Иммунопатология

Содержание

Слайд 2

Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный) - способ специфической, узконаправленной защиты организма

Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный)

- способ специфической, узконаправленной защиты организма от

агентов, способных вызывать иммунный ответ

Иммунопатология

раздел общей патологии, изучающий
иммунодефициты и аллергию

Слайд 3

Иммунный ответ Антиген представляющая клетка (АПК) Лимфоидная клетка (В-, Т- лимфоцит) Антиген (АГ)

Иммунный ответ

Антиген
представляющая
клетка (АПК)

Лимфоидная клетка
(В-, Т- лимфоцит)

Антиген (АГ)

Слайд 4

Иммунокомпетентная система

Иммунокомпетентная система

Слайд 5

Антиген вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при проникновении в организм

Антиген

вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при проникновении в организм

или эндогенном образовании вызывающее развитие иммунных или аллергических реакций
молекулярный объект, который потенциально может быть связан с рецептором какого-либо лимфоцита и вызвать иммунный ответ
Слайд 6

- вещество, обладающее всеми свойствами антигена и вызывающее развитие аллергической реакции Аллерген

- вещество, обладающее всеми свойствами антигена и вызывающее развитие аллергической реакции

Аллерген

Слайд 7

Классификация антигенов - аллергенов Экзогенные: Инфекционные (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) Неинфекционные:

Классификация антигенов - аллергенов

Экзогенные:

Инфекционные
(бактерии, вирусы,
грибы, простейшие)
Неинфекционные:

лекарственные
пищевые
пыльцевые
бытовые
промышленные
эпидермальные
инсектные

Эндогенные

Первичные
(АГ хрусталика глаза,
коллоида щитовидной железы,
сперматогенного эпителия,
миелина нервной ткани)
Вторичные
(маркеры старения,
видоизмененные антигены
собственных органов или тканей)

Слайд 8

Классификация антигенов - аллергенов сильные слабые растворимые корпускулярные полные неполные тимусзависимые тимуснезависимые

Классификация антигенов - аллергенов

сильные
слабые

растворимые
корпускулярные

полные
неполные

тимусзависимые
тимуснезависимые

Слайд 9

Сила иммунного ответа определяется: Свойствами АГ: Химической природой Чужеродностью Способом введения

Сила иммунного ответа определяется:

Свойствами АГ:
Химической природой
Чужеродностью
Способом введения
Дозой


Иммунологической реактивностью
организма:
Гены главного комплекса гистосовместимости (ГКГС, HLA)
короткое плечо 6 хромосомы

DP

DQ

DR

B

C

A

TNF

Класс II

Класс I

Класс III

Слайд 10

α3 S S S S S S S S α2 β1

α3

S
S

S
S

S
S

S
S

α2

β1

β2

β2

α1

α1

α2

АГ - связывающий
участок
(вариабельный)

Ig-подобный
Участок
(константный)

Трансмембранный
отдел

Цитоплазматический
хвост

Белки главного комплекса гистосовместимости

ГКГС (МНС)- I класса

ГКГС

(МНС)- II класса
Слайд 11

Пути метаболизма и трансформации АГ в организме «Выделительный иммунитет» Метаболизм в

Пути метаболизма и трансформации АГ в организме

«Выделительный иммунитет»

Метаболизм в печени

Трансформация в

МФС,
индукция иммунного ответа
Слайд 12

Мононуклеарно-фагоцитирующая система (промоноциты ККМ, моноциты крови, тканевые макрофаги) АГ – перерабатывающие

Мононуклеарно-фагоцитирующая система (промоноциты ККМ, моноциты крови, тканевые макрофаги)

АГ – перерабатывающие
(профессиональные)
тканевые макрофаги:
печени, селезенки,

ЦНС,
альвеолярные,
перитонеальные,
плевральные,
перикардиальные и др.

АГ – представляющие
(аксессоры)
клетки Лангерганса
интердигитирующие клетки тимуса
дендритные клетки зародышевых фолликулов лимфоузлов

Слайд 13

АГ – представляющие клетки (АПК) Сорбируют АГ Частично фагоцитируют АГ Процессинг

АГ – представляющие клетки (АПК)

Сорбируют АГ
Частично фагоцитируют АГ
Процессинг АГ

ГКГС (МНС)- I

класса

ГКГС (МНС)- II класса

АГ

АГ

АПК

CD8

Т- лимфоцит

TсR

TсR

CD4

Слайд 14

ГКГС (МНС)- I класса ГКГС (МНС)- II класса АГ АГ АПК

ГКГС (МНС)- I класса

ГКГС (МНС)- II класса

АГ

АГ

АПК

CD8

TсR

TсR

CD4

Т - лимфоциты

Образуются в

центральных лимфоидных органах
Экспрессируют маркерные молекулы CD4+ и CD8+
Мигрируют в периферические лимфоидные органы и созревают

Т – хелпер (Th)

Цитотоксический Т-лимфоцит (Т-киллер)

Слайд 15

В - лимфоциты Образуются в центральных лимфоидных органах В1 – лимфоциты

В - лимфоциты

Образуются в центральных лимфоидных органах

В1 – лимфоциты
покидают

ККМ в раннем
эмбриональном периоде
дифференцируются в плевральной и брюшной полости
могут вызывать иммунный ответ без участия Т - хелперов

В2 – лимфоциты
созревают в ККМ
мигрируют в периферические лимфоидные органы
превращаются в плазмоциты и синтезируют специфические иммуноглобулины (АТ)

Слайд 16

Иммуноглобулины S-S S-S S-S S-S S-S S-S S-S S-S S-S S-S

Иммуноглобулины

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

Fab фрагмент (вариабельный)

Fc – фрагмент (константный)

H-цепь (тяжелая)

L-цепь (легкая)

S-S

S-S

Классы: Ig A, Ig

G, Ig M, Ig E, Ig D
Слайд 17

Фазы выработки АТ Индуктивная (латентная) Продуктивная – период усиленной продукции и

Фазы выработки АТ

Индуктивная (латентная)
Продуктивная – период усиленной продукции и нарастания

титра АТ
Стационарная – период стояния стабильно высокого титра АТ
Фаза снижения титра АТ
Слайд 18

Аллергия (от греч.αλλοσ - иной, εργον − действую) - типовой иммунопатологический

Аллергия

(от греч.αλλοσ - иной, εργον − действую)

- типовой иммунопатологический процесс,

возникающий на фоне повторного воздействия аллергена на организм с качественно измененной реактивностью, сопровождающийся повреждением собственных тканей организма и развитием гиперэргического воспаления
Слайд 19

Факторы риска развития аллергии Дефекты иммунологической реактивности Патология печени Нарушения эндокринной системы Особенности ВНС Характер аллергена

Факторы риска развития аллергии

Дефекты иммунологической реактивности
Патология печени
Нарушения

эндокринной системы
Особенности ВНС
Характер аллергена
Слайд 20

Виды аллергических реакций Анафилактические и атопические Цитотоксические Иммунокомплексная патология Клеточно –

Виды аллергических реакций

Анафилактические и атопические
Цитотоксические
Иммунокомплексная патология
Клеточно – опосредованная аллергия
Рецепторно – опосредованная

аллергия

Немедленного типа
(гуморального)

Замедленного типа
(клеточного)

Слайд 21

Стадии развития аллергических реакций Иммунологическая а) сенсибилизация б) образование иммунных комплексов

Стадии развития аллергических реакций

Иммунологическая
а) сенсибилизация
б) образование иммунных комплексов при

повторном контакте с АлГ
Патохимическая
продукция медиаторов аллергии
Патофизиологическая
развитие биологических эффектов медиаторов аллергии и клинически проявлений
Слайд 22

Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Возникает только при повторном контакте

Основные закономерности развития аллергии немедленного типа

Возникает только при повторном контакте

с АлГ
АлГ – как правило сильные, растворимые (парентеральное введение)
Эффекторы аллергии – гуморальные АТ

Виды аллергических АТ:

АТ – агрессоры:
гомоцитотропные
(реагины -Ig E, Ig G4)
комплемент
связывающие,
аглюттинирующие
(Ig G1, Ig G2, Ig G3,
Ig M)

АТ- блокаторы
(защитные) высокое сродство к АГ, препятствуют взаимодействию с АТ -агрессорами

АТ – свидетели
гемаглюттинирующие, нарастание титра параллельно с развитием аллергии

Слайд 23

Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Развитие аллергии от нескольких секунд

Основные закономерности развития аллергии немедленного типа

Развитие аллергии от нескольких

секунд до 5-6 часов
Медиаторы аллергии – все медиаторы классического воспаления
Пассивная сенсибилизация
Эффективна как специфическая гипосенсибилизация, так и неспецифическая
Слайд 24

Анафилактические реакции Генерализованные (анафилактический шок) Местные (атопические) сенная лихорадка поллиноз крапивница

Анафилактические реакции

Генерализованные
(анафилактический шок)

Местные
(атопические)
сенная лихорадка
поллиноз
крапивница
отек Квинке,
бронхиальная астма
конъюнктивит
ринит

Слайд 25

Особенности анафилактических АлГ лекарственные пыльцевые бытовые промышленные эпидермальные инсектные

Особенности анафилактических АлГ
лекарственные
пыльцевые
бытовые
промышленные

эпидермальные
инсектные
Слайд 26

Основные этапы развития анафилаксии Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК Th II

Основные этапы развития анафилаксии

Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация

АПК

Th II

MHC II

АГ

CD4 +

В л

Плазмоцит

плазмобласт,

проплазмоцит

Ig E, Ig G4

ИЛ 4, 5, 9, 10, 12, 13

ИЛ 1, 6

TcR

Слайд 27

Слайд 28

Основные этапы развития анафилаксии Иммунологическая стадия б) образование иммунных комплексов Патохимическая

Основные этапы развития анафилаксии

Иммунологическая стадия
б) образование иммунных комплексов
Патохимическая стадия

оседание иммунных комплексов
Патофизиологическая стадия биологические эффекты медиаторов анафилаксии

АГ

АГ

АГ

АГ

Ig E

Ig E

Ig E

Ig E

Слайд 29

Слайд 30

Основные этапы развития анафилаксии Дегрануляция тучных клеток в ответ на повторное действие аллергена

Основные этапы развития анафилаксии

Дегрануляция тучных клеток
в ответ на повторное действие

аллергена
Слайд 31

1. Гистамин 2. Серотонин, гепарин 3. Фактор хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов 4.

1. Гистамин

2. Серотонин, гепарин

3. Фактор хемотаксиса
нейтрофилов, эозинофилов

4. Фактор активации тромбоцитов

5.

Простагландины, лейкотритриены

6. Кинины, катионные белки,
лизосомальные ферменты

Медиаторы анафилаксии

Слайд 32

Анафилактический шок Биологические эффекты гистамина бронхоспазм гиперсекреция диссекреция ГИПОКСИЯ базального тонуса

Анафилактический шок

Биологические эффекты гистамина

бронхоспазм
гиперсекреция
диссекреция
ГИПОКСИЯ

базального тонуса
АД

проницаемости стенки сосуда

экстравазация жидкости

ОЦК

возбуждение судороги
торможение потеря сознания


Слайд 33

Особенности цитолитических реакций Возникают при гемотрансфузионном шоке, резус – конфликте матери

Особенности цитолитических реакций

Возникают
при гемотрансфузионном шоке,
резус – конфликте матери

и плода,
аутоиммунных анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях
АГ – структурный компонент клеточной стенки
АТ – агрессоры Ig G1-3 , Ig M

Аг

Аг

Слайд 34

Основные этапы развития цитолитических реакций Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК Th

Основные этапы развития цитолитических реакций

Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация

АПК

Th I

MHC II

АГ

CD4 +

В

л

Плазмоцит

плазмобласт, проплазмоцит

Ig М, Ig G1-3

ИЛ 2, ФНО, g - интерферон

ИЛ 1, 6

TcR

Слайд 35

Иммунологическая стадия б) накопление комплементсвязывающих АТ и образование иммунных комплексов Патохимическая

Иммунологическая стадия
б) накопление комплементсвязывающих АТ и образование иммунных комплексов
Патохимическая стадия


активация системы комплемента по классическому и альтернативному пути

Основные этапы развития
цитолитических реакций

Слайд 36

Основные медиаторы цитотоксических реакций 1. Активированная система комплемента 2. Лизосомальные ферменты 3. Кислородосодержащие свободные радикалы

Основные медиаторы
цитотоксических реакций

1. Активированная система комплемента

2. Лизосомальные ферменты

3. Кислородосодержащие свободные радикалы

Слайд 37

Основные этапы развития цитолитических реакций Патофизиологическая стадия а) комплемент- зависимый цитолиз

Основные этапы развития
цитолитических реакций
Патофизиологическая стадия
а) комплемент- зависимый цитолиз
б)

АТ – зависимый цитолиз
в) АТ – зависимый фагоцитоз

NK

МФ

С5 – С9

Перфорины

Слайд 38

Иммунокомплексная патология Возникают при аутоиммунных заболеваниях, дополняют реакции отторжения трансплантата АГ

Иммунокомплексная патология

Возникают при аутоиммунных заболеваниях, дополняют реакции отторжения трансплантата
АГ –

лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, аллогенные g – глобулины, бактерии и вирусы и др.
АТ – агрессоры ( комплементсвязывающие, преципитирующие) – Ig G1-3 , Ig M

Генерализованная форма (сывороточная болезнь)

Местная форма
(феномен Артюса)

Особенности иммунокомплексной патологии

Слайд 39

Основные этапы развития иммунокомплексной патологии Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК Th

Основные этапы развития иммунокомплексной патологии

Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация

АПК

Th I

MHC II

АГ

CD4 +

В

л

Плазмоцит

плазмобласт, проплазмоцит

Ig М, Ig G1-3

ИЛ 2, ФНО, g - интерферон

ИЛ 1, 6

TcR

Слайд 40

Иммунологическая стадия б)повторный контакт с Алг и образование ИК с высокой

Иммунологическая стадия
б)повторный контакт с Алг и образование ИК с высокой

ММ
Патохимическая стадия
оседание ИК на поверхности и повреждение эндотелия сосудов

Основные этапы развития
иммунокомплексной патологии

Активация 4 систем

Системы
свертывания
крови

Системы
фибринолиза

Калликреин-
кининовой
системы

Системы
комплемента

Слайд 41

Основные медиаторы аллергических реакций III типа Активированная система комплемента 2. Лизосомальные

Основные медиаторы
аллергических реакций III типа

Активированная система комплемента

2. Лизосомальные ферменты

3. Цитотоксические факторы

фагоцитов

4. Кинины

Слайд 42

Иммунологическая стадия б)повторный контакт с Алг и образование ИК с высокой

Иммунологическая стадия
б)повторный контакт с Алг и образование ИК с высокой

ММ
Патохимическая стадия
оседание ИК на поверхности и повреждение эндотелия сосудов

Основные этапы развития
иммунокомплексной патологии

Активация 4 систем

Системы
свертывания
крови

Системы
фибринолиза

Калликреин-
кининовой
системы

Системы
комплемента

Слайд 43

Аллергия замедленного типа Инфекционная аллергия (инфекционная бронхиальная астма, туберкулиновая проба) Аутоиммунные

Аллергия замедленного типа

Инфекционная аллергия
(инфекционная бронхиальная астма,
туберкулиновая проба)

Аутоиммунные заболевания
(СКВ, ревматоидный артрит,
тиреоидит Хашимото,
болезнь Аддисона и т.д.)
Трансплантационный иммунитет
Противоопухолевый иммунитет
Контактные дерматиты
Слайд 44

Основные закономерности развития аллергии замедленного типа АлГ – как правило слабые,

Основные закономерности развития аллергии замедленного типа

АлГ – как правило слабые, плохо

растворимые (бактериальные клетки, простейшие, вирусы, грибы, опухолевые клетки, собственные клетки с измененной АГ структурой)
Развивается при двух и более контактах с АлГ
Клинические проявления возникают через 24-72 часа после повторного контакта с АлГ
Эффекторы аллергии – сенсибилизированные Т- лимфоциты
Медиаторы аллергии – лимфокины, а также лейкотриены, простагландины, лизосомальные ферменты, кейлоны и т.д.
Слайд 45

Классификация лимфокинов Факторы влияющие на лимфоциты (фактор переноса Лоуренса, митогенный фактор,

Классификация лимфокинов
Факторы влияющие на лимфоциты (фактор переноса Лоуренса, митогенный фактор,

фактор, стимулирующий Т- и В- лимфоциты)
Факторы, влияющие на макрофаги (миграцию активирующий фактор, миграцию ингибирующий фактор, фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов)
Цитотоксические факторы (лимфотоксин)
Хемотаксические факторы (для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов)
Антивирусные и антимикробные факторы (g-интерферон)
Слайд 46

Основные закономерности развития аллергии замедленного типа Пассивная сенсибилизация возможна путем введения

Основные закономерности развития аллергии замедленного типа

Пассивная сенсибилизация возможна путем введения

в организм сенсибилизированных лимфоцитов или лимфокинов, влияющих на другие лимфоциты (фактор переноса Лоуренса)
Эффективна только неспецифическая (снижение иммунологической реактивности организма в целом)
Слайд 47

Основные этапы развития аллергии замедленного типа Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК

Основные этапы развития аллергии замедленного типа

Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация

АПК

Th I

MHC II

АГ

CD4

+

ИЛ 2, ФНО, g - интерферон

TcR

МНС I

АГ

TcR

CD8 +

Tэф


Tпр

Слайд 48

Основные этапы развития аллергии замедленного типа Иммунологическая стадия б) повторный контакт

Основные этапы развития аллергии замедленного типа

Иммунологическая стадия
б) повторный контакт с

АлГ и образование ИК
Патохимическая стадия
продукция лимфокинов
Патофизиологическая стадия
цитолиз под влияние цитокинов и сенсибилизированных Т-киллеров
Слайд 49

Этапы киллерного эффекта Распознавание клетки – мишени Летальный удар Осмотический лизис

Этапы киллерного эффекта

Распознавание клетки – мишени
Летальный удар
Осмотический лизис клетки - мишени

Перфорины

ГКГС

(МНС)- I класса
Слайд 50

Отличия аллергии немедленного и замедленного типов

Отличия аллергии немедленного и замедленного типов

Слайд 51

Гипосенсибилизация

Гипосенсибилизация

Слайд 52

Иммунодефициты Физиологические Врожденные (первичные) Приобретенные (вторичные) В - зависимые Т- зависимые А - зависимые Комбинированные

Иммунодефициты

Физиологические

Врожденные
(первичные)

Приобретенные
(вторичные)

В - зависимые

Т- зависимые

А - зависимые

Комбинированные