3 –«быстрая еда» опасна для здоровья
- 75. Чипсы –вредны для здоровья
- 76. Правило № 4 –«В движении –жизнь»
- 77. Утром делай зарядку
- 78. Занимайся спортом
- 79. Как можно больше гуляй на свежем воздухе
- 80. Правило № 5 –не толстей! ОЖИРЕНИЕ ОПАСНО для •1. Сердца и сосудов •2. Печени •3. Позвоночника
- 82. Скачать презентацию