Грипп, корь, паротит

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Грипп, корь, паротит

Содержание

2. Диагностика вирусных инфекций Прямые методы: • непосредственное исследование материала на наличие вируса (вирусоскопический метод), вирусного АГ
3. Прямые методы диагностики Вирусоскопический метод: микроскопия вируса в материале от больного. Электронная микроскопия. Иммуноэлектронная микроскопия. Цитологические
4. Прямые методы диагностики Экспресс-диагностика – обнаружение в материале компонентов вирусов: ● вирусных АГ – РНГА, РТГА,
5. Прямые методы диагностики Вирусологический метод – выделение вируса из клинического материала, его культивирование, определение количественного содержания
6. Непрямые методы Серологический метод: определение класса специфических иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG); определение титра специфических АТ в
7. ОРТОМИКСОВИРУСЫ И ПАРАМИКСОВИРУСЫ М.Р. Карпова
8. ОРТОМИКСОВИРУСЫ Царство – Vira; Подцарство – РНК-вирусы; Семейство – Orthomyxoviridae; Роды – Influenzavirus А, Influenzavirus В
9. Вирус гриппа «Грипп» – 1743 г. Соваж (от фр. agripper – «схватывать»); «инфлюэнция» (от “influentia” –
10. Вирус гриппа А Вирус выделен в 1930 году Shop от свиней. В 1933 году Смит, Эндрюс
11. Морфология Две формы: нитевидная (70 нм) и сферическая (80-120 нм). Нуклеокапсид, суперкапсид с шипиками (Н и
12. Культивирование вируса гриппа Куриный эмбрион – в аллантоисной и амниотической жидкостях. Клеточные культуры – ЦПД. Организм
13. Антигены вируса гриппа А Вирус имеет 10 АГ: 7 структурных и 3 неструктурных (клеточных). Структурные АГ:
14. Роль вирусного гемагглютинина B. Проникновение вируса C. «Раздевание» и репликация вируса А.Связывание с сиаловой кислотой
15. Изменчивость вируса гриппа А «Антигенный дрейф» (от англ. – медленное движение). «Антигенный шифт» (от англ. –
16. Схема происхождения пандемического вируса гриппа А H1N1v
17. Вирус гриппа А в биосфере
18. История эпидемий гриппа Средневековые английские хроники – «лондонская потница». 1918-1919 гг. – «испанка» (вирус гриппа А
19. «Свиной» грипп Трахея свиней содержит рецепторы как птичьих, так и человеческих вирусов → реассортация. К человеку
20. Патогенез гриппа Источник инфекции – больной человек. Пути заражения: воздушно-капельный (кашель, чихание, разговор) и воздушно-пылевой. Входные
21. Патогенез гриппа Вирус → бокаловидные и реснитчатые клетки → набухают → слизь. Клетки разрушаются → интоксикация.
22. Иммунитет при гриппе Пассивный иммунитет – у детей до 8-11 месяцев. Активный иммунитет: ● АТ –
23. Микробиологическая диагностика гриппа Вирусологический метод: Материал: кровь, смывы со слизистой носа, в летальных случаях – кусочки
24. Лечение гриппа Специфическое лечение: противогриппозный Ig. Интерферон и его индукторы (циклоферон, арбидол, амиксин) Противовирусные химиопрепараты: ∙
25. Вакцины против гриппа Цельновирионные (живая и убитые); Сплит-вакцины (расщепленные), содержат все внутренние и поверхностные АГ, в
26. Вирус гриппа В По морфологическим и биологическим свойствам не отличается от вируса гриппа А. Отличия: ∙
27. Вирус гриппа С По основным свойствам не отличается от вирусов гриппа А и В. Отличия: ∙
28. Парамиксовирусы (Paramyxoviridae) Крупные (150 – 300 нм), суперкапсидные вирусы со спиральным типом симметрии. Форма вириона сферическая.
29. Таксономическое положение Царство – Vira; Подцарство – РНК-вирусы; Семейство – Paramyxoviridae; Роды – Respirovirus (вирус парагриппа),
30. Вирус кори Measles virus. Корь – острое инфекционное заболевание с высокой температурой, интоксикацией, катаральными явлениями на
31. Культивирование Культура клеток: ∙ образование многоядерных клеток – симпластов → синцитий; ∙ эозинофильные включения в ядре
32. Образование симпластов ЦПД вируса кори на клетки Vero: образование гигантских многоядерных клеток – симпластов, включающих до
33. Антигенные свойства вируса кори два гликозилированных белка, входящих в состав суперкапсида — Н (гемагглютинин) и F
34. Патогенез Источник инфекции – больной человек. Механизм заражения – аспирационный. Путь заражения: воздушно-капельный. Входные ворота –
35. вирус Верхние дыхательные пути, конъюнктива глаз Ретикулоэндотелиальная ситема, Т-лимфоциты Первичная виремия Вторичная виремия 3 д н
36. Патогенез Эпителиотропность → катаральное воспаление ротоглотки, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Сыпь, пятна Бельского-Филатова-Коплика. Поражение внутренних
37. Микробиологическая диагностика Материал – кровь (в первые дни заболевания, 3-5 день от момента появления сыпи), носоглоточные
38. Профилактика и лечение Живая культуральная коревая вакцина. Плановые прививки – двукратно в возрасте 12-15 мес. и
39. Вирус эпидемического паротита Эпидемический паротит (от греч. рara – около, otos – ухо), синоним – «свинка»
40. Культивирование Куриный эмбрион. Первичные и перевиваемые клетки (амниотические клетки человека, клетки HeLa или почечные клетки обезьян).
41. Антигенные свойства Два оболочечных гликопротеида HN (гемагглютинирующая и нейраминидазная активность) и F (от англ. fusion -
42. Патогенез Источник инфекции – больной человек. Больной заразен в последние дни инкубационного периода (за одни –
43. Патогенез Первичное размножение вируса в эпителиальных клетках ВДП и в шейных лимфоузлах → кровь (первичная вирусемия)
44. Микробиологическая диагностика Материал: слюна, СМЖ, моча, кровь. Вирусологический метод: заражают 7-9 дневных куриных эмбрионов, амниотическую жидкость
46. Скачать презентацию

Слайд 2

Диагностика вирусных инфекций
Прямые методы:
• непосредственное исследование материала на наличие вируса

(вирусоскопический метод), вирусного АГ или вирусных нуклеиновых кислот;
• вирусологический метод: выделение и идентификация вируса из клинического материала;
Непрямые методы:
• серологический метод: определение специфических противовирусных АТ (в динамике, классы Ig).

Слайд 3

Прямые методы диагностики
Вирусоскопический метод: микроскопия вируса в материале от больного.
Электронная

микроскопия.
Иммуноэлектронная микроскопия.
Цитологические методы.

Слайд 4

Прямые методы диагностики
Экспресс-диагностика – обнаружение в материале компонентов вирусов:
●

вирусных АГ – РНГА, РТГА, РИФ, ИФА;
● вирусных нуклеиновых кислот в ПЦР. Количественная ПЦР – «вирусная нагрузка».

Слайд 5

Прямые методы диагностики
Вирусологический метод – выделение вируса из клинического материала,

его культивирование, определение количественного содержания и идентификация.
Клинический материал отбирают как можно раньше, с учетом циркуляции возбудителя. «Холодовая цепь». Безопасность.
Культивирование: ● куриный эмбрион;
● организм животного;
● клеточные культуры.
Количественное определение вирусов:
● инфекционность (реакция бляшкообразования, определение инфекционной или летальной дозы);
● выявлением вирусных АГ;
● выявление вирусной нуклеиновой кислоты (ПЦР);
● количественная электронная микроскопия.

Слайд 6

Непрямые методы
Серологический метод:
определение класса специфических иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG);
определение титра

специфических АТ в парных сыворотках от больного;
ИФА, РТГА, НРИФ, РН, иммуноблотинг.

Слайд 7

ОРТОМИКСОВИРУСЫ И ПАРАМИКСОВИРУСЫ
М.Р. Карпова

Слайд 8

ОРТОМИКСОВИРУСЫ
Царство – Vira;
Подцарство – РНК-вирусы;
Семейство – Orthomyxoviridae;
Роды – Influenzavirus А, Influenzavirus

В и Influenzavirus С.
myxo – родство к муцину.

Слайд 9

Вирус гриппа
«Грипп» – 1743 г. Соваж (от фр. agripper – «схватывать»);
«инфлюэнция»

(от “influentia” – эманация энергии звезд).

Слайд 10

Вирус гриппа А
Вирус выделен в 1930 году Shop от свиней.
В 1933

году Смит, Эндрюс и Лейдлоу
изолировали вирус на сирийских хомячках путем их заражения смывом со слизистой носа больного человека.

Слайд 11

Морфология
Две формы: нитевидная (70 нм) и сферическая (80-120 нм).
Нуклеокапсид, суперкапсид

с шипиками (Н и N).
Геном – 8 фрагментов однонитчатой линейной «минус-нитевой» РНК.

Слайд 12

Культивирование вируса гриппа
Куриный эмбрион – в аллантоисной и амниотической жидкостях.
Клеточные

культуры – ЦПД.
Организм животных: в легочной ткани белых мышей, сирийских хомячков, хорьков, морских свинок, обезьян.
Вирус гриппа А циркулирует не только среди людей, но и среди некоторых видов животных и птиц.

Слайд 13

Антигены вируса гриппа А
Вирус имеет 10 АГ: 7 структурных и 3

неструктурных (клеточных).
Структурные АГ:
● H и N (Н1-Н16 и N1-N9), у человека – А(Н1N1), А(Н2N2), A(H3N2).
● P1, P2 и P3 – ферменты полимеразного комплекса;
● NP – внутренний АГ, формирующий капсомеры;
● M – внутренний матриксный белок, медиатор сборки вирусной частицы (М1 и М2).
Неструктурные белки: NS1, NS2, NS3.

Слайд 14

Роль вирусного гемагглютинина
B. Проникновение вируса
C. «Раздевание» и
репликация вируса
А.Связывание с сиаловой

кислотой

Слайд 15

Изменчивость вируса гриппа А
«Антигенный дрейф» (от англ. – медленное движение).
«Антигенный

шифт» (от англ. – сдвиг).
Шифт – стратегия, дрейф – тактика антигенной изменчивости.
Реассортация.

Слайд 16

Схема происхождения пандемического вируса гриппа А H1N1v

Слайд 17

Вирус гриппа А в биосфере

Слайд 18

История эпидемий гриппа
Средневековые английские хроники – «лондонская потница».
1918-1919 гг. – «испанка»

(вирус гриппа А H1N1), погибло свыше 20 млн. человек;
1957 г. – «азиатский грипп» (вирус гриппа А H2N2);
1968 г. – «гонконгский грипп» (вирус гриппа А H3N2);
1977–1978 гг. – «русский грипп» (вирус гриппа А H1N1).
2010 – ?
В настоящее время циркулируют три штамма вируса гриппа: А H1N1, А H3N2 и В.

Слайд 19

«Свиной» грипп
Трахея свиней содержит рецепторы как птичьих, так и человеческих вирусов

→ реассортация.
К человеку от больной свиньи вирус-реассортант вероятно попал воздушно-капельным путем, либо при прямом контакте человека и пятачковой слизи свиньи.
Март-апрель 2009 г. – начало эпидемии.
11 ИЮНЯ 2009г. ВОЗ объявил пандемию гриппа А (H1N1).

Слайд 20

Патогенез гриппа
Источник инфекции –
больной человек.
Пути заражения:
воздушно-капельный (кашель,

чихание, разговор) и воздушно-пылевой.
Входные ворота – слизистая ВДП.
Из 1-ой вирусной частицы через 24 ч образуется 1027 частиц → короткий ИП гриппа – 1-2 дня.

Слайд 21

Патогенез гриппа
Вирус → бокаловидные и реснитчатые клетки → набухают → слизь.

Клетки разрушаются → интоксикация. Клетки слущиваются и заполняют просветы бронхов.
Иммунный ответ → БАВ → цитотоксический эффект.
Повреждение мембран → генерация инфекции.
Повышение проницаемости стенок сосудов → периваскулярный отек, нарушение гемостаза → отек и полнокровие легких, мозга и других органов.

Наиболее поражаемые
органы – легкие, ЦНС.
Инфекционно-токси-
ческий шок.
Иммунодефицит →
вторичные бактери-
альные инфекции
(чаще стафилококковые).

Слайд 22

Иммунитет при гриппе
Пассивный иммунитет – у детей до 8-11 месяцев.
Активный

иммунитет:
● АТ – к концу 1-й недели заболевания, максимум – к 3-й неделе;
● факторы резистентности: интерферон, термостабильные и термолабильные сывороточные ингибиторы, факторы местного иммунитета: на слизистых ВДП – sIgA.
К вирусу гриппа вырабатывается стойкий иммунитет

Слайд 23

Микробиологическая диагностика гриппа
Вирусологический метод:
Материал: кровь, смывы со слизистой носа, в

летальных случаях – кусочки ткани легкого, соскобы со слизистой бронхов, трахеи.
Материал → куриные эмбрионы (аллантоисная полость), культура ткани, белые мыши → идентификация в РТГА, РН, РИФ, ИФА и ПЦР.
Серологический метод:
Парные сыворотки → ИФА, РТГА, РН.
Экспресс-диагностика:
Вирусный АГ в эпителии слизистой оболочки ВДП → РИФ, ИФА; вирусная РНК → ПЦР.

Слайд 24

Лечение гриппа
Специфическое лечение: противогриппозный Ig.
Интерферон и его индукторы (циклоферон, арбидол, амиксин)
Противовирусные

химиопрепараты:
∙ ингибитор гемаглютинина (арбидол)
∙ блокаторы М2-каналов (амантадин, ремантадин);
∙ ингибиторы нейроминидазы – занамивир (реленц), озельтамивир (тамифлю);
∙ подавление транспорта РНП – ингавирин.

Слайд 25

Вакцины против гриппа
Цельновирионные (живая и убитые);
Сплит-вакцины (расщепленные), содержат все внутренние

и поверхностные АГ, в них нет реактогенных липидов. Ваксигрип, Флюарикс, Бегривак.
Субъединичные вакцины проходят еще один этап обработки, удаляются внутренние АГ, остаются только НА и NA. Гриппол, Инфлювак.

Поливалентные вакцины:
А (H3N2), А (H1N1) и В.
Прививки рекомендуется
проводить ежегодно
в осенне-зимний период.

Слайд 26

Вирус гриппа В
По морфологическим и биологическим свойствам не отличается от вируса

гриппа А.
Отличия:
∙ антигенная структура;
∙ циркулирует только среди людей;
∙ вызывает локальные и спорадические случаи, вспышки среди школьников;
∙ менее изменчив, вирулентен и контагиозен.
Против вируса гриппа В существует вакцина.

Слайд 27

Вирус гриппа С
По основным свойствам не отличается
от вирусов гриппа А

и В.
Отличия:
∙ по антигенному составу;
∙ не содержит нейроминидазу, ее заменяет ацетилэстераза;
∙ имеет 7 сегментов РНК;
∙ постоянство антигенной структуры → спорадические случаи, особенно у детей первого года жизни, как правило, к 10 годам у большинства людей имеются АТ к этому вирусу.
Вакцины против вируса гриппа С нет.

Слайд 28

Парамиксовирусы (Paramyxoviridae)
Крупные (150 – 300 нм), суперкапсидные вирусы со спиральным типом

симметрии.
Форма вириона сферическая.
Геном – однонитевая нефрагментированная «–» РНК.
Парамиксовирусы чаще вызывают инфекции у детей.

Слайд 29

Таксономическое положение
Царство – Vira;
Подцарство – РНК-вирусы;
Семейство – Paramyxoviridae;
Роды – Respirovirus (вирус

парагриппа), Rubulavirus (вирус эпидемического паротита), Morbillivirus (вирус кори), Pneumovirus (РС-вирус).

Слайд 30

Вирус кори
Measles virus.
Корь – острое инфекционное заболевание с высокой температурой,

интоксикацией, катаральными явлениями на слизистых ВДП, глаз, появлением сыпи (крупная, пятнисто-папулезная).

Слайд 31

Культивирование
Культура клеток:
∙ образование многоядерных клеток – симпластов → синцитий;

∙ эозинофильные включения в ядре и около ядерной зоне и интенсивная дегенерация.
Животные и птицы к вирусу не чувствительны, кроме приматов (корь). Белые мыши-сосунки – энцефалит с летальным исходом.

Слайд 32

Образование симпластов
ЦПД вируса кори на клетки Vero: образование гигантских многоядерных

клеток – симпластов, включающих до 100 ядер, с последующей деструкцией и формированием крупных полостей типа "мыльных пузырей".

Интактные
клетки линии
Vero

ЦПД
вируса
кори в
культуре
клеток
Vero

Слайд 33

Антигенные свойства вируса кори
два гликозилированных белка, входящих в состав суперкапсида —

Н (гемагглютинин) и F (белок слияния, гемолизин);
М-белок (матриксный);
белки нуклеокапсида NP, Р и L (белки полимеразного комплекса, содержащего транскриптазу).

Слайд 34

Патогенез
Источник инфекции – больной человек.
Механизм заражения – аспирационный.
Путь заражения:

воздушно-капельный.
Входные ворота – эпителиальные клетки слизистой оболочки носоглотки, трахеи и бронхов, конъюнктивы глаз.

Слайд 35

вирус
Верхние дыхательные пути, конъюнктива глаз
Ретикулоэндотелиальная ситема, Т-лимфоциты
Первичная виремия
Вторичная виремия
3
д н

Начало клинических проявлений болезни

Инкубационный период

Формирование специфического иммунитета

Период реконвалесценции

Патогенез кори

Слайд 36

Патогенез
Эпителиотропность → катаральное воспаление ротоглотки, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол.
Сыпь, пятна

Бельского-Филатова-Коплика.
Поражение внутренних органов (пневмонии, менингиты, энцефалиты).
Подострый склерозирующий панэнцефалит, нома.
Стойкий иммунитет.

Слайд 37

Микробиологическая диагностика
Материал – кровь (в первые дни заболевания, 3-5 день от

момента появления сыпи), носоглоточные смывы, соскобы с элементов сыпи, секрет конъюнктивы, моча, материал биопсии при летальных исходах.
Экспресс – диагностика: специфический вирусный АГ в пораженных клетках (соскобы с элементов сыпи) в РИФ.
Вирусологический метод: культивирование на культуре клеток, идентификация в РИФ, РН, РТГА, ИФА, ПЦР.
Серологический метод: С парными сыворотками больного ставят ИФА с определением Ig M и Ig G, РНГА, реже РТГА и РН в культуре клеток.

Слайд 38

Профилактика и лечение
Живая культуральная коревая вакцина. Плановые прививки – двукратно в

возрасте 12-15 мес. и 6 лет детям не болевшим корью. Взрослых 18-35 лет.
Экстренную профилактику проводят детям с 12 месяцев, подросткам и взрослым, не болевшим корью и ранее не привитым, имевшим контакт с больным корью не позднее, чем через 72 ч после
контакта. Иммунитет – 10 лет.
Рувакс, MMR
Нормальный донорский иммуноглобулин применяется для контактировавших детей.

Слайд 39

Вирус эпидемического паротита
Эпидемический паротит (от греч. рara – около, otos –

ухо), синоним – «свинка» – острое инфекционное заболевание, возникающее в основном у детей и характеризующееся преимущественным поражением околоушных слюнных желез.
В 30% случаев протекает бессимптомно.

Слайд 40

Культивирование
Куриный эмбрион.
Первичные и перевиваемые клетки (амниотические клетки человека, клетки HeLa или

почечные клетки обезьян). ЦПД в виде синцития или дегенерации.
Заражение обезьян в слюной проток. У взрослых мышей при интраназальном введении развивается бессимптомная инфекция, мыши-сосунки, белые крысы и хомяки погибают от энцефалита.

Слайд 41

Антигенные свойства
Два оболочечных гликопротеида HN (гемагглютинирующая и нейраминидазная активность) и F

(от англ. fusion - слияние);
белок М, формирующий внутренний слой вирусной оболочки;
нуклеокапсидный белок NP.

Слайд 42

Патогенез
Источник инфекции – больной человек. Больной заразен в последние дни инкубационного

периода (за одни – двое суток до припухания околоушных желез) и в первые три – пять дней от начала заболевания.
Механизм заражения – аспирационный, пути передачи возбудителя – воздушно-капельный и контактно-бытовой через игрушки, посуду и другие предметы, загрязненные слюной больного.
Входные ворота – слизистые оболочки ВДП, миндалины.

Слайд 43

Патогенез
Первичное размножение вируса в эпителиальных клетках ВДП и в шейных лимфоузлах

→ кровь (первичная вирусемия) → слюнные железы (околоушные, подъязычную, подчелюстную), активно размножается → кровь (вторичная вирусемия) → железистые и другие органы (яички, яичники, поджелудочная и щитовидная железы, мозг) → орхит, менингит, менингоэнцефалит, реже тиреоидит, полиартрит, нефрит, панкреатит.
Наиболее поражаемые органы: слюнные железы, половые железы, поджелудочная железа, щитовидная железа, ЦНС, суставы.
В 20-30% случаев паротит осложняется орхитом, возможна атрофия яичек.
Возбудитель выделяется из организма со слюной и мочой.
Формируется стойкий иммунитет.

Слайд 44

Микробиологическая диагностика
Материал: слюна, СМЖ, моча, кровь.
Вирусологический метод: заражают 7-9 дневных

куриных эмбрионов, амниотическую жидкость исследуют в РГА и РТГА.
Серологический метод: РСК, РТГА, ИФА.
Аллергический метод: внутрикожная проба к вирусному аллергену (инактивированная вытяжка куриного эмбриона, зараженного вирусом паротита).

Грипп, корь, паротит

Содержание

Диагностика вирусных инфекцийПрямые методы: • непосредственное исследование материала на наличие вируса

Прямые методы диагностикиВирусоскопический метод: микроскопия вируса в материале от больного. Электронная

Прямые методы диагностики Экспресс-диагностика – обнаружение в материале компонентов вирусов: ●

Прямые методы диагностики Вирусологический метод – выделение вируса из клинического материала,

Непрямые методыСерологический метод:определение класса специфических иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG); определение титра

ОРТОМИКСОВИРУСЫ И ПАРАМИКСОВИРУСЫ М.Р. Карпова

ОРТОМИКСОВИРУСЫЦарство – Vira;Подцарство – РНК-вирусы;Семейство – Orthomyxoviridae;Роды – Influenzavirus А, Influenzavirus

Вирус гриппа«Грипп» – 1743 г. Соваж (от фр. agripper – «схватывать»);«инфлюэнция»

Вирус гриппа АВирус выделен в 1930 году Shop от свиней.В 1933

МорфологияДве формы: нитевидная (70 нм) и сферическая (80-120 нм). Нуклеокапсид, суперкапсид

Культивирование вируса гриппаКуриный эмбрион – в аллантоисной и амниотической жидкостях. Клеточные

Антигены вируса гриппа АВирус имеет 10 АГ: 7 структурных и 3

Роль вирусного гемагглютининаB. Проникновение вирусаC. «Раздевание» и репликация вирусаА.Связывание с сиаловой

Изменчивость вируса гриппа А«Антигенный дрейф» (от англ. – медленное движение). «Антигенный

Схема происхождения пандемического вируса гриппа А H1N1v

Вирус гриппа А в биосфере

История эпидемий гриппаСредневековые английские хроники – «лондонская потница».1918-1919 гг. – «испанка»

«Свиной» гриппТрахея свиней содержит рецепторы как птичьих, так и человеческих вирусов

Патогенез гриппаИсточник инфекции – больной человек. Пути заражения: воздушно-капельный (кашель,

Патогенез гриппаВирус → бокаловидные и реснитчатые клетки → набухают → слизь.

Иммунитет при гриппеПассивный иммунитет – у детей до 8-11 месяцев. Активный

Микробиологическая диагностика гриппаВирусологический метод: Материал: кровь, смывы со слизистой носа, в

Лечение гриппаСпецифическое лечение: противогриппозный Ig.Интерферон и его индукторы (циклоферон, арбидол, амиксин)Противовирусные

Вакцины против гриппаЦельновирионные (живая и убитые); Сплит-вакцины (расщепленные), содержат все внутренние

Вирус гриппа ВПо морфологическим и биологическим свойствам не отличается от вируса

Вирус гриппа СПо основным свойствам не отличается от вирусов гриппа А

Парамиксовирусы (Paramyxoviridae)Крупные (150 – 300 нм), суперкапсидные вирусы со спиральным типом

Таксономическое положениеЦарство – Vira;Подцарство – РНК-вирусы;Семейство – Paramyxoviridae;Роды – Respirovirus (вирус

Вирус кориMeasles virus. Корь – острое инфекционное заболевание с высокой температурой,

КультивированиеКультура клеток: ∙ образование многоядерных клеток – симпластов → синцитий;

Образование симпластов ЦПД вируса кори на клетки Vero: образование гигантских многоядерных

Антигенные свойства вируса коридва гликозилированных белка, входящих в состав суперкапсида —

ПатогенезИсточник инфекции – больной человек. Механизм заражения – аспирационный. Путь заражения:

вирусВерхние дыхательные пути, конъюнктива глазРетикулоэндотелиальная ситема, Т-лимфоцитыПервичная виремияВторичная виремия3 д н

ПатогенезЭпителиотропность → катаральное воспаление ротоглотки, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол.Сыпь, пятна

Микробиологическая диагностикаМатериал – кровь (в первые дни заболевания, 3-5 день от

Профилактика и лечениеЖивая культуральная коревая вакцина. Плановые прививки – двукратно в

Вирус эпидемического паротитаЭпидемический паротит (от греч. рara – около, otos –

КультивированиеКуриный эмбрион.Первичные и перевиваемые клетки (амниотические клетки человека, клетки HeLa или

Антигенные свойстваДва оболочечных гликопротеида HN (гемагглютинирующая и нейраминидазная активность) и F

ПатогенезИсточник инфекции – больной человек. Больной заразен в последние дни инкубационного

ПатогенезПервичное размножение вируса в эпителиальных клетках ВДП и в шейных лимфоузлах

Микробиологическая диагностикаМатериал: слюна, СМЖ, моча, кровь. Вирусологический метод: заражают 7-9 дневных

Похожие презентации