ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Содержание

2. Определение Эпидемиология Этиология и патогенез ГБ Клиническая картина ГБ Лабораторная и инструментальная диагностика ГБ Дифференциальный диагноз
3. Опираясь на полученные в ходе лекции знания, вы должны уметь объяснить, как выявлять артериальную гипертензию (АГ),
4. Гипертоническая болезнь - самостоятельное хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный
5. АГ является одним из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота, которой значительно увеличивается с возрастом в развитых
6. Роль генетических факторов (У 50% больных ГБ артериальная гипертензия выявляется у родителей) Роль факторов внешней среды.
7. Гипертоническая болезнь развивается в случае нарушения механизмов регуляции систем, обеспечивающих нормальный уровень АД. Абсолютное большинство гемодинамических
9. Гипертоническая болезнь развивается в случае нарушения механизмов регуляции систем, обеспечивающих нормальный уровень АД. Регуляция АД –
10. Симпато – адреналовая система участвует в регуляции уровня АД, а также в патогенезе гипертонической болезни. САС
11. Высокая активность САС стимулирует высвобождение ренина почками и запускает каскад реакций всей ренин- ангиотензин – альдостероновой
12. Гиперактивность симпатической нервной системы тесно связана с инсулинорезистентностью, которая способствует повышению тонуса вегетативной нервной системы, повышению
13. Повышенная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы способствует появление нарушений сердечного ритма, процессов ремоделирования артерий и
14. Симпатическая гиперактивность значительно повышает тонус сосудов артериального русла, повышая общее периферическое сопротивление, что значительно повышает постнагрузку
15. Гипертрофия миокарда левого желудочка на начальных этапах заболевания носит компенсаторный характер, и направлена на увеличение работы
16. Характерной особенностью гипертрофированного миокарда при ГБ является нарушение наполнения левого желудочка в фазу диастолы – диастолическая
17. В патогенезе диастолических нарушений при гипертрофии ЛЖ играют важную роль миокардиальный фиброз и нарушение релаксации гипертрофированных
18. В интрамуральном сосудистом русле также происходят значительные изменения: гипертрофия клеток гладких мышц, пролиферация эндотелия, увеличение количества
19. Повышенная активность симпатоадреналовой системы, стимулированная многими факторами является пусковым механизмом в цепочке каскада реакций, конечным итогом
20. Ренин- ангиотензин – альдостероновая система.
21. Ренин- ангиотензин – альдостероновая система. О роли биохимических нарушений в возникновении АГ стало известно давно. В
22. В 1935 году группы Эдуарда Мендеза и Ирвина Пейджа независимо друг от друга также в эксперименте
23. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что РАС играет ключевую роль в регуляции
24. Ангиотензин 2 , образующийся из ангиотензина 1 под влиянием агиотензинпревращающего фермента является главным звеном ангиотензиновой системы.
25. Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система обеспечивает кратковременный, неотложный контроль за состоянием сердечно – сосудистого и почечного гомеостаза с
26. Тесные взаимоотношения выявляются между функционирующей ренин-ангиотензиновой системой и секрецией альдостерона. Альдостерон – гормон., синтезируемый клубочковой зоной
27. Калликреин-кининовая система
29. . Доказано также, что альдостерон вызывает структурные изменения в сердечно-сосудистой системе: гипертрофию кардиомиоцитов, пролиферацию фибробластов, усиленный
30. Можно сказать следующее: ренин-ангиотензиновая система играет ключевую роль в развитии эссенциальной гипертонии, опосредуя свои эффекты через
31. Калликреин-кининовая система (ККС ) участвует в регуляции системного артериального давления и водно-электролитного обмена, поэтому играет определенную
32. При эссенциальной гипертензии неоднократно исследовалась функция ККС. Большинство авторов отмечают снижение ее активности. Отсутствие эффекта кининов
33. Эндотелий является универсальным регулятором тонуса сосудов. Он синтезирует вазоконстрикторные и вазодилатирующие факторы, баланс между которыми определяет
34. Натрий-уретические пептиды В последние годы важную роль в регуляции структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы, как в физиологических
35. Все они обладают сходным влиянием на сердечно-сосудистую систему – вызывают вазодилятацию и угнетение пролиферации гладкомышечных клеток.
36. В настоящее время доказанным фактом является более быстрое поражение атеросклерозом коронарных и мозговых артерий при имеющейся
37. Клиника Клинические проявления гипертонической болезни зависят от нескольких факторов: стадии заболевания, степени артериальной гипертензии, имеющихся осложнений
38. Головные боли Нарушение зрения Боли в области сердца Нарушение ритма Неспецифический характер.
39. Головные боли являются характерным симптомом эссенциальной гипертензии. Очень часто головные боли появляются по утрам после пробуждения,
40. Патогенез головных болей при артериальной гипертензии сложен. Они связаны с повышением тонуса церебральных артерий, затруднением венозного
41. Иногда больных беспокоят мелькание «мушек» перед глазами, потемнение в глазах, чувство усталости по утрам после пробуждения,
42. Факторами риска для развития гипертонической энцефалопатии являются: неконтролируемая гипертензия, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, высокая ночная
43. Характерными являются жалобы на нарушение зрения: мелькание мушек перед глазами, появление кругов, пятен, ощущение пелены и
44. С течением времени некоторые артерии настолько склерозируются, что не пропускают кровь и при офтальмоскопии выглядят как
45. Боли в области сердца отмечают большинство больных гипертонической болезнью. Обычно эти боли умеренной интенсивности, локализуются преимущественно
46. Иногда приступы болей носят характер стенокардии и возникают, как правило, во время повышения АД из-за сниженного
47. В клинической картине гипертонической болезни доминируют проявления заболевания со стороны того органа -мишени, который максимально был
48. Часто жалобы носят неспецифический характер – слабость, быстрая утомляемость, невозможность сосредоточиться, раздражительность. Клиника
49. Следует знать, что гипертоническая болезнь не имеет достоверных диагностических критериев и диагностируется методом исключения симптоматических артериальных
50. Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих факторах риска ( ФР ), признаках
51. Общий осмотр: ожирения, акроцианоз, отечность стоп и голеней, одышка при разговоре. Сердце: гипертрофия левого желудочка, может
52. По течению заболевания выделяют следующие формы АГ: Быстропрогрессирующая Медленнопрогрессирующая Быстропрогрессирующая (злокачественная). Уровень диастолического давления выше 120-130
53. Гипертонический криз- неотложное состояние, вызванное быстрым чрезмерным повышением АД и проявляющейся клинической картиной поражения органа- мишени.
54. ДИАГНОСТИКА Состояние сердечной деятельности Состояние коронарного кровообращения Состояние мозгового кровообращения Состояние функциональной способности почек и наличие
55. ФАКТОРЫ РИСКА
56. Данные свидетельствующие о поражении органов – мишеней Головной мозг и глаза – головная боль, головокружение, нарушение
57. ФАКТОРЫ РИСКА. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ Мужчины > 55 лет Женщины > 65 лет Курение Дислипидемия: ОХС >
58. Физические методы исследования Офисное (трехкратное) измерение АД. Измерение роста, массы тела, расчет индекса массы тела, измерение
59. Общеклинический анализ крови и мочи. Содержание глюкозы в плазме крови (натощак). Содержание в сыворотке крови общего
60. Признаки повреждения органов-мишеней. ГЛЖ - ЭКГ-критерии: индекс Соколова-Лайона >38мм, Корнельское произведение>2440мм х мс; - ЭхоКГ-критерии: ИММ
61. Артериальная гипертензия характеризуется снижением эластичности, растяжимости артерий крупного и среднего калибра, что является важным патогенетическим моментом
62. Ультразвуковое исследование – дает возможность оценить просвет сосуда и состояние сосудистой стенки, выявляя наличие атеросклеротических бляшек
63. Доплеровское УЗИ -исследование широко используется для изучения скорости распространения пульсовой волны. В норме скорость распространения пульсовой
64. Магнитно – резонансная томография аорты и артерий дает более точное представление о строении сосудов, при получении
65. Магнитно – резонансная томография аорты и артерий дает более точное представление о строении сосудов, при получении
66. Гипертензивную ангиоретинопатию классифицируют по 4 стадиям. 1 стадия - сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол;
67. Рентгенологический, применяется при осложненном течении ГБ ( динамическое нарушение мозгового кровообращения, инсульт и т. д.) Ангиография
68. Показания для специальных исследований Подозрение на симптоматическую АГ. Достаточно быстрое нарастание тяжести ранее доброкачественно протекавшей АГ.
69. Признаки симптоматического характера АГ: Дебют АГ в возрасте моложе 20 и старше 50 лет. Остро возникшее
70. Сердце. ЭКГ – диагностика ЭхоКГ- диагностика Доплеровское УЗИ-исследование Магнитно – резонансная томография Глаза Определение состояния сосудов
71. Классификация уровня АД
72. Классификация АГ по стадиям
73. Категории риска
74. Стратификация риска по степени АГ
75. ЛЕЧЕНИЕ
76. 1. Отказ от курения. 2. Нормализация массы тела (индекс массы тела ‹ 25 кг\м2). 3. Снижение
77. Ингибиторы АПФ. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Диуретики. Бета-адреноблокаторы. Антагонисты кальция. Дополнительные Альфа-адреноблокаторы. Агонисты I-имидазолиновых рецепторов. Прямые
79. В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов: ингиб-иторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ),
80. В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов.
81. ХСН Дисфункция ЛЖ ИБС Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия ГЛЖ Атеросклероз сонных артерий Протеинурия/МАУ Мерцательная аритмия СД
82. ХСН Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Протеинурия/МАУ ГЛЖ Мерцательная аритмия СД МС Кашель при приеме ИАПФ Блокаторы
83. Уменьшение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости. Снижение сердечного выброса в начале лечения. Снижение общего периферического сосудистого
84. Тиазидовые диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлотиазид и др.). Тиазидоподобные диуретики: индапамид (арифон), хлорталидон (оксодолин, гигротон), ксипамид (аквафор),
85. нТиазидовые диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлотиазид и др.). Тиазидоподобные диуретики: индапамид (арифон), хлорталидон (оксодолин, гигротон), ксипамид (аквафор),
86. Калийсберегающие диуретики: антагонисты альдостерона: спиронолактон (верошпирон, альдактон ); селективный блокатор альдостерона эплеренон (инспра); ингибиторы канальцевой секреции
87. Тиазидные ИСАГ (пожилые) ХСН Антагонисты альдостерона ХСН Перенесенный ИМ Петлевые Конечная стадия ХПН ХСН Диуретики
89. Охарактеризуйте основные клинические синдромы при гипертонической болезни? Как их идентифицировать? Какие ассоциированные состояния могут сопровождать течение
91. Скачать презентацию

Слайд 2

Определение
Эпидемиология
Этиология и патогенез ГБ
Клиническая картина ГБ
Лабораторная и инструментальная диагностика

ГБ
Дифференциальный диагноз ГБ
Классификация ГБ
Лечение ГБ
Прогноз при ГБ

План лекции

Слайд 3

Опираясь на полученные в ходе лекции знания, вы должны уметь объяснить,

как выявлять артериальную гипертензию (АГ), как поставить диагноз гипертонической болезни (ГБ), провести дифференциальный диагноз с симптоматическими артериальными гипертензиями, сформулировать образцы диагноза в соответствии с классификацией гипертонической болезни, объяснить, как определить индивидуальные риски развития сосудистых осложнений, обосновать схему лечения больного гипертонической болезнью.

Цель лекции

Слайд 4

Гипертоническая болезнь - самостоятельное хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является

синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.

Слайд 5

АГ является одним из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота, которой значительно

увеличивается с возрастом в развитых странах. Распространенность АГ среди взрослого населения составляет по данным ВОЗ от 10 до 20 %, а среди лиц старше 50 лет доходит до 45%.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Слайд 6

Роль генетических факторов (У 50% больных ГБ артериальная гипертензия выявляется у

родителей)
Роль факторов внешней среды.
Недостаточное поступление с пищей кальция.
Недостаточное поступление с пищей магния.
Курение. Алкоголь.
Ожирение.
Низкая физическая активность.
Социально - экономическое положение.
Психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Этиология

Гипертоническая болезнь – мультифакториальное заболевание, развивающееся под воздействием совокупности неблагоприятных факторов.

Слайд 7

Гипертоническая болезнь развивается в случае нарушения механизмов регуляции систем, обеспечивающих нормальный

уровень АД.
Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений связано с повышением активности:
нервной системы
ренин – ангиотензинной системы
нарушением функции почек
дисфункцией эндотелия артериального русла.

ПАТОГЕНЕЗ

Слайд 8

Слайд 9

Гипертоническая болезнь развивается в случае нарушения механизмов регуляции систем, обеспечивающих нормальный

уровень АД. Регуляция АД – одна из самых сложных функций организма. Уровень АГ зависит от следующих величин: СВ, ОПСС, ОЦК, вязкость крови, между которыми существуют сложные, иногда обратнозависимые отношения. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений связано с повышением активности нервной, ренин – ангиотензинной систем, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия артериального русла.

Патогенез гипертонической болезни

Слайд 10

Симпато – адреналовая система участвует в регуляции уровня АД, а

также в патогенезе гипертонической болезни. САС включает в себя центральные отделы (гипоталамус, нейроретикулярную формацию головного мозга), периферические симпатические ганглии, симпатические нервы и мозговое вещество надпочечников. Свое участие в регуляции артериального давления САС осуществляет через выделение катехоламинов и адренергические рецепторы. .

Роль нервной системы в генезе ГБ

Слайд 11

Высокая активность САС стимулирует высвобождение ренина почками и запускает каскад реакций

всей ренин- ангиотензин – альдостероновой системы, что приводит к росту общего сосудистого сопротивления, задержке натрия и воды и как результат – повышению артериального давления. Какова причина гиперактивации? Единого ответа нет.

Активность симпатической нервной системы

Слайд 12

Гиперактивность симпатической нервной системы тесно связана с инсулинорезистентностью, которая способствует повышению

тонуса вегетативной нервной системы, повышению агрегации тромбоцитов и вязкости крови .

Активность СНС

Слайд 13

Повышенная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы способствует появление нарушений сердечного

ритма, процессов ремоделирования артерий и миокарда за счет усиленного роста гладкомышечных клеток, электрической нестабильности миокарда с повышением риска внезапной смерти.

Активность СНС

Слайд 14

Симпатическая гиперактивность значительно повышает тонус сосудов артериального русла, повышая общее периферическое

сопротивление, что значительно повышает постнагрузку на сердце и способствует развитию гипертофии миокарда левого желудочка.

Активность СНС

Слайд 15

Гипертрофия миокарда левого желудочка на начальных этапах заболевания носит компенсаторный характер,

и направлена на увеличение работы сердца и поддержание нормального сердечного выброса. В кардиомиоцитах увеличивается скорость репликации и дифференцировки ДНК, ускорение синтеза РНК и белка, индуцируется синтез миофибриллогена, новых саркомеров, митохондрий.

Сердце при гипертонической болезни

Слайд 16

Характерной особенностью гипертрофированного миокарда при ГБ является нарушение наполнения левого желудочка

в фазу диастолы – диастолическая дисфункция. Данное нарушение диагносцируется ( ЭхоКГ ) на ранних этапах заболевания и всегда предшествует систолической дисфункции.

Сердце при гипертонической болезни

Слайд 17

В патогенезе диастолических нарушений при гипертрофии ЛЖ играют важную роль миокардиальный

фиброз и нарушение релаксации гипертрофированных кардиомиоцитов.

Сердце при гипертонической болезни

Слайд 18

В интрамуральном сосудистом русле также происходят значительные изменения: гипертрофия клеток гладких

мышц, пролиферация эндотелия, увеличение количества коллагена в средней и адвентициальной оболочках сосудов микроциркуляторного русла.

Сосудистые нарушения

Слайд 19

Повышенная активность симпатоадреналовой системы, стимулированная многими факторами является пусковым механизмом в

цепочке каскада реакций, конечным итогом которых являются констрикторные эффекты.

Заключение

Слайд 20

Ренин- ангиотензин – альдостероновая система.

Слайд 21

Ренин- ангиотензин – альдостероновая система. О роли биохимических нарушений в возникновении

АГ стало известно давно. В 1897 году профессор физиологии Каролинского университета в Стокгольме Роберт Тигерстедт с помощником Пьером Густавом Бергманом при внутривенном введении экстракта почек кроликам получили повышенное давление. Вещество почек, повышающее давление, ученые назвали ренином.

Ренин – ангиотензин – альдостероновая система

Слайд 22

В 1935 году группы Эдуарда Мендеза и Ирвина Пейджа независимо друг

от друга также в эксперименте с почечной артерией собаки выделили вещество, повышающее АД – пептид, непохожий на белковую молекулу ренина, и назвали его ангиотензином. В дальнейшем были выявлены связующие звенья в почечном механизме повышения АД. В конце 50-х годов XX века сформулировалась концепция о функционировании ренин-ангиотензиновой системы (РАС).

РАС

Слайд 23

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что РАС

играет ключевую роль в регуляции гемодинамики при эссенциальной гипертонии. В последние годы стало известно о существовании двух типов ренин – ангиотензинной системы: циркулирующей ( системной) и тканевой (местной).

РАС

Слайд 24

Ангиотензин 2 , образующийся из ангиотензина 1 под влиянием агиотензинпревращающего фермента

является главным звеном ангиотензиновой системы. Он оказывает влияние на многие органы и ткани, действуя через специфические ангиотензиновые рецепторы 1-го и 2-го типа(АТ1 и АТ2).

РАС

Слайд 25

Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система обеспечивает кратковременный, неотложный контроль за состоянием сердечно –

сосудистого и почечного гомеостаза с целью поддержать достаточный кровоток в жизненно важных органах.
Тканевая ренин – ангиотензиновая система. В настоящее время является доказанным фактом существование тканевой ( локальной) ренин-ангиотензиновой системы наряду с циркулирующей. Lee и соавт.

РАС

Слайд 26

Тесные взаимоотношения выявляются между функционирующей ренин-ангиотензиновой системой и секрецией альдостерона.
Альдостерон –

гормон., синтезируемый клубочковой зоной надпочечников, регулирующий гомеостаз калия, натрия, объема внеклеточной жидкости, тем самым контролируя уровень артериального давления. Альдостерон усиливает прессорное действие норадреналина.

Альдостерон

Слайд 27

Калликреин-кининовая система

Слайд 28

Слайд 29

. Доказано также, что альдостерон вызывает структурные изменения в сердечно-сосудистой системе:

гипертрофию кардиомиоцитов, пролиферацию фибробластов, усиленный синтез коллагена в миокарде и стенке артерий. Альдостерон увеличивает количество АТ1- ангиотензиновых рецепторов в сердечно – сосудистой системе, тем самым потенцируя эффекты РАС.

Альдостерон

Слайд 30

Можно сказать следующее: ренин-ангиотензиновая система играет ключевую роль в развитии эссенциальной

гипертонии, опосредуя свои эффекты через симатоадреналовую систему, альдостерон и прямое воздействие на структурные элементы клеток, межклеточного активного вещества, с его функциональной и морфологической перестройкой.

Заключение

Слайд 31

Калликреин-кининовая система (ККС ) участвует в регуляции системного артериального давления и

водно-электролитного обмена, поэтому играет определенную роль в развитии эссенциальной гипертензии.

Калликреин – кининовая система

Слайд 32

При эссенциальной гипертензии неоднократно исследовалась функция ККС. Большинство авторов отмечают снижение

ее активности. Отсутствие эффекта кининов в клинике эссенциальной гипертензии в первую очередь связано с быстрой иноктивацией брадикинина ангиотензинпревращающим ферментом, активность которого повышена при гипертонической болезни.

Функция ККС

Слайд 33

Эндотелий является универсальным регулятором тонуса сосудов. Он синтезирует вазоконстрикторные и вазодилатирующие

факторы, баланс между которыми определяет сосудистый тонус и величину кровотока. Взаимодействие между основными вазодилятирующими и констрикторными факторами представлен в таб.

Эндотелий сосудов

Слайд 34

Натрий-уретические пептиды
В последние годы важную роль в регуляции структурно-функционального состояния

сердечно-сосудистой системы, как в физиологических условиях, так и при патологии, отводят системе натрий-уретических пептидов, которая представлена тремя основными пептидами: предсердным (ПНУП), мозговым (МНУП) и пептидом типа С (СНУП).

Слайд 35

Все они обладают сходным влиянием на сердечно-сосудистую систему – вызывают вазодилятацию

и угнетение пролиферации гладкомышечных клеток. Воздействие на почки проявляется увеличением диуреза и натрийуреза, а на нервную систему – угнетением жажды и солевого аппетита.

Натрий-уретические пептиды

Слайд 36

В настоящее время доказанным фактом является более быстрое поражение атеросклерозом коронарных

и мозговых артерий при имеющейся артериальной гипертензии, что, очевидно, связано с медиаторным повреждением эндотелия, являющегося мишенью для цитокинов и сам активно их секретирующий, в условиях гидродинамического напряжения, патологической регенерации в участках фокального некроза и патологической деэндотелизации.

Заключение

Слайд 37

Клиника
Клинические проявления гипертонической болезни зависят от нескольких факторов:
стадии заболевания,
степени

артериальной гипертензии,
имеющихся осложнений ГБ,
ответа на проводимую терапию.
Оценивая клиническую картину заболевания эссенциальной гипертензии необходимо тщательно анализировать:
субъективные проявления и анамнестические данные;
данные объективного осмотра;
данные инструментальных и лабораторных исследований;
факторы риска развития сердечно – сосудистых заболеваний и сопутствующей патологии.

Слайд 38

Головные боли
Нарушение зрения
Боли в области сердца
Нарушение ритма
Неспецифический характер.

Слайд 39

Головные боли являются характерным симптомом эссенциальной гипертензии. Очень часто головные

боли появляются по утрам после пробуждения, как правило, при повышенных цифрах АД; могут беспокоить к вечеру, при эмоциональном перенапрежении. Локализация болей может быть различной – в лобной, височной, теменной, чаще затылочной областях. Интенсивность головных болей также может быть различной: от чувства тяжести в голове до нестерпимых интенсивных болей.

Клиника

Слайд 40

Патогенез головных болей при артериальной гипертензии сложен. Они связаны с повышением

тонуса церебральных артерий, затруднением венозного оттока, повышением внутричерепного давления с раздражением рецепторов мозговых оболочек.

Клиника

Слайд 41

Иногда больных беспокоят мелькание «мушек» перед глазами, потемнение в глазах, чувство

усталости по утрам после пробуждения, шум в ушах. Это все симптомы гипертонической энцефалопатии.

Клиника

Слайд 42

Факторами риска для развития гипертонической энцефалопатии являются: неконтролируемая гипертензия, гипертонические кризы,

высокая вариабельность АД, высокая ночная АГ, высокое пульсовое давление, резкое медикаментозное снижение АД при кризах.

Клиника

Слайд 43

Характерными являются жалобы на нарушение зрения: мелькание мушек перед глазами, появление

кругов, пятен, ощущение пелены и тумана перед глазами, а при тяжелом течении прогрессирующая потеря зрения. Эти жалобы объясняются гипертонической ангиопатией сетчатки и ретинопатией. При ГБ наблюдаются зрительные нарушения в связи с кислородным голоданием тканей глаза из-за выраженного длительного сужения артерий.

Клиника

Слайд 44

С течением времени некоторые артерии настолько склерозируются, что не пропускают кровь

и при офтальмоскопии выглядят как желтоватые или белесоватые тяжи (симптом медной или серебряной проволоки) вены изгибаются в виде штопора. Стойкое повышение АД может привести к потере зрения.

Клиника

Слайд 45

Боли в области сердца отмечают большинство больных гипертонической болезнью. Обычно эти

боли умеренной интенсивности, локализуются преимущественно в области верхушки, могут быть длительными, как правило, не связаны с физической нагрузкой, но могут появляться после эпизодов эмоционального перенапряжения.

Клиника

Слайд 46

Иногда приступы болей носят характер стенокардии и возникают, как правило, во

время повышения АД из-за сниженного коронарного резерва. Коронарным резервом принято обозначать максимальный уровень, на который коронарный кровоток может увеличиваться в условиях возросших потребностей миокарда в кислороде по сравнению состоянием покоя.

Клиника

Слайд 47

В клинической картине гипертонической болезни доминируют проявления заболевания со стороны того

органа -мишени, который максимально был вовлечен в процесс.

Заключение

Слайд 48

Часто жалобы носят неспецифический характер – слабость, быстрая утомляемость, невозможность сосредоточиться,

раздражительность.

Клиника

Слайд 49

Следует знать, что гипертоническая болезнь не имеет достоверных диагностических критериев и

диагностируется методом исключения симптоматических артериальных гипертензий.

Диагностика

Слайд 50

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих

факторах риска ( ФР ), признаках поражения органов-мишенях ( ПОМ ), ассоциированных клинических состояниях (АКС) .

Диагностика

Слайд 51

Общий осмотр: ожирения, акроцианоз, отечность стоп и голеней, одышка при разговоре.
Сердце:

гипертрофия левого желудочка, может определяться приподнимающий сердечный толчок. Аускультация выявляет акцент 2-го тона над аортой с возможным систолическим шумом изгнания во 2 межреберье справа. При значительной гипертрофии миокарда левого желудочка может выслушиваться патологический 4 тон.
Почечный синдром в клинике ГБ проявляется микроальбуминурией в начале заболевания и протеинурией при стабилизации процесса.

Объективное исследование больных.

Слайд 52

По течению заболевания выделяют следующие формы АГ:
Быстропрогрессирующая
Медленнопрогрессирующая
Быстропрогрессирующая (злокачественная).
Уровень диастолического

давления выше 120-130 мм.рт.ст.
Прогрессирующее ухудшение зрения с развитием ретинопатии 3-4 стадии, отеком диска зрительного нерва, плазмо- и геморрагий.
Быстрое появление изменений мочевого осадка, снижение концентрационной, выделительной функции почек с развитием ХПН.
Быстрое прогрессирующее течение ИБС.
Острое прогрессирование изменений мозговых сосудов( гипертоническая энцефалопатия , острое нарушение мозгового кровообращения, снижение памяти, интеллекта).

Слайд 53

Гипертонический криз- неотложное состояние, вызванное быстрым чрезмерным повышением АД и проявляющейся

клинической картиной поражения органа- мишени.
Выделяют осложненный и неосложненный ГК.
Осложненный ГК- экстренное состояние, сопровождающиеся поражением органов- мишеней, возможным развитием сосудистых катастроф и летальным исходом. Данное состояние требует немедленной госпитализации и снижения АД.

Причины возникновения ГК:
- стрессовые ситуации;
- отмена гипотензивных препаратов;
- употребление алкоголя;
- чрезмерное употребление соли;
- изменение метеоусловий.

Слайд 54

ДИАГНОСТИКА
Состояние сердечной деятельности
Состояние коронарного кровообращения
Состояние мозгового кровообращения
Состояние функциональной способности почек и

наличие или отсутствие признаков их поражения
Состояние глазного дна
Очень важно выяснить, насколько при гипертонии выражен атеросклероз, какова его локализация и степень его развития.
Определение стабильности повышения АД и его степени;
исключение симптоматической АГ или идентификация ее вида;
выявление наличия других факторов риска ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска;
определение наличия поражений “органов-мишеней” и оценку их тяжести.

Слайд 55

ФАКТОРЫ РИСКА

Слайд 56

Данные свидетельствующие о поражении органов – мишеней
Головной мозг и глаза –

головная боль, головокружение, нарушение зрения, транзиторные ишемические атаки, сенсорные и двигательные расстройства;
Сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка;
Почки – жажда, полиурия, никтурия, микроальбуминурия, протенурия;
Периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающая хромота.

Слайд 57

ФАКТОРЫ РИСКА.

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ
Мужчины > 55 лет
Женщины > 65 лет
Курение
Дислипидемия:

ОХС > 6,5ммоль\л или ХС ЛНП > 4,0ммоль\л или ХC ЛВП < 1,0ммоль\л для мужчин и < 1,2ммоль\л для женщин
Семейный анамнез ранних CCЗ (у мужчин< 55 лет, у женщин< 65лет)
Абдоминальное ожирение (ОТ≥ 102см для мужчин или ≥ 88см для женщин)
СРБ (≥ 1мг\дл)
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, НЕГАТИВНО ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОГНОЗ БОЛЬНОГО С АГ
- Нарушение толерантности к глюкозе
- Низкая физическая активность
- Повышение фибриногена

Слайд 58

Физические методы исследования
Офисное (трехкратное) измерение АД.
Измерение роста, массы тела, расчет индекса

массы тела, измерение окружности талии и бедер (расчет индекса талия/бедро).
Исследование глазного дна (для установления степени гипертонической ретинопатии).
Исследование сердечно-сосудистой системы (размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов, признаки сердечной недостаточности, патология сонных, почечных и периферических артерий, коарктация аорты).
Исследование легких (хрипы, признаки бронхоспазма).
Исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты).
Исследование нервной системы для выявления сосудистых заболеваний мозга.

Слайд 59

Общеклинический анализ крови и мочи.
Содержание глюкозы в плазме крови (натощак).
Содержание

в сыворотке крови общего холестерина, ХС ЛПВП, триглицеридов, креатинина, мочевой кислоты, калия.
ЭКГ в 12 отведениях.
Исследование глазного дна.
ЭхоКГ.

Обязательные лабораторные и инструментальные методы:

Слайд 60

Признаки повреждения органов-мишеней.
ГЛЖ
- ЭКГ-критерии: индекс Соколова-Лайона >38мм, Корнельское произведение>2440мм

х мс;
- ЭхоКГ-критерии: ИММ ЛЖ≥ 125г/м2 для мужчин и ≥ 110г/м2 для женщин
Ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима/медия сонной артерии ≥ 0,9мм)
или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов
Небольшое повышение уровня креатинина сыворотки
- 115-133мкмоль\л –для мужчин или 107-124мкмоль/л –для женщин
Микроальбуминурия
- 30-300мг/сут;
- отношение альбумин/креатинин в моче ≥ 2,5мг\ммоль- для мужчин и
≥ 3,5мг\ммоль- для женщин

Слайд 61

Артериальная гипертензия характеризуется снижением эластичности, растяжимости артерий крупного и среднего калибра,

что является важным патогенетическим моментом в развитии глубоких функциональных и органических изменений в сердечно – сосудистой системе увеличивающих риск , сосудистых катастроф.

Диагностика

Слайд 62

Ультразвуковое исследование – дает возможность оценить просвет сосуда и состояние сосудистой

стенки, выявляя наличие атеросклеротических бляшек их величину, измерить толщину эндотелия и мышечного слоя (отношение интима/ медиа ). У больных ГБ толщина стенки артерии увеличина (ТИМ> 0,9 мм.-толщина интимы – медии).

Диагностика

Слайд 63

Доплеровское УЗИ -исследование широко используется для изучения скорости распространения пульсовой волны.

В норме скорость распространения пульсовой волны в аорте 4 – 6 м/ с, в менее эластичных артериях мышечного типа 8 – 12 м/с. Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии у больных ГБ возрастает >12 м/с.Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ ) <0,9 . ЛПИ – это показатель, отражающий артериальный кровоток в нижних конечностях. Отношение АД, измеренного на ногах, к АД на руках и есть ЛПИ.

Диагностика

Слайд 64

Магнитно – резонансная томография аорты и артерий дает более точное представление

о строении сосудов, при получении трехмерного изображения, с высокой дифференциацией мягких тканей и естественным контрастом движущейся крови. При этом больной не получает лучевой нагрузки.

Диагностика

Слайд 65

Магнитно – резонансная томография аорты и артерий дает более точное представление

Диагностика

Слайд 66

Гипертензивную ангиоретинопатию классифицируют по 4 стадиям.
1 стадия - сегментарное или диффузное

сужение артерий и артериол;
2 стадия - более выраженное сужение артерий и артериол, уплотнение их стенок, извитость и расширение вен за счет сдавления их артериями ( феномен перекреста Салюса – Гунна).
3 стадия – выраженное сужение и склероз артериол; могут выявляться кровоизлияния в сетчатку, очаговые экссудаты.
4 стадия – прогрессирующие изменения на глазном дне: массивные кровоизлияния, обширные очаги экссудации, двусторонний отек соска зрительного нерва, возможна отслойка сетчатки за счет фибриноидного некроза артериол и деструкции капилляров, прогрессирующая слепота.

Офтальмоскопия

Слайд 67

Рентгенологический, применяется при осложненном течении ГБ ( динамическое нарушение мозгового кровообращения,

инсульт и т. д.)
Ангиография сосудов головного мозга (позволяет выявить деформацию сосудов, развитие коллатералей);
компьютерная томография головного мозга( выявляет изменения в самом мозге, ликворной системе, кровоток в экстракраниальных магистральных артериях).

Исследования головного мозга

Слайд 68

Показания для специальных исследований
Подозрение на симптоматическую АГ.
Достаточно быстрое нарастание тяжести ранее

доброкачественно протекавшей АГ.
Наличие кризов с выраженными вегетативными проявлениями.
АГ рефрактерная к медикаментозной терапии и АГ III степени.
Внезапное развитие АГ.
Дополнительно рекомендуемые исследования
Ренгенография органов грудной клетки.
УЗИ почек и надпочечников.
УЗИ брахеоцефальных и прочих артерий.
CРБ в сыворотке крови.
Анализ мочи на бактериурию, количественная оценка протеинурии.
Определение микроальбуминурии (обязательно при наличии сахарного диабета).

Слайд 69

Признаки симптоматического характера АГ:
Дебют АГ в возрасте моложе 20 и старше

50 лет.
Остро возникшее и стойкое повышение АД.
Злокачественное течение АГ (быстрое и выраженное поражение органов-мишеней).
Относительная резистентность к традиционной гипотензивной терапии.
Безкризовое течение заболевания или, напротив, частые кризы.
Указание на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение АГ в период беременности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Слайд 70

Сердце.
ЭКГ – диагностика
ЭхоКГ- диагностика
Доплеровское
УЗИ-исследование
Магнитно – резонансная

томография
Глаза
Определение состояния сосудов глазного дна
Головной мозг
Ангиография сосудов головного мозга
компьютерная томография головного мозга

Исследование состояния органов мишеней (ПОМ)

Слайд 71

Классификация уровня АД

Слайд 72

Классификация АГ по стадиям

Слайд 73

Категории риска

Слайд 74

Стратификация риска по степени АГ

Слайд 75

ЛЕЧЕНИЕ

Слайд 76

1. Отказ от курения.
2. Нормализация массы тела (индекс массы тела ‹

25 кг\м2).
3. Снижение потребления алкогольных напитков менее 30г алкоголя в сутки для мужчин и менее 20г в сутки - для женщин.
4. Увеличение физических нагрузок – регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 30 – 40 минут не менее 4 раз в неделю.
5. Снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки. Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых и магния, содержащегося в зерновых продуктах.

Немендикаментозные методы лечения

Слайд 77

Ингибиторы АПФ.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II.
Диуретики.
Бета-адреноблокаторы.
Антагонисты кальция.
Дополнительные
Альфа-адреноблокаторы.
Агонисты I-имидазолиновых

рецепторов.
Прямые ингибиторы ренина.

Основные классы антигипертензивных средств

Слайд 78

Слайд 79

В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов

антигипертензивных препаратов:
ингиб-иторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ),
блокаторы рецепторов AT1 (БРА),
антагонисты кальция (АК),
бета-адреноблокаторы (БАБ),
диуретики

Слайд 80

В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут

использоваться
α-адреноблокаторы,
агонисты имидазолиновых рецепторов.

Слайд 81

ХСН
Дисфункция ЛЖ
ИБС
Диабетическая нефропатия
Недиабетическая нефропатия
ГЛЖ
Атеросклероз сонных артерий
Протеинурия/МАУ
Мерцательная аритмия
СД
МС
Ингибиторы АПФ

Слайд 82

ХСН
Перенесенный ИМ
Диабетическая нефропатия
Протеинурия/МАУ
ГЛЖ
Мерцательная аритмия
СД
МС
Кашель при приеме ИАПФ
Блокаторы РА

Слайд 83

Уменьшение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости.
Снижение сердечного выброса в начале лечения.
Снижение

общего периферического сосудистого сопротивления при продолжительном применении.
Прямое вазодилатирующее действие.

Механизм действия диуретиков

Слайд 84

Тиазидовые диуретики:
гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлотиазид и др.).
Тиазидоподобные диуретики:
индапамид (арифон), хлорталидон

(оксодолин, гигротон), ксипамид (аквафор), метолазон (микрокс, зароксолин).
Петлевые диуретики:
фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буметанид (юрие

Слайд 85

нТиазидовые диуретики:
гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлотиазид и др.).
Тиазидоподобные диуретики:
индапамид (арифон), хлорталидон

Слайд 86

Калийсберегающие диуретики:
антагонисты альдостерона:
спиронолактон (верошпирон, альдактон ); селективный блокатор альдостерона

эплеренон (инспра);
ингибиторы канальцевой секреции калия:
триамтерен (птерофен), амилорид (амипрамид).

Слайд 87

Тиазидные
ИСАГ (пожилые)
ХСН
Антагонисты альдостерона
ХСН
Перенесенный ИМ
Петлевые
Конечная стадия ХПН
ХСН
Диуретики

Слайд 88

Слайд 89

Охарактеризуйте основные клинические синдромы при гипертонической болезни? Как их идентифицировать?
Какие

ассоциированные состояния могут сопровождать течение гипертонической болезни? Почему важно их знать?
Какие группы гипотензивных препаратов вы знаете? Каковы патофизиологические точки приложения этих препаратов?

Вопросы для самоконтроля

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Содержание

Определение Эпидемиология Этиология и патогенез ГБКлиническая картина ГБЛабораторная и инструментальная диагностика

Опираясь на полученные в ходе лекции знания, вы должны уметь объяснить,

Гипертоническая болезнь - самостоятельное хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является

АГ является одним из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота, которой значительно

Роль генетических факторов (У 50% больных ГБ артериальная гипертензия выявляется у

Гипертоническая болезнь развивается в случае нарушения механизмов регуляции систем, обеспечивающих нормальный

Гипертоническая болезнь развивается в случае нарушения механизмов регуляции систем, обеспечивающих нормальный

Симпато – адреналовая система участвует в регуляции уровня АД, а

Высокая активность САС стимулирует высвобождение ренина почками и запускает каскад реакций

Гиперактивность симпатической нервной системы тесно связана с инсулинорезистентностью, которая способствует повышению

Повышенная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы способствует появление нарушений сердечного

Симпатическая гиперактивность значительно повышает тонус сосудов артериального русла, повышая общее периферическое

Гипертрофия миокарда левого желудочка на начальных этапах заболевания носит компенсаторный характер,

Характерной особенностью гипертрофированного миокарда при ГБ является нарушение наполнения левого желудочка

В патогенезе диастолических нарушений при гипертрофии ЛЖ играют важную роль миокардиальный

В интрамуральном сосудистом русле также происходят значительные изменения: гипертрофия клеток гладких

Повышенная активность симпатоадреналовой системы, стимулированная многими факторами является пусковым механизмом в

Ренин- ангиотензин – альдостероновая система.

Ренин- ангиотензин – альдостероновая система. О роли биохимических нарушений в возникновении

В 1935 году группы Эдуарда Мендеза и Ирвина Пейджа независимо друг

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что РАС

Ангиотензин 2 , образующийся из ангиотензина 1 под влиянием агиотензинпревращающего фермента

Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система обеспечивает кратковременный, неотложный контроль за состоянием сердечно –

Тесные взаимоотношения выявляются между функционирующей ренин-ангиотензиновой системой и секрецией альдостерона.Альдостерон –

Калликреин-кининовая система

. Доказано также, что альдостерон вызывает структурные изменения в сердечно-сосудистой системе:

Можно сказать следующее: ренин-ангиотензиновая система играет ключевую роль в развитии эссенциальной

Калликреин-кининовая система (ККС ) участвует в регуляции системного артериального давления и

При эссенциальной гипертензии неоднократно исследовалась функция ККС. Большинство авторов отмечают снижение

Эндотелий является универсальным регулятором тонуса сосудов. Он синтезирует вазоконстрикторные и вазодилатирующие

Натрий-уретические пептидыВ последние годы важную роль в регуляции структурно-функционального состояния

Все они обладают сходным влиянием на сердечно-сосудистую систему – вызывают вазодилятацию

В настоящее время доказанным фактом является более быстрое поражение атеросклерозом коронарных

Клиника Клинические проявления гипертонической болезни зависят от нескольких факторов: стадии заболевания, степени

Головные боли Нарушение зренияБоли в области сердца Нарушение ритмаНеспецифический характер.

Головные боли являются характерным симптомом эссенциальной гипертензии. Очень часто головные

Патогенез головных болей при артериальной гипертензии сложен. Они связаны с повышением

Иногда больных беспокоят мелькание «мушек» перед глазами, потемнение в глазах, чувство

Факторами риска для развития гипертонической энцефалопатии являются: неконтролируемая гипертензия, гипертонические кризы,

Характерными являются жалобы на нарушение зрения: мелькание мушек перед глазами, появление

С течением времени некоторые артерии настолько склерозируются, что не пропускают кровь

Боли в области сердца отмечают большинство больных гипертонической болезнью. Обычно эти

Иногда приступы болей носят характер стенокардии и возникают, как правило, во

В клинической картине гипертонической болезни доминируют проявления заболевания со стороны того

Часто жалобы носят неспецифический характер – слабость, быстрая утомляемость, невозможность сосредоточиться,

Следует знать, что гипертоническая болезнь не имеет достоверных диагностических критериев и

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих

Общий осмотр: ожирения, акроцианоз, отечность стоп и голеней, одышка при разговоре.Сердце:

Гипертонический криз- неотложное состояние, вызванное быстрым чрезмерным повышением АД и проявляющейся

ФАКТОРЫ РИСКА

Данные свидетельствующие о поражении органов – мишенейГоловной мозг и глаза –

ФАКТОРЫ РИСКА. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫМужчины > 55 летЖенщины > 65 летКурениеДислипидемия:

Физические методы исследования Офисное (трехкратное) измерение АД.Измерение роста, массы тела, расчет индекса

Общеклинический анализ крови и мочи. Содержание глюкозы в плазме крови (натощак).Содержание

Признаки повреждения органов-мишеней.ГЛЖ - ЭКГ-критерии: индекс Соколова-Лайона >38мм, Корнельское произведение>2440мм

Артериальная гипертензия характеризуется снижением эластичности, растяжимости артерий крупного и среднего калибра,

Ультразвуковое исследование – дает возможность оценить просвет сосуда и состояние сосудистой

Доплеровское УЗИ -исследование широко используется для изучения скорости распространения пульсовой волны.

Магнитно – резонансная томография аорты и артерий дает более точное представление

Магнитно – резонансная томография аорты и артерий дает более точное представление

Гипертензивную ангиоретинопатию классифицируют по 4 стадиям.1 стадия - сегментарное или диффузное

Рентгенологический, применяется при осложненном течении ГБ ( динамическое нарушение мозгового кровообращения,

Показания для специальных исследованийПодозрение на симптоматическую АГ.Достаточно быстрое нарастание тяжести ранее

Признаки симптоматического характера АГ:Дебют АГ в возрасте моложе 20 и старше

Сердце. ЭКГ – диагностика ЭхоКГ- диагностика Доплеровское УЗИ-исследование Магнитно – резонансная

Классификация уровня АД

Классификация АГ по стадиям

Категории риска

Стратификация риска по степени АГ

ЛЕЧЕНИЕ

Определение
Эпидемиология
Этиология и патогенез ГБ
Клиническая картина ГБ
Лабораторная и инструментальная диагностика

Тесные взаимоотношения выявляются между функционирующей ренин-ангиотензиновой системой и секрецией альдостерона.
Альдостерон –

Натрий-уретические пептиды
В последние годы важную роль в регуляции структурно-функционального состояния

Клиника
Клинические проявления гипертонической болезни зависят от нескольких факторов:
стадии заболевания,
степени

Головные боли
Нарушение зрения
Боли в области сердца
Нарушение ритма
Неспецифический характер.

Общий осмотр: ожирения, акроцианоз, отечность стоп и голеней, одышка при разговоре.
Сердце:

Данные свидетельствующие о поражении органов – мишеней
Головной мозг и глаза –

ФАКТОРЫ РИСКА.

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ
Мужчины > 55 лет
Женщины > 65 лет
Курение
Дислипидемия:

Физические методы исследования
Офисное (трехкратное) измерение АД.
Измерение роста, массы тела, расчет индекса

Общеклинический анализ крови и мочи.
Содержание глюкозы в плазме крови (натощак).
Содержание

Признаки повреждения органов-мишеней.
ГЛЖ
- ЭКГ-критерии: индекс Соколова-Лайона >38мм, Корнельское произведение>2440мм

Гипертензивную ангиоретинопатию классифицируют по 4 стадиям.
1 стадия - сегментарное или диффузное

Показания для специальных исследований
Подозрение на симптоматическую АГ.
Достаточно быстрое нарастание тяжести ранее

Признаки симптоматического характера АГ:
Дебют АГ в возрасте моложе 20 и старше

Сердце.
ЭКГ – диагностика
ЭхоКГ- диагностика
Доплеровское
УЗИ-исследование
Магнитно – резонансная