Иммунопатология

Содержание

Слайд 2

Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный) - способ специфической, узконаправленной защиты организма

Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный)

- способ специфической, узконаправленной защиты организма от

агентов, способных вызывать иммунный ответ

Иммунопатология

раздел общей патологии, изучающий
иммунодефициты и аллергию

Слайд 3

Иммунный ответ Антиген представляющая клетка (АПК) Лимфоидная клетка (В-, Т- лимфоцит) Антиген (АГ)

Иммунный ответ

Антиген
представляющая
клетка (АПК)

Лимфоидная клетка
(В-, Т- лимфоцит)

Антиген (АГ)

Слайд 4

Антиген - вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при проникновении в

Антиген

- вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при проникновении в организм

или эндогенном образовании вызывающее развитие иммунных или аллергических реакций
- молекулярный объект, который потенциально может быть связан с рецептором какого-либо лимфоцита и вызвать иммунный ответ

Аллерген

- вещество, обладающее всеми свойствами антигена и вызывающее развитие аллергической реакции

Слайд 5

Классификация антигенов - аллергенов Экзогенные: Инфекционные (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) Неинфекционные:

Классификация антигенов - аллергенов

Экзогенные:

Инфекционные
(бактерии, вирусы,
грибы, простейшие)
Неинфекционные:
лекарственные

пищевые
пыльцевые
бытовые
промышленные
эпидермальные
инсектные

Эндогенные

Первичные
(АГ хрусталика глаза,
коллоида щитовидной железы,
сперматогенного эпителия,
миелина нервной ткани
Вторичные
(маркеры старения,
видоизмененные антигены
собственных органов или тканей)

Слайд 6

Классификация антигенов - аллергенов сильные слабые растворимые корпускулярные полные (белок -

Классификация антигенов - аллергенов

сильные
слабые

растворимые
корпускулярные

полные
(белок - носитель+
детерминантная группировка)

неполные
(гаптены)

тимусзависимые
тимуснезависимые

Слайд 7

Сила иммунного ответа определяется: Свойствами АГ: Химической природой Чужеродностью (молекулярной массой

Сила иммунного ответа определяется:

Свойствами АГ:
Химической природой
Чужеродностью (молекулярной массой структурой)
Способом

введения
Дозой

Иммунологической реактивностью
организма:
Гены главного комплекса гистосовместимости (ГКГС, HLA)
локализованы в коротком плече 6 хромосомы

DP

DQ

DR

B

C

A

TNF

Класс II

Класс I

Класс III

Слайд 8

α3 S S S S S S S S α2 β1

α3

S
S

S
S

S
S

S
S

α2

β1

β2

β2

α1

α1

α2

АГ - связывающий
участок
(вариабельный)

Ig-подобный
Участок
(константный)

Трансмембранный
отдел

Цитоплазматический
хвост

ГКГС (МНС)- I класса

ГКГС (МНС)- II класса

Белки

главного комплекса гистосовместимости
Слайд 9

Пути метаболизма и трансформации АГ в организме «Выделительный иммунитет» (фагоцитоз и

Пути метаболизма и трансформации АГ в организме

«Выделительный иммунитет»
(фагоцитоз и элиминация через

ЖКТ, мочевыделительную, дыхательную системы)

Метаболизм в печени

Трансформация в МФС,
индукция иммунного ответа

Слайд 10

Мононуклеарно-фагоцитирующая система (промоноциты ККМ, моноциты крови, тканевые макрофаги) АГ – перерабатывающие

Мононуклеарно-фагоцитирующая система (промоноциты ККМ, моноциты крови, тканевые макрофаги)

АГ – перерабатывающие
(профессиональные)
тканевые макрофаги:
печени, селезенки,

ЦНС,
альвеолярные,
перитонеальные,
плевральные,
перикардиальные и др.

АГ – представляющие
(аксессоры)
клетки Лангерганса
интердигитирующие клетки тимуса
дендритные клетки зародышевых фолликулов лимфоузлов

Слайд 11

АГ – представляющие клетки (АПК) Сорбируют АГ Частично фагоцитируют АГ Процессинг

АГ – представляющие клетки (АПК)

Сорбируют АГ
Частично фагоцитируют АГ
Процессинг АГ

ГКГС (МНС)- I

класса

ГКГС (МНС)- II класса

АГ

АГ

АПК

CD8

Т- лимфоцит

TсR

TсR

CD4

Слайд 12

ГКГС (МНС)- I класса ГКГС (МНС)- II класса АГ АГ АПК

ГКГС (МНС)- I класса

ГКГС (МНС)- II класса

АГ

АГ

АПК

CD8

TсR

TсR

CD4

Т - лимфоциты

Образуются в

центральных лимфоидных органах ( ККМ и тимусе)
Экспрессируют маркерные молекулы CD4+ и CD8+
при взаимодействии с тимоцитами и АПК
Мигрируют в периферические лимфоидные органы (селезенку, лимфоузлы и др.)и созревают

Т – хелпер (Th)

Цитотоксический Т-лимфоцит (Т-киллер)

Слайд 13

В - лимфоциты Образуются в центральных лимфоидных органах В1 – лимфоциты

В - лимфоциты

Образуются в центральных лимфоидных органах

В1 – лимфоциты
покидают

ККМ в раннем
эмбриональном периоде
дифференцируются в плевральной и брюшной полости
могут вызывать иммунный ответ без участия Т - хелперов

В2 – лимфоциты
созревают в ККМ (появляются специфические мембранные рецепторы к иммуноглобулинам, комплементу, цитокинам)
мигрируют в периферические лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенку, лимфоидную ткань кишечника и других органов)
при взаимодействии с активированными Т – хелперами подвергаются бласттрансформации, превращаются в плазмоциты и синтезируют специфические иммуноглобулины (АТ)

Слайд 14

Иммуноглобулины S-S S-S S-S S-S S-S S-S S-S S-S S-S S-S

Иммуноглобулины

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

S-S

Fab фрагмент (вариабельный)

Fc – фрагмент (константный)

H-цепь (тяжелая)

L-цепь (легкая)

S-S

S-S

Классы: Ig A, Ig

G, Ig M, Ig E, Ig D
Слайд 15

Фазы выработки АТ Индуктивная (латентная) - период времени между поступления АГ

Фазы выработки АТ

Индуктивная (латентная) - период времени между поступления АГ в

организм и началом синтеза АТ, продолжительность от нескольких минут до месяца
Продуктивная – период усиленной продукции и нарастания титра АТ, продолжительность от 2-4 до 15 дней
Стационарная – период стояния стабильно высокого титра АТ продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев
Фаза снижения титра АТ
Слайд 16

Аллергия (от греч.αλλοσ - иной, εργον − действую) - типовой иммунопатологический

Аллергия

(от греч.αλλοσ - иной, εργον − действую)

- типовой иммунопатологический процесс,

возникающий на фоне повторного воздействия аллергена на организм с качественно измененной реактивностью, сопровождающийся повреждением собственных тканей организма и развитием гиперергического воспаления
Слайд 17

Факторы риска развития аллергии Дефекты иммунологической реактивности (врожденные или приобретенные) Патология

Факторы риска развития аллергии

Дефекты иммунологической реактивности (врожденные или приобретенные)
Патология

печени (нарушение инактивации и элиминации АлГ и медиаторов аллергии)
Нарушения эндокринной системы ( снижение продукции АКТГ, ГК, повышение продукции МК и др.)
Особенности ВНС (преобладание холинергических и блокада β – адренергических влияний )
Характер аллергена (химическая природа АлГ, способ попадания в организм, доза, частота контакта и др.)
Неоправданное применение вакцин, сывороток, лекарственных препаратов
Экологические проблемы
Слайд 18

Виды аллергических реакций Анафилактические и атопические Цитотоксические Иммунокомплексная патология Клеточно –

Виды аллергических реакций

Анафилактические и атопические
Цитотоксические
Иммунокомплексная патология
Клеточно – опосредованная аллергия
(гиперчувствительность

замедленного
типа)
V. Рецепторно – опосредованная аллергия

Немедленного типа
(гуморального)

Замедленного типа
(клеточного)

Слайд 19

Стадии развития аллергических реакций Иммунологическая а) сенсибилизация (иммунологически опосредованная повышенная и

Стадии развития аллергических реакций

Иммунологическая
а) сенсибилизация (иммунологически опосредованная
повышенная и качественно

измененная чувствительность организма к определенному виду АлГ, возникающая при первичном контакте с ним)
б) образование иммунных комплексов при повторном контакте с АлГ
Патохимическая
продукция медиаторов аллергии
Патофизиологическая
развитие биологических эффектов медиаторов аллергии и клинически проявлений
Слайд 20

Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Возникает при повторном контакте с

Основные закономерности развития аллергии немедленного типа

Возникает при повторном контакте с

АлГ
АлГ – как правило сильные, растворимые (парентеральное введение)
Эффекторы аллергии – гуморальные АТ

Виды аллергических АТ:

АТ – агрессоры:
гомоцитотропные
(реагины - Ig E, Ig G4)
комплемент-
связывающие,
агглюттинирующие
(Ig G1, Ig G2, Ig G3,
Ig M)

АТ- блокаторы
(защитные) высокое сродство к АГ, препятствуют взаимодействию с
АТ -агрессорами

АТ – свидетели
гемаглюттинирующие, нарастание титра параллельно с развитием аллергии

Слайд 21

Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Развитие аллергии от нескольких секунд

Основные закономерности развития аллергии немедленного типа

Развитие аллергии от нескольких

секунд до 5-6 часов после повторного контакта с АлГ
Медиаторы аллергии – все медиаторы классического воспаления (гистамин, серотонин, простаноиды, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), система комплемента и др.)
Пассивная сенсибилизация возможна путем введения в организм готовых иммуноглобулинов или гипериммунных сывороток
Эффективна как специфическая гипосенсибилизация (снижение чувствительности к определенному виду АлГ), так и неспецифическая (снижение иммунологической реактивности организма в целом)
Слайд 22

Анафилактические реакции Генерализованные (анафилактический шок) Местные (атопические) сенная лихорадка, поллиноз, крапивница,

Анафилактические реакции

Генерализованные
(анафилактический шок)

Местные (атопические)
сенная лихорадка, поллиноз,
крапивница, отек Квинке,
бронхиальная астма,
конъюнктивит, ринит

и др.

Особенности анафилактических АлГ
лекарственные (белковые препараты, анестетики, антибиотики, анальгетики и др.)
пыльцевые (пыльца растений: амброзии, полыни, конопли, гречихи, подсолнечника и др.)
бытовые (моющие средства, стиральные порошки, косметические продукты, домашняя пыль, содержащая продукты жизнедеятельности домашних клещей и др.)
промышленные (лаки, эпоксидные смолы, ацетон, ядохимикаты и др.)
эпидермальные (шерсть, пух, волосы, перхоть, чешуя рыб)
инсектные (яд и слюна жалящих насекомых)

Слайд 23

Основные этапы развития анафилаксии Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК Th II

Основные этапы развития анафилаксии

Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация

АПК

Th II

MHC II

АГ

CD4 +

В л

Плазмоцит

плазмобласт,

проплазмоцит

Ig E, Ig G4

ИЛ 4, 5, 9, 10, 12, 13

ИЛ 1, 6

TcR

Слайд 24

Основные этапы развития анафилаксии Иммунологическая стадия б) образование комплексов АГ+АТ Патохимическая

Основные этапы развития анафилаксии

Иммунологическая стадия
б) образование комплексов АГ+АТ
Патохимическая стадия оседание

иммунных комплексов на клетках с высокоаффинными рецепторами (1 волна – через 8-20 минут) и с низкоаффинными рецепторами (2 волна – через 5-6 часов) и выброс медиаторов воспаления
Патофизиологическая стадия биологические эффекты гистамина (падение АД, повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, возбуждение, беспокойство)

АГ

АГ

АГ

АГ

Ig E

Ig E

Ig E

Ig E

Слайд 25

Особенности цитолитических реакций Возникают при гемотрансфузионном шоке, резус – конфликте матери

Особенности цитолитических реакций

Возникают при гемотрансфузионном шоке, резус – конфликте матери и

плода, аутоиммунных анемиях, лейкопениях тромбоцитопениях, дополняют реакции отторжения трансплантата
АГ – структурный компонент клеточной стенки эндогенной природы или экзогенный АГ прочно фиксированный на мембране и изменяющий ее структуру
АТ – агрессоры (комплементсвязывающие, преципитирующие) – Ig G1-3 , Ig M

Аг

Аг

Слайд 26

Основные этапы развития цитолитических реакций Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК Th

Основные этапы развития цитолитических реакций

Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация

АПК

Th I

MHC II

АГ

CD4 +

В

л

Плазмоцит

плазмобласт, проплазмоцит

Ig М, Ig G1-3

ИЛ 2, ФНО, γ - интерферон

ИЛ 1, 6

TcR

Слайд 27

Иммунологическая стадия б) накопление комплементсвязывающих АТ и образование иммунных комплексов Патохимическая

Иммунологическая стадия
б) накопление комплементсвязывающих АТ и образование иммунных комплексов
Патохимическая стадия


активация иммунными комплексами системы комплемента по классическому и альтернативному пути
Патофизиологическая стадия
а) комплемент- зависимый цитолиз
б) АТ – зависимый цитолиз
в) АТ – зависимый фагоцитоз

Основные этапы развития
цитолитических реакций

NK

МФ

Перфорины

С5 – С9

Слайд 28

Иммунокомплексная патология Генерализованная форма (сывороточная болезнь) Местная форма (феномен Артюса) Особенности

Иммунокомплексная патология

Генерализованная форма (сывороточная болезнь)

Местная форма
(феномен Артюса)

Особенности иммунокомплексной патологии

Возникают при

аутоиммунных заболеваниях (гломерулонефритах, ревматоидном артрите, СКВ, склеродермии и др.), дополняют реакции отторжения трансплантата
АГ – лекарственные препараты (антибиотики, белковые препараты), антитоксические сыворотки, аллогенные γ – глобулины, бактерии и вирусы и др.
АТ – агрессоры ( комплементсвязывающие, преципитирующие) – Ig G1-3 , Ig M
Слайд 29

Основные этапы развития иммунокомплексной патологии Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК Th

Основные этапы развития иммунокомплексной патологии

Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация

АПК

Th I

MHC II

АГ

CD4 +

В

л

Плазмоцит

плазмобласт, проплазмоцит

Ig М, Ig G1-3

ИЛ 2, ФНО, γ - интерферон

ИЛ 1, 6

TcR

Слайд 30

Иммунологическая стадия б) образование ИК с ММ > 900 000 Дальтон

Иммунологическая стадия
б) образование ИК с ММ > 900 000 Дальтон


Патохимическая стадия
оседание ИК на поверхности и повреждение эндотелия сосудов
Патофизиологическая стадия
развитие васкулита

Основные этапы развития
иммунокомплексной патологии

Активация 4 систем

Системы
свертывания
крови

Системы
фибринолиза

Калликреин-
кининовой
системы

Системы
комплемента

Слайд 31

Основные этапы развития аллергии замедленного типа Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК

Основные этапы развития аллергии замедленного типа

Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация

АПК

Th I

MHC II

АГ

CD4

+

ИЛ 2, ФНО, γ - интерферон

TcR

МНС I

АГ

TcR

CD8 +

Tэф


Tпр