Известные вирусы гепатита человека

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Известные вирусы гепатита человека

Содержание

3. Вирус гепатита A (ВГA, HAV) Семейство Picornaviridae Род Hepatovirus
4. СВОЙСТВА Безоболочечный Диаметр вириона 27 нм Капсид икосаэдрической симметрии Геном: однонитевая +РНК Устойчив : Чувствителен: К
5. Вирус гепатита A (ВГA, HAV)
6. Репродукция вируса гепатита A Репликация: На рибосомах происходит образование полипептида-предшественника РНК-геном кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу с помощью
7. Вирус локализуется в цитоплазме гепатоцитов, дает прямой цитопатический эффект, но без острой деструкции клеток . Репликация
8. Вирус гепатита В (ВГВ, HВV) Вирион ВГВ (частица Дейна) – сферической формы, диаметром 42нм. Имеет сердцевину
11. Взаимодействие ВГВ с клеткой
12. Двунитевая ДНК вируса в ядре образует комплекс с гистонами клетки-хозина В таком виде транскрибируется клеточной РНК-поимеразой
15. Патогенез гепатита В HBV не обладает прямым цитопатогенным эффектом инфицированные гепатоциты атакуются и разрушаются в ходе
16. Формы хронического гепатита В
17. Динамика лабораторных показателей при остром гепатите В
18. Иммунологические маркеры при ВГВ-инфекции
19. Вирус гепатита Д (ВГD, HDV)
20. Вирус гепатита С (ВГС, HСV) гликопротеиды Е1 и Е2 обеспечивают связывание вируса с клеткой и проникновение
21. геном значительно короче других флавивирусов (около 10 000 нуклеотидов)представляет одну открытую рамку считывания и кодирует всего
23. Процесс репликации протекает с большим количеством «ошибок» В результате образуется большое число разных генотипов и субтипов
24. Патогенез гепатита С обусловлен прямым цитопатическим эффектом ВГС и иммунопатологическими механизмами ВГС нарушает течение внутриклеточных процессов
25. Вирус гепатита Е (ВГЕ, HЕV) Безоболочечный Диаметр 32-34 нм Геном – однонитевая +РНК генетический состав вирусов
26. Вирус гепатита Е (ВГЕ, HЕV)
27. Вирусы гепатита семейства Flaviviridae : G, GBV-A, GBV-B, GBV-C Общие характеристики как и у вируса гепатита
28. Проблема нозологической самостоятельности гепатита G не решена Гепатотропизм не доказан Преимущественным местом репликации HGV могут быть
29. Вирус гепатита ТТ частица размером 30 –50 нм липидная оболочка отсутствует геном вируса представлен ДНК, имеющей
30. SEN –Вирус небольшой безоболочечный вирус содержит одноцепочечную кольцевую ДНК (приблизительно 3800 нуклеотидов) по физико-химическим и структурным
31. Диагностика вирусных гепатитов
33. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Вирус гепатита A (ВГA, HAV)
Семейство Picornaviridae
Род Hepatovirus

Слайд 4

СВОЙСТВА
Безоболочечный
Диаметр вириона 27 нм
Капсид икосаэдрической симметрии
Геном: однонитевая +РНК
Устойчив :

Чувствителен:
К кислым рН к формалину,
Жировым растворителям хлору,
Низким температурам ультрафиолету

кипячению

Стерилизация: автоклавирование (120) 20 мин., сухой жар – 1 час.

Слайд 5

Вирус гепатита A (ВГA, HAV)

Слайд 6

Репродукция вируса гепатита A
Репликация:
На рибосомах происходит образование полипептида-предшественника
РНК-геном кодирует

РНК-зависимую РНК-полимеразу
с помощью этого фермента образуется –копия генома
она же служит матрицей для синтеза +цепей – точных копий вирусного генома
и целого ряда м-РНК , которые служат матрицей для синтеза клеткой вирусных белков

Слайд 7

Вирус локализуется в цитоплазме гепатоцитов, дает прямой цитопатический эффект, но без

острой деструкции клеток .
Репликация вируса в гепатоцитах приводит к нарушению клеточного метаболизма, усилению перекисного окисления липидов, повышению проницаемости клеточных мембран, повреждению лизосом, нарушению энергетического обмена .
Вышеперечисленные признаки клеточных изменений являются признаками усиленного апоптоза в гепатоцитах.
Патогенез многих болезней человека связан с неспособностью клеток подвергаться апоптозу
Смерть клетки может играть биологически полезную роль в элиминации тех клеток, выживание которых вредно для организма в целом, например, клеток, пораженных вирусом
Как правило, течение гепатита А благоприятное, а организм проводит адекватное уничтожение инфицированных гепатоцитов.

Слайд 8

Вирус гепатита В (ВГВ, HВV)
Вирион ВГВ (частица Дейна) – сферической

формы, диаметром 42нм. Имеет сердцевину (ядро, core) и поверхностную оболочку (суперкапсид).
Сердцевина состоит из капсида с кубическим типом симметрии, образованного 180 капсомерами, в который заключен уникальный геном вируса: кольцевая частично двунитевая молекула ДНК.
В состав генома входят 2 вирусных фермента – ДНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза) и протеинкиназа.
Поверх сердцевины
расположена липидсодержащая оболочка – суперкапсид, содержащая гликопротеины, представляющие собой HbsAg.

Семейство Hepadnaviridae
Род Orthohepadnavirus

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Взаимодействие ВГВ с клеткой

Слайд 12

Двунитевая ДНК вируса в ядре образует комплекс с гистонами клетки-хозина
В таком

виде транскрибируется клеточной РНК-поимеразой в м-РНК
Образуется четыре м-РНК
Одна – полная копия – будет работать матрицей для вирусного генома
Вторая кодирует HBcAg и HBeAg
Две оставшиеся меньше размером и кодируют поверхностные гликопротеиды
В цитоплазме первая м-РНК заключается в капсид
Внутри капсида обратная трансриптаза синтезирует на этой матрице -цепь ДНК

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Патогенез гепатита В
HBV не обладает прямым цитопатогенным эффектом
инфицированные гепатоциты атакуются

и разрушаются в ходе защитных иммунологических реакций.
клинический исход зависит от иммунной системы хозяина
заражение вирусом провоцирует целый комплекс ответных иммунологических реакций хозяина
антитела связываются с вирусными белками, в том числе белками оболочки, и способны элиминировать циркулирующие вирусные частицы
разрешение острой инфекции связано с мощным, поликлональным, мультиспецифическим ответом CD4+ Т-клеток на антигены нуклеокапсида и CD8+ Т-клеток – на антигены оболочки, нуклеокапсида и полимеразы.
HBsAg может быть опосредованно токсичен для гепатоцита, так как является сигналом, вызывающим агрессию цитотоксических Т-лимфоцитов по отношению к гепатоцитам
цитотоксические Т-лимфоциты способствуют развитию разной скорости апоптоза в гепатоцитах, вплоть до молниеносного течения
вирус при интеграции в геном хозяина, меняет программу клетки по самоуничтожению инфицированных клеток на противоположную
подавление апоптоза способствует хронизации процесса с перспективой онкотрансформации

Слайд 16

Формы хронического гепатита В

Слайд 17

Динамика лабораторных показателей при остром гепатите В

Слайд 18

Иммунологические маркеры при ВГВ-инфекции

Слайд 19

Вирус гепатита Д (ВГD, HDV)

Слайд 20

Вирус гепатита С (ВГС, HСV)
гликопротеиды Е1 и Е2 обеспечивают связывание

вируса с клеткой и проникновение в нее
С белок капсида участвует в сборке вируса, регуляции синтеза вирусной РНК, возможно, подавление генной транскрипции в ядре

Семейство Flaviviridae
Род Hepacivirus

Слайд 21

геном значительно короче других флавивирусов (около 10 000 нуклеотидов)представляет одну открытую рамку

считывания и кодирует всего 11 белков4 структурных (Е1, Е2, С и небольшой интегральный белок р7, выполняющий функцию ионного канала,7неструктурных белков с ферментативными свойствами (6 белков, обозначаемых NS, координирующих внутриклеточные процессы жизненного цикла вируса, и небольшой F-белок, обеспечивающий альтернативное считывание вирусного генома).

Слайд 22

Слайд 23

Процесс репликации протекает с большим количеством «ошибок»
В результате образуется большое число

разных генотипов и субтипов
В настоящее время выделяют 6 основных генотипов и около 100 субтипов
В организме конкретного пациента вирус всегда присутствует в виде набора квазивидов
В каждом квазивидовом наборе есть главный, преобладающий вариант
Наиболее стабильны нетранслируемые 5' и 3' - участки
Наиболее изменчивы области кодирующие оболочечные белки Е1 и Е2
У вируса имеется также участок, состоящий из 329-341 нуклеотидов, который определяется практически у всех типов вируса
Именно этот участок используется в ПЦР для обнаружения РНК вируса гепатита С.

Слайд 24

Патогенез гепатита С обусловлен прямым цитопатическим эффектом ВГС и иммунопатологическими механизмами
ВГС

нарушает течение внутриклеточных процессов
Белок капсида обнаруживается в ядре и способен угнетать генную транскрипцию
ВГС также, как и ВГВ подавляет способность клеток к апоптозу, что препятствует выведению вируса из организма
Генетическая неоднородность ВГС способствует переходу патологического процесса в хроническую форму

Слайд 25

Вирус гепатита Е (ВГЕ, HЕV)
Безоболочечный
Диаметр 32-34 нм
Геном – однонитевая +РНК
генетический

состав вирусов гепатита Е, обнаруженных у человека и свиньи, идентичен
природный резервуар - свиньи
передача фекально-оральным путем
острый гепатит,нет персистенции и хронизации, отмечены случаи заболевания после трансплантации печени, почек
у 20% население эндемичных районов обнаружены антитела к ВГЕ
смертность 1% среди взрослого населения и 30% у беременных
эндемичные районы - Азия, Африка и Мексика, но уже в течение 10 лет отдельные случаи заражения им отмечены в ряде стран Европы
в отличие от гепатита А (когда повторное заражение невозможно), после перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение
вакцина на основе вирусных белков прошла испытания в Непале с 200 по 2004 гг

Семейство : Caliciviridae

Слайд 26

Вирус гепатита Е (ВГЕ, HЕV)

Слайд 27

Вирусы гепатита семейства Flaviviridae : G, GBV-A, GBV-B, GBV-C
Общие характеристики как и

у вируса гепатита С
Отличие в геноме –
РНК вирусов имеет не более 30% идентичности
В Е1 и Е2 регионе нет гипервариабельной области
Также как HCV, ВИЧ и другие РНК – содержащие вирусы обладают двумя уровнями вариабельности геномной РНК:
Первый заключается в различиях между вирусными геномами, циркулирующими в одном организме квазиды
Второй основан на различиях между вариантами вирусов, обнаруженными в различных организмах, - генотипы
Различные квазиды HGV обладают различной тканевой специфичностью
Источник: больные острым, хроническим HGV и носители.Среди лиц, вводящих себе внутривенно наркотики, HGVвыявляется в три раза чаще, чем у других наркоманов.При HGV возможен и половой путь заражения. Гомосексуалисты – мужчины подвержены риску на 95%.Доказан «вертикальный пути передачи»Инфекция характеризуется длительной персистенцией до 8 лет с переходом 36% в хроническую форму.

Слайд 28

Проблема нозологической самостоятельности гепатита G не решена
Гепатотропизм не доказан
Преимущественным местом репликации

HGV могут быть мононуклеарные клетки
клетки костного мозга или селезенки
Вирус гепатита G оказывает супрессивное воздействие на репликацию ВИЧ
За двухлетний период смертность среди носителей обоих вирусов была в 3,6 раза ниже, чем среди пациентов, имеющих только ВИЧ
В клеточных культурах, зараженных обоими вирусами, развитие ВИЧ затормаживалось на 30-40 %

Слайд 29

Вирус гепатита ТТ
частица размером 30 –50 нм
липидная оболочка отсутствует
геном вируса

представлен ДНК, имеющей кольцевую структуру протяженностью около 3800 нуклеотидов
выявлено более 20 генотипов вируса
тестирование сывороток крови на наличие ДНК ТТV при помощи тест-систем 4-го поколения продемонстрировало чрезвычайно высокую частоту распространения вируса в человеческой популяции
ТТ- вирус обнаружен у различных животных: коров, кур, свиней, собак и др.
доказана гепатотропность вируса
возможен фекально-оральный путь передачи

(transfusion –transmited virus)

Слайд 30

SEN –Вирус
небольшой безоболочечный вирус
содержит одноцепочечную кольцевую ДНК (приблизительно 3800 нуклеотидов)
по физико-химическим

и структурным характеристикам этот вирус близок к ТТV
показано существование восьми генотипов: A; B; C; D; E; F; G и Н.
главный вопрос о его этиологической роли в возникновении гепатита остается открытым

Слайд 31

Известные вирусы гепатита человека

Содержание

Вирус гепатита A (ВГA, HAV) Семейство Picornaviridae Род Hepatovirus

СВОЙСТВАБезоболочечныйДиаметр вириона 27 нм Капсид икосаэдрической симметрии Геном: однонитевая +РНКУстойчив :

Вирус гепатита A (ВГA, HAV)

Репродукция вируса гепатита A Репликация:На рибосомах происходит образование полипептида-предшественникаРНК-геном кодирует

Вирус локализуется в цитоплазме гепатоцитов, дает прямой цитопатический эффект, но без

Вирус гепатита В (ВГВ, HВV) Вирион ВГВ (частица Дейна) – сферической

Взаимодействие ВГВ с клеткой

Двунитевая ДНК вируса в ядре образует комплекс с гистонами клетки-хозинаВ таком

Патогенез гепатита В HBV не обладает прямым цитопатогенным эффектоминфицированные гепатоциты атакуются

Формы хронического гепатита В

Динамика лабораторных показателей при остром гепатите В

Иммунологические маркеры при ВГВ-инфекции

Вирус гепатита Д (ВГD, HDV)

Вирус гепатита С (ВГС, HСV) гликопротеиды Е1 и Е2 обеспечивают связывание

геном значительно короче других флавивирусов (около 10 000 нуклеотидов)представляет одну открытую рамку

Процесс репликации протекает с большим количеством «ошибок»В результате образуется большое число

Патогенез гепатита С обусловлен прямым цитопатическим эффектом ВГС и иммунопатологическими механизмамиВГС

Вирус гепатита Е (ВГЕ, HЕV) БезоболочечныйДиаметр 32-34 нмГеном – однонитевая +РНКгенетический