Нервная система

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Нервная система

Содержание

3. Функциональная схема нейрона
4. Нервная система – основная регулирующая система организма, участвующая в патогенезе заболеваний. Важная роль н.с. в патологии
5. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Первичные экзогенные факторы Биологические вирусы (бешенства, полиомиелита, гриппа, ВИЧ)
6. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Первичные эндогенные факторы Нарушение кровообращения и ишемия мозга Гипоксия
7. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Масса мозга 2,5% массы тела ? потребление О2 20-25%
8. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Вторичные патогенные факторы – появляются в самой нервной системе
9. ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОНАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
10. ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ Изменения электрогенных свойств мембран нейронов Нарушения проведения нервных импульсов Нарушения синаптической передачи
11. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИНТЕГРАЦИИ В ЦНС (ПО Г.Н.КРЫЖАНОВСКОМУ, 2003)
12. Нарушения проведения нервных импульсов
13. Нарушения проведения нервных импульсов
16. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ Неспецифические механизмы Нарушение энергетического обеспечения Расстройство биосинтеза белка Дисбаланс ионов и жидкости
17. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ Специфические механизмы Расстройства процессов биосинтеза нейромедиатора Нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель
18. ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ Синапсы – 1) мионевральные нейронейрональные 2) возбуждающие, тормозные 3) холинергические адренергические ГАМК-эргические и
19. СИНАПС
21. СИНАПС
22. ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ Нарушение образования энзимов, необходимых для синтеза медиаторов Нарушение синтеза, везикуляции медиаторов в нейроне
23. ПОВРЕЖДЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ БТ
25. СТОЛБНЯК
26. СТОЛБНЯК
27. СТОЛБНЯК
28. СТОЛБНЯК И БОТУЛИЗМ
29. БОТУЛИЗМ
30. Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность. Расстройство трофики приводит к развитию дистрофии, дистрофического процесса.
32. НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ Трофическая функция нервной системы состоит поддержании оптимального уровня метаболизма в эффекторе , в
33. МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОТРОФИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ Спонтанное, асинхронное, безимпульсное освобождение отдельных квантов медиатора в синаптическую щель. Освобождение и действие
34. НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ Развитие нервных дистрофий обусловлено: Прекращением функциональной стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением
35. УПРОЩЕННАЯ СХЕМА УЧАСТКА МИЕЛИНИЗИРОВАННОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА СО ШВАННОВСКОЙ ОБОЛОЧКОЙ.
36. Тело нейрона Аксон- цилиндр Миелин Шванновские клетки Аксоплазма Аксоплазма несет: Микровезикулы с медиатором Питательные вещества для
37. АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ Быстрый антероградный аксонный транспорт (транспорт везикул, митохондрий, некоторых белковых частиц, вещ-в, которые быстро расходуются
38. ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ АКСОТОКА Дистрофические изменения нейрона Механическое повреждение аксона Энергодефицит Повреждение микротрубочек и нейрофиламентов (свинец, колхицин,
39. а) Нормальный аксон, иннервирующий волокно скелетной мышцы. б) Двигательный аксон перерезан, и в соме мотонейрона происходит
40. Тело нейрона Аксон- цилиндр Миелин Аксон Патология нервных проводников Шванновские клетки Аксоплазма Регенерация Дегенерация Хроматолиз Набухание
41. ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОГО СТВОЛА
42. ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОГО СТВОЛА
43. Процесс регенерации нервных волокон начинается через несколько дней после перерезки нерва. Реиннервация мышцы обусловлена исключительно регенерацией
44. Посттравматический 2. Интоксикационный (алкогольный) 3. Инфекционный (ПДП) 4. Аутоиммунный (демиелинизирующие заболевания) 5. Авитаминозы (В1, В12) –
45. Патология нервных проводников Неврит Интерстициальный Паренхиматозный Тело нейрона Аксон- цилиндр Миелин Шван. клетки Эндоневрий Эндоневрий Аксон-
46. Денервационной синдром – комплекс морфологических, биохимических и функциональных изменений, развивающихся в мышцах после перерезки моторного нерва
47. НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ Денервированная мышца Структурные нарушения (атрофия мышц и волокон, набухание и разрушение крист митохондрий,
48. НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ Двигательной расстройства возникают при : Повреждении различных отделов нервной системы Нарушении проведения нервного
49. ВИДЫ ГИПОКИНЕЗИЙ По выраженности – парезы и параличи По преимущественно пораженным нервным структурам – центральные, периферические,
50. НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ Парезы и параличи (центральные и периферические) Экстрапирамидные расстройства Судорожный синдром
51. ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ Моноплегия (монопарез) Параплегия (парапарез) Триплегия (трипарез) Тетраплегия (тетрапарез) Гемиплегия (гемипарез)
52. ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ Виды гиперкинезий: По происхождению – первичные (наследственные), симптоматические По распространенности (локальные, генерализованные) По
54. СПИНАЛЬНАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА
56. МОНО- И ПОЛИСИНАПТИЧЕСКАЯ СПИНАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКТОРНЫЕ ДУГИ
57. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ) Возникает при повреждении периферического моторного нейрона (клеток передних рогов СМ, ядер черепных
58. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ) Нарушения произвольных движений Угнетение или утрата сегментарных рефлексов Атония скелетных мышц Отсутствие
59. Периферический паралич глазодвигательного нерва Периферический паралич при дифтерии
60. Паралич левой руки при синдроме плечевого сплетения Паралич лицевого нерва
61. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПИРАМИДНЫЙ ПАРАЛИЧ Возникает при повреждении пирамидной системы (пирамидных клеток и пирамидных трактов на всем их
62. Рис. 1. Схематическое изображение пирамидного пути : 1 — пирамидные нейроны коры большого мозга; 2 —
64. ПИРАМИДНЫЕ ПУТИ Прямой (перекрест на уровне сегмента) Моносинаптический – 2-3 % пути? МН шейных и верхних
65. ПИРАМИДНЫЕ ПАРАЛИЧИ Поражение центральных двигательных путей может не сопровождаться расстройствами ряда мышечных групп (из за двусторонней
66. КГМ (прецентральная извилина) Центральные пирамидные параличи 5-слой - гигантские пирамидные клетки Беца Пирамидный тракт Мотонейроны Перекрест
67. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПИРАМИДНЫЙ ПАРАЛИЧ Нарушения произвольных движений Усиление спинальных рефлексов Гипертонус скелетных мышц Возникновение патологических рефлексов (Бабинского,
68. ПОЗА ВЕРНИКЕ-МАННА
69. СПИНАЛЬНЫЙ ШОК - это патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и рефлекторной функций спинного мозга ниже
70. СПИНАЛЬНЫЙ ШОК Спинальный шок – симптомокомплекс, возникающий немедленно после перерезки (разрыва) спинного мозга Стадии спинального шока:
71. МЕХАНИЗМ ТРАВМЫ
72. РАННИЕ ВИДИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СМ Разрыв спинного мозга или частичное нарушение его целостности Размозжение спинного мозга Отек
73. Продолжительность шока различна у животных, стоящих на различных ступенях эволюционной лестницы: Лягушки 3 — 5 мин
74. КЛИНИКА Острый период (продолжается 2-3 суток) Ранний период (длится последующие 2-3 недели) Промежуточный период (продолжается до
75. Павлов И.П. По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит к утомлению и истощению нервных
76. УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ Повреждение спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника характеризуется преобладанием
77. УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ Повреждения грудного отдела спинного мозга характеризуются парезом или параличом нижних
78. УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ Травмы поясничного утолщения спинного мозга вызывают вялый паралич всех или
79. КГМ 5-слой - гигантские пирамидные клетки Беца Пирамидный тракт Мотонейроны Возникает при полном анатомическом перерыве спинного
80. Дифференциальные признаки периферического и центрального паралича
81. ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ Базальные ганглии (в белом веществе больших полушарий мозга) – полосатое тело (C. striatum) (хвостатое
82. Экстрапирамидная система n. Rubor gl. Pallidum c. Striatum ( ) ( ) s. Nigra + _
84. ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ Повреждения ЭПС: Вирусные эпидемические энцефалиты (клещевой, японский и др.) Атеросклеротические изменения в ГМ Ревматизм
85. ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ Гиперкинетико-гипотонический (стриарный) синдром (гиперкинезы, гипотонус мышц, суетливость, излишняя подвижность, насильственные движения) Гипокинетико-гипертонический (паллидарный) синдром,
86. Поражения экстрапирамидной системы n. Rubor gl. Pallidum c. Striatum ( ) ( ) s. Nigra +
87. Гиперкинезы
89. Поражения экстрапирамидной системы n. Rubor gl. Pallidum c. Striatum ( ) ( ) s. Nigra +
90. Синдром Паркинсона а – гипомимия; б – внешний вид
91. Синдром Паркинсона
92. ПАТОЛОГИЯ МОЗЖЕЧКА Первые дни развивается гипертонус, а затем атония (влияние на γ-МН СМ) Дрожание туловища и
93. НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
94. Виды чувствительности Кожная – рецепторы заложены в коже тактильная болевая температурная Проприоцептивная (глубокое мышечно-суставное чувство) –
95. НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Анестезия – выпадение всех или отдельных видов чувствительности Гиперестезия – повышение различных видов чувствительности
96. НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
97. НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Поверхностная чувствительность (болевая, температурная) 1 нейрон – спино-мозговой узел 2 нейрон – задние рога
98. Спинальный ганглий 2 нейрон 1 нейрон Перекрест на уровне сегмента Таламус 3 нейрон 4 нейрон КГМ
99. НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Глубокая (проприоцептивная) чувствительность 1 нейрон – межпозвоночный узел ? пучок Голля и Бурдаха ?
100. Проводящие пути проприоцептивной чувствительности Спинальный ганглий 2 нейрон 1 нейрон Перекрест на уровне продолг. мозга Таламус
101. НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Повреждение ствола периферического нерва (травма, невриты, лепра и др.) – нарушение всех видов чувствительности
102. СИНДРОМ БРОУН-СЕКАРА (ПОЛОВИННАЯ ПЕРЕРЕЗКА СМ) На стороне повреждения – паралич, нарушение глубокой чувствительности На противоположной стороне
103. Диссоциация чувствительности Выпадает Сохраняется Выпадает Сохраняется проприоцептивная чувствительность кожная чувствительность кожная чувствительность проприоцептивная чувствительность Развивается центральный
104. НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Половинная перерезка СМ – синдром Броун-Секара Повреждение задних рогов СМ (сирингомиелия) – нарушение болевой,
105. СПИНАЛЬНАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА
106. КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЦНС Формы компенсации 1. Формирование новых систем временных связей: а) органическая компенсация –
109. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Функциональная схема нейрона

Слайд 4

Нервная система – основная регулирующая система организма, участвующая в патогенезе заболеваний.
Важная

роль н.с. в патологии – защитно -приспособительная.
Н.с. действует, по И.М.Сеченову «наперекор разрушающим влияниям»
Нервная система сама часто становится объектом поражения.

Слайд 5

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Первичные экзогенные факторы
Биологические
вирусы (бешенства,

полиомиелита, гриппа, ВИЧ)
бактериальные токсины (БТ, СТ, дифтерии)
токсины растительного происхождения (стрихнин, кураре и др.)
Химические (спирты, ядохимикаты и др.)
Физические (механическая травма , электротравма, перегревание, переохлаждение и др.)

Слайд 6

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Первичные эндогенные факторы
Нарушение кровообращения и

ишемия мозга
Гипоксия
Гипогликемия
Авитаминозы В1 (периферические полиневриты, расстройства координации, спутанностьь сознания), В6, В12 (расстройства тактильной и проприоцептивной чувствительности, мышечная слабость, нарушение рефлексов), РР (деменция)
Эндокринная патология (при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе)
Почечная и печеночная недостаточность
Воспалительные процессы в н.с. (невриты, энцефалиты и др.)
Наследственные формы патологии (болезни накопления при дефекте лизосомальных ферментов и нарушение при этом внутриклеточного метобализма, б. Дауна, фенилкетонурия, б. Альцгеймера)
Действие продуктов измененного метаболизма (например, накопление аммония ? токсическое действие на мозг)

Слайд 7

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Масса мозга 2,5% массы тела

? потребление О2 20-25% у взрослого и до 50% у малых детей
Основной источник энергии для мозга – глюкоза. Мозг потребляет до 20% глюкозы крови
Нейроны составляют 5% объема мозга, а потребляют 25% поглощенного О2
↓ потребления О2 на 20% ? потеря сознания
20 секундная ишемия мозга ? изменения ЭЭГ, нарушение синтеза нейропередатчиков
Гипоксия ? накопление в клетке Na+, Ca+, потеря К+, падение концентрации АТФ, КФ, накопление Рн, NH4.
Накопление Са+ ? активация протеаз, фосфолипаз ? альтерация внутриклеточных белков, повреждение мембран, набухание нейрона, нарушение деятельности генома

Слайд 8

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Вторичные патогенные факторы – появляются

в самой нервной системе после действия первичных экзо- и эндогенных агентов (гипоксия, гипогликемия, ПОЛ, ацидоз и др.)

Слайд 9

ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОНАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

Слайд 10

ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
Изменения электрогенных свойств мембран нейронов
Нарушения проведения нервных импульсов
Нарушения

синаптической передачи
Изменения нейротрофических влияний, образование патотрофогенов
Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) по Г.Н.Крыжановскому
Нарушение генома клетки

Слайд 11

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИНТЕГРАЦИИ В ЦНС (ПО Г.Н.КРЫЖАНОВСКОМУ, 2003)

Слайд 12

Нарушения проведения нервных импульсов

Слайд 13

Нарушения проведения нервных импульсов

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ
Неспецифические механизмы
Нарушение энергетического обеспечения
Расстройство биосинтеза белка
Дисбаланс ионов и

жидкости
Повреждение мембран
Апоптоз нейронов
Аутолиз компонентов нейронов

Слайд 17

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ
Специфические механизмы
Расстройства процессов биосинтеза нейромедиатора
Нарушение выделения нейромедиатора в

синаптическую щель
Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором
Нарушение транспорта медиатора по аксону
Расстройства процессов удаления медиатора из синапса

Слайд 18

ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
Синапсы – 1) мионевральные
нейронейрональные
2) возбуждающие,

тормозные
3) холинергические
адренергические
ГАМК-эргические и др.

Слайд 19

СИНАПС

Слайд 20

Слайд 21

СИНАПС

Слайд 22

ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
Нарушение образования энзимов, необходимых для синтеза медиаторов
Нарушение синтеза, везикуляции

медиаторов в нейроне
Нарушение транспорта медиаторов, ферментов к нервному окончанию
Нарушение связывания медиатора, его депонирования
Нарушение секреции медиатора с пресинаптической мембраны (ботулизм, синдром Ламберта-Итона, ингибирование K-Na насоса, избыток Мg , недостаток Са)
Патология синаптической щели (синдром Ламберта-Итона, ингибиторы АХЭ, АТ к АХЭ, нарушение захвата и ресинтеза АЦХ)
Нарушение функции постсинаптической мембраны (миастения, кураре – блокада ХР кураре, АТ)
Нарушение образования и изменение активности ферментов, инактивирующих медиаторы

Слайд 23

ПОВРЕЖДЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ БТ

Слайд 24

Слайд 25

СТОЛБНЯК

Слайд 26

СТОЛБНЯК

Слайд 27

СТОЛБНЯК

Слайд 28

СТОЛБНЯК И БОТУЛИЗМ

Слайд 29

БОТУЛИЗМ

Слайд 30

Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность.
Расстройство трофики приводит

к развитию дистрофии, дистрофического процесса.
Нервно-дистрофический процесс – нарушение нервной трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервно-трофических влияний.

Слайд 31

Слайд 32

НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Трофическая функция нервной системы состоит поддержании оптимального уровня метаболизма

в эффекторе , в поддержании, обновлении и восстановлении функциональной и морфологической целостности тканей, органов и организма в целом.

Слайд 33

МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОТРОФИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ
Спонтанное, асинхронное, безимпульсное освобождение отдельных квантов медиатора в синаптическую

щель.
Освобождение и действие комедиаторов
Транссинаптический перенос трофогенов (вещ-в белковой, пептидной природы (фактор роста нервов, ганглиозиды, энкефалины, эндорфины и др.), гормонов белковой природы, синтезируемых в нейроне.

Слайд 34

НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Развитие нервных дистрофий обусловлено:
Прекращением функциональной стимуляции иннервируемой структуры в

связи с нарушением выделения или действия медиатора.
Нарушением секреции или действия комедиаторов
Нарушением выделения и действия трофогенов .
Синтезом в нейроне или в скелетной мышце патотрофогенов

Слайд 35

УПРОЩЕННАЯ СХЕМА УЧАСТКА МИЕЛИНИЗИРОВАННОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА СО ШВАННОВСКОЙ ОБОЛОЧКОЙ.

Слайд 36

Тело
нейрона
Аксон-
цилиндр
Миелин
Шванновские
клетки
Аксоплазма
Аксоплазма несет:
Микровезикулы с медиатором
Питательные вещества для аксона
Питательные вещества для миелина
Ферменты

метаболизма
Ферменты синтеза медиатора
Трофические субстанции

Есть прямой и ретроградный
ток аксоплазмы

Аксон

Слайд 37

АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ
Быстрый антероградный аксонный транспорт (транспорт везикул, митохондрий, некоторых белковых частиц,

вещ-в, которые быстро расходуются в терминалях) – 250-400 мм/сутки
Медленный аксонный транспорт (перемещение всей массы белков цитоплазмы, обеспечивающих трофику, ферментов) – 1-4 мм/сутки
Ретроградный аксонный транспорт (веществ, регулирующих синтез белка в соме нейрона, некоторых вирусов, токсинов и др.)

Слайд 38

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ АКСОТОКА
Дистрофические изменения нейрона
Механическое повреждение аксона
Энергодефицит
Повреждение микротрубочек и нейрофиламентов

(свинец, колхицин, винкристин, алкоголь)
Соли тяжелых металлов
Авитаминозы В1, В6
Бактериальные токсины (ботулизм)
Эндокринная патология (сахарный диабет)
Действие патотрофогенов (напр., при болезни Дюшена)

Слайд 39

а) Нормальный аксон, иннервирующий волокно скелетной мышцы.
б) Двигательный аксон перерезан,

и в соме мотонейрона происходит хроматолиз .
в) Одновременно с хроматолизом развивается спраутинг т.е. его интенсивное ветвление, на конце центрального отрезка аксона.
г) Регенерация центрального отрезка аксона. Избыточные аксонные ветви, образовавшиеся в процессе спраутинга, дегенерируют.
д) После реиннервации клетки-мишени хроматолиз прекращается

Слайд 40

Тело
нейрона
Аксон-
цилиндр
Миелин
Аксон
Патология нервных проводников
Шванновские
клетки
Аксоплазма
Регенерация Дегенерация
Хроматолиз
Набухание ядра
Синтез компонентов аксоплазмы
Пролиферация Шванновских клеток –

Бюнгнеровская цепочка
Движение аксоплазмы – колбы роста

Распад и фрагментация аксон-цилиндра
Распад миелина
Фагоцитоз фрагментов аксон-цилиндра
и капель миелина Шванновскими клетками
Пролиферация Шванновских клеток
навстречу центральному отрезку

Колбы
роста

Бюнгнеровская
цепочка

Разрыв (перерезка) нерва

Нервные проводники
регенерируют

Слайд 41

ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОГО СТВОЛА

Слайд 42

ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОГО СТВОЛА

Слайд 43

Процесс регенерации нервных волокон начинается через несколько дней после перерезки нерва.

Реиннервация мышцы обусловлена исключительно регенерацией и прорастанием проксимального конца аксона на периферию к мышце.
Дистальный рост происходит до тех пор, пока регенерирующие волокна не реиннервируют эффекторный орган.

Слайд 44

Посттравматический
2. Интоксикационный (алкогольный)
3. Инфекционный (ПДП)
4. Аутоиммунный (демиелинизирующие заболевания)
5. Авитаминозы (В1, В12)

– бери-бери, фуникулярный миелоз
6. Сахарный диабет – диабетическая нейропатия
7. Генетические дефекты

Патология нервных проводников
Этиология невритов

Слайд 45

Патология нервных проводников
Неврит
Интерстициальный
Паренхиматозный
Тело
нейрона
Аксон-
цилиндр
Миелин
Шван.
клетки
Эндоневрий
Эндоневрий
Аксон-
цилиндр
Аксоплазма
Периневрий
Эпиневрий
Эндоневральная
щель
Триада симптомов
1. Двигательные расстройства
2. Нарушения

чувствительности
3. Боль

Воспаление

Отек
БАВ
Деполяризация

Нарушение
проведения
импульса

Первично воспаляются соединительнотканные оболочки

Первично воспаляется аксон-цилиндр

Щель

Слайд 46

Денервационной синдром – комплекс морфологических, биохимических и функциональных изменений, развивающихся
в

мышцах после перерезки моторного нерва или при их функциональной денервации, вызванной ботулиническим токсином.

Слайд 47

НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Денервированная мышца
Структурные нарушения (атрофия мышц и волокон, набухание и

разрушение крист митохондрий, лабилизация мембран лизосом, нарушение селективной проницаемости плазмолеммы, пролиферация фибробластов)
Метаболические нарушения («эмбрионизация», энергодефицит, изменение ионного баланса и белкового обмена, доминирование реакций анаэробного гликолиза, дисферментоз, образование измененных белков – аутоАГ, избыточный синтез молекул ХР и др.)
Функциональные нарушения (замедление и снижение сокращения, гиперчувствительность к медиатору и возникновение фибрилляций, изменение электрогенных свойств мембран)
Изменение генома клетки

Слайд 48

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
Двигательной расстройства возникают при :
Повреждении различных отделов нервной системы
Нарушении

проведения нервного импульса
Нарушении синаптической передач

Слайд 49

ВИДЫ ГИПОКИНЕЗИЙ
По выраженности – парезы и параличи
По преимущественно пораженным нервным структурам

– центральные, периферические, экстрапирамидные, нервно-мышечные (миастенические)
По изменению тонуса – спастические, вялые, ригидные

Слайд 50

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
Парезы и параличи (центральные и периферические)
Экстрапирамидные расстройства
Судорожный синдром

Слайд 51

ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Моноплегия (монопарез)
Параплегия (парапарез)
Триплегия (трипарез)
Тетраплегия (тетрапарез)
Гемиплегия (гемипарез)

Слайд 52

ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Виды гиперкинезий:
По происхождению – первичные (наследственные), симптоматические
По распространенности (локальные,

генерализованные)
По характеру расстройств (дистонии, атетоз, хорея, миоклонии, судороги и др.)

Слайд 53

Слайд 54

СПИНАЛЬНАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА

Слайд 55

Слайд 56

МОНО- И ПОЛИСИНАПТИЧЕСКАЯ СПИНАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКТОРНЫЕ ДУГИ

Слайд 57

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ)
Возникает при повреждении периферического моторного нейрона (клеток

передних рогов СМ, ядер черепных нервов):
- Нарушение функции МН СМ (полиомиелит, спинальная амиотрофия и др.)
- Повреждение нервных проводников (травма, демиелинизация (постдифтерийные полиневриты, рассеянный склероз, аллергический энцефаломиелит), интоксикации, авитаминозы и др.)
- Нарушения мионевральной передачи (ботулизм, миастения, аминогликозидные антибиотики и др.)

Слайд 58

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ)
Нарушения произвольных движений
Угнетение или утрата сегментарных рефлексов
Атония скелетных

мышц
Отсутствие патологических рефлексов
Атрофические и дистрофические изменения в скелетных мышцах
Как правило, плохая компенсация

Слайд 59

Периферический паралич
глазодвигательного нерва
Периферический паралич
при дифтерии

Слайд 60

Паралич левой руки при синдроме
плечевого сплетения
Паралич лицевого нерва

Слайд 61

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПИРАМИДНЫЙ ПАРАЛИЧ
Возникает при повреждении пирамидной системы (пирамидных клеток и пирамидных

трактов на всем их протяжении от моторной зоны КГМ до клеток передних рогов СМ или ядер двигательных черепно-мозговых нервов)
Кортиконуклеарный тракт ? двигательные ядра черепномозговых нервов (периферические МН) ? мускулатура жевательная, лица, языка, гортани и глотки
Кортикоспинальный тракт ? передние рога СМ ? мускулатура шеи, туловища, конечностей и т.д.

Слайд 62

Рис. 1. Схематическое изображение пирамидного пути :
1 — пирамидные

нейроны коры большого мозга;
2 — внутренняя капсула;
3 — средний мозг;
4 — мост;
5 — продолговатый мозг;
6 — перекрест пирамид;
7 — латеральный корково-спинно-мозговой (пирамидный) путь;
8, 10 — шейные сегменты спинного мозга;
9 — передний корково-спинномозговой (пирамидный) путь;
11 — белая спайка;
12 — грудной сегмент спинного мозга; 13 — поясничный сегмент спинного мозга;
14 — двигательные нейроны передних рогов спинного мозга

Слайд 63

Слайд 64

ПИРАМИДНЫЕ ПУТИ
Прямой (перекрест на уровне сегмента)
Моносинаптический – 2-3 % пути?

МН шейных и верхних грудных сегментов (дистальная мускулатура верхних конечностей, мышцы лица, языка)
Полисинаптический – 10-20% пути ? МН различных сегментов СМ ? иррадиация пути в пределах 2-3 сегментов
«Перекрещивающийся» - перекрест на уровне продолговатого мозга

Слайд 65

ПИРАМИДНЫЕ ПАРАЛИЧИ
Поражение центральных двигательных путей может не сопровождаться расстройствами ряда мышечных

групп (из за двусторонней корковой иннервации для глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани)
Всегда выпадает функция мышц конечностей, языка, нижнего отдела лицевой мускулатуры.

Слайд 66

КГМ
(прецентральная извилина)
Центральные пирамидные параличи
5-слой -
гигантские
пирамидные
клетки Беца
Пирамидный
тракт
Мотонейроны
Перекрест
в продолг.
мозге
Возникают при поражении
пирамидной системы
1.

Клеток Беца
- ушиб
- сотрясение
- кровоизлияние
- ишемия
- опухоль
2. Пирамидных трактов
- травма
- перерезка

Отсутствие
произвольных
движений

нет ПД

Слайд 67

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПИРАМИДНЫЙ ПАРАЛИЧ
Нарушения произвольных движений
Усиление спинальных рефлексов
Гипертонус скелетных мышц
Возникновение патологических рефлексов

(Бабинского, Россолимо, Бехтерева)
Трофика скелетных мышцах изменяется умеренно
Компенсация, как правило, возможна, в ряде случаев хорошая

Слайд 68

ПОЗА ВЕРНИКЕ-МАННА

Слайд 69

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК
- это патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и

рефлекторной функций спинного мозга ниже места травмы

Слайд 70

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК
Спинальный шок – симптомокомплекс, возникающий немедленно после перерезки (разрыва) спинного

мозга
Стадии спинального шока:
1. Стадия возбуждения
2. Стадия шока (5-6 недель у человека)
3. Стадия частичного восстановления

Слайд 71

МЕХАНИЗМ ТРАВМЫ

Слайд 72

РАННИЕ ВИДИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СМ
Разрыв спинного мозга или частичное нарушение его целостности
Размозжение

спинного мозга
Отек спинного мозга
Острое посттравматическое размягчение спинного мозга
Частичное изменение структуры мозга
Внутримозговое, субарахноидальное кровоизлияние

Слайд 73

Продолжительность шока различна у животных, стоящих на различных ступенях эволюционной лестницы:
Лягушки

3 — 5 мин
Собаки 7 — 10 дней
Обезьяны 1 месяца
Люди 4 — 5 мес.

Слайд 74

КЛИНИКА
Острый период (продолжается 2-3 суток)
Ранний период (длится последующие 2-3 недели)
Промежуточный период

(продолжается до 2-3 месяца)
Поздний период (длится с 3 – 4-го месяца до 2-3 лет после травмирования)

Слайд 75

Павлов И.П.
По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит к

утомлению и истощению нервных клеток, вследствие чего в них развивается торможение, предотвращающее дальнейшее истощение. При этом торможение, не будучи самоутомлением, выступает в роли охранителя клетки.

Слайд 76

УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ
Повреждение спинного мозга на уровне шейного

отдела позвоночника характеризуется преобладанием тяжелых видов повреждения и высокой летальностью (30-75%).
Повреждение на уровне С1-C4 сегментов спинного мозга провоцирует так называемую "высокую" тетраплегию. Выжившие больные с такой травмой выше уровня С4 лишены малейшей возможности самообслуживания и нуждаются в искусственной вентиляции.
Повреждение на уровне С5-7, характеризуется возможностью сгибания верхних конечностей.

Слайд 77

УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ
Повреждения грудного отдела спинного мозга характеризуются

парезом или параличом нижних конечностей (в период спинального шока - вялым, после - спастическим), нарушением чувствительности ниже уровня травмирования по проводниковому типу, проводниковыми тазовыми расстройствами.
Травма верхнегрудного отдела спинного мозга ведет к дисфункции дыхательных мышц грудной клетки, что сопровождается резким ухудшением дыхания.
Травма на уровне Th3-Th5 сегментов может сопровождаться нарушением работы сердца, поскольку эти сегменты осуществляют его иннервацию.
Повреждения на средне- и верхнегрудном уровнях сопровождаются параличом спинальных мышц, на уровне Тh10-12 сегментов - параличом брюшных мышц.
При уровне повреждения ниже Тh12 дыхательная функция обычно не затронута.
Возобновление двигательных функций в нижних конечностях при клинике полного поражения спинного мозга выше уровня сегмента Тh9 маловероятно.
При уровне поражения Тh12 и ниже большая вероятность того, что больной научится заново вставать на ноги и передвигаться без помощи велоколяски.

Слайд 78

УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ
Травмы поясничного утолщения спинного мозга вызывают

вялый паралич всех или только дистальных отделов ног, а также выпадение чувствительности ниже уровня травмы, нарушения функций тазовых органов.

Слайд 79

КГМ
5-слой -
гигантские
пирамидные
клетки Беца
Пирамидный
тракт
Мотонейроны
Возникает при полном анатомическом перерыве спинного мозга
Спинальный шок
Стадии:
1. Возбуждения
2.

Торможения (истинного шока)
3. Стадия частичной компенсации
(развитого центрального
пирамидного паралича)

РФ

Отсутствие произвольных движений
Паралич становится спастическим
Усиливаются сухожильные рефлексы
Появляются содружественные движения
Появляются патологические рефлексы
В мышце нет нейрогенной дистрофии,
поскольку сохранена рефлекторная
дуга, есть атрофия от бездействия.

Sympath.

РФ-Роландова
субстанция

Нормализуется АД
Нормализуется T°
Сфинктеры работают
по мере наполнения

нет ПД

Слайд 80

Дифференциальные признаки
периферического и центрального паралича

Слайд 81

ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Базальные ганглии (в белом веществе больших полушарий мозга) –

полосатое тело (C. striatum) (хвостатое ядро + скорлупа),
бледный шар (Gl.Pallidum),
черная субстанция среднего мозга, субталамическое ядро (льюисово тело), красные ядра и др .

Слайд 82

Экстрапирамидная система
n. Rubor
gl. Pallidum
c. Striatum
( )
( )
s. Nigra
+
_
Дофамин
+
+
Функции
Регуляция тонуса мышц
Тонкая регуляция

движений

Слайд 83

Слайд 84

ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Повреждения ЭПС:
Вирусные эпидемические энцефалиты (клещевой, японский и др.)
Атеросклеротические изменения

в ГМ
Ревматизм
Болезнь Паркинсона
Отравления СО, солями Mn
Патология обмена КА (дефицит дофамина)
Действие нейролептиков

Слайд 85

ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Гиперкинетико-гипотонический (стриарный) синдром (гиперкинезы, гипотонус мышц, суетливость, излишняя подвижность, насильственные

движения)
Гипокинетико-гипертонический (паллидарный) синдром, паркинсонизм (гипокинезия, скованность движений, гипертонус мышц, бедность мимики, часто тремор)

Слайд 86

Поражения экстрапирамидной системы
n. Rubor
gl. Pallidum
c. Striatum
( )
( )
s. Nigra
+
_
Дофамин
+
+
Стриарный синдром
Гипотоничность

Гиперкинетичность

хорея
- атетоз

Слайд 87

Гиперкинезы

Слайд 88

Слайд 89

Поражения экстрапирамидной системы
n. Rubor
gl. Pallidum
c. Striatum
( )
( )
s. Nigra
+
_
Дофамин
+
+
Паллидарный синдром
Гипертоничность

Гипокинетичность

Паркинсонизм

тремор

Слайд 90

Синдром Паркинсона
а – гипомимия; б – внешний вид

Слайд 91

Синдром Паркинсона

Слайд 92

ПАТОЛОГИЯ МОЗЖЕЧКА
Первые дни развивается гипертонус, а затем атония (влияние на γ-МН

СМ)
Дрожание туловища и конечностей (астазия), т.к. не тормозятся проприоцептивные рефлексы
Нарушается координация (атаксия) из-за нарушения регулирующего влияния на КГМ
Замедленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к концу
Легкая утомляемость (астения)

Слайд 93

НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Слайд 94

Виды чувствительности
Кожная – рецепторы заложены в коже
тактильная
болевая
температурная
Проприоцептивная (глубокое мышечно-суставное

чувство) – рецепторами являются проприорецепторы мышц и сухожилий

Слайд 95

НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Анестезия – выпадение всех или отдельных видов чувствительности
Гиперестезия – повышение

различных видов чувствительности
Парастезия – появление необычных ощущений
Диссоциация чувствительности

Слайд 96

НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Слайд 97

НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Поверхностная чувствительность (болевая, температурная)
1 нейрон – спино-мозговой узел
2 нейрон –

задние рога СМ ? перекрест ? боковые столбы СМ
3 нейрон – зрительный бугор (таламус) ? до чувствительной зоны КГМ (4 нейрон)

Слайд 98

Спинальный
ганглий
2 нейрон
1 нейрон
Перекрест
на уровне
сегмента
Таламус
3 нейрон
4 нейрон
КГМ
Задние рога
Кожа
Р
Проводящие пути кожной чувствительности
Поражение на

противоположной стороне

повреждение коры
таламуса
спинного мозга

Поражение на той же стороне

повреждение задних рогов
спинального ганглия
афферентного проводника
рецептора

Слайд 99

НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Глубокая (проприоцептивная) чувствительность
1 нейрон – межпозвоночный узел ? пучок Голля

и Бурдаха ? не перекрещиваясь в составе задних столбов СМ
2 нейрон – ядра тонкое и клиновидное (Голля и Бурдаха) ?перекрест на уровне продолговатого мозга
3 нейрон – зрительный бугор ? чувствительная зона КГМ (4 нейрон)

Слайд 100

Проводящие пути проприоцептивной чувствительности
Спинальный
ганглий
2 нейрон
1 нейрон
Перекрест
на уровне
продолг.
мозга
Таламус
3 нейрон
4 нейрон
Поражение на противоположной

стороне

повреждение коры
таламуса

Поражение на той же стороне

повреждение продолг. мозга
спинного мозга
спинального ганглия
афферентного проводника
рецептора

Продолг.
мозг

КГМ

Задние
канатики
(пучки Голля
и Бурдаха)

Слайд 101

НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Повреждение ствола периферического нерва (травма, невриты, лепра и др.) –

нарушение всех видов чувствительности в области иннервации нервом
Повреждение задних корешков – поля анестезии (круговые на туловище и продольные на конечностях)
Повреждение межпозвоночного узла (вирус!) – явления опоясывающего лишая

Слайд 102

СИНДРОМ БРОУН-СЕКАРА (ПОЛОВИННАЯ ПЕРЕРЕЗКА СМ)
На стороне повреждения – паралич, нарушение

глубокой чувствительности
На противоположной стороне – нарушение болевой и температурной чувствительности

Слайд 103

Диссоциация чувствительности
Выпадает
Сохраняется
Выпадает
Сохраняется
проприоцептивная
чувствительность
кожная
чувствительность
кожная
чувствительность
проприоцептивная
чувствительность
Развивается
центральный
пирамидный
паралич
Синдром Броун-Секара
Лепра – повреждаются
нейроны задних рогов спинного мозга –
2-й нейрон

кожной
чувствительности.

Третичный сифилис
(спинная сухотка) –
повреждаются пучки
Голля и Бурдаха – про-
водящие пути проприо-
цептивной чувствитель-
ности.

Слайд 104

НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Половинная перерезка СМ – синдром Броун-Секара
Повреждение задних рогов СМ (сирингомиелия)

– нарушение болевой, температурной чувствительности на стороне повреждения
Повреждение задних столбов СМ (спинальная сухотка) - выпадение проприоцептивной чувствительности
Повреждение зрительного бугра – нарушение всех видов чувствительности на противоположной стороне с явлениями гиперестезии и парастезии. Таламические боли.

Слайд 105

СПИНАЛЬНАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА

Слайд 106

КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЦНС
Формы компенсации
1. Формирование новых систем временных связей:
а) органическая

компенсация – компенсаторное замещение внутри поврежденной системы (при полиомиелите, спрутинг при ботулизме и денервации)
б) функциональная компенсация – привлечение интактных образований, локализованных за пределами поврежденной системы (при пирамидных параличах)
2. Перестройка функций различных клеток, систем
3. Повышение чувствительности децентрализованных, денервированных структур

Слайд 107

Нервная система

Содержание

Функциональная схема нейрона

Нервная система – основная регулирующая система организма, участвующая в патогенезе заболеваний.Важная

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫПервичные экзогенные факторыБиологические вирусы (бешенства,

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫПервичные эндогенные факторыНарушение кровообращения и

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫМасса мозга 2,5% массы тела

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫВторичные патогенные факторы – появляются

ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОНАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВИзменения электрогенных свойств мембран нейроновНарушения проведения нервных импульсовНарушения

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИНТЕГРАЦИИ В ЦНС (ПО Г.Н.КРЫЖАНОВСКОМУ, 2003)

Нарушения проведения нервных импульсов

Нарушения проведения нервных импульсов

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВНеспецифические механизмыНарушение энергетического обеспеченияРасстройство биосинтеза белкаДисбаланс ионов и

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВСпецифические механизмыРасстройства процессов биосинтеза нейромедиатораНарушение выделения нейромедиатора в

ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИСинапсы – 1) мионевральные нейронейрональные 2) возбуждающие,

СИНАПС

СИНАПС

ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИНарушение образования энзимов, необходимых для синтеза медиаторовНарушение синтеза, везикуляции

ПОВРЕЖДЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ БТ

СТОЛБНЯК

СТОЛБНЯК

СТОЛБНЯК

СТОЛБНЯК И БОТУЛИЗМ

БОТУЛИЗМ

Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность. Расстройство трофики приводит

НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИТрофическая функция нервной системы состоит поддержании оптимального уровня метаболизма

МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОТРОФИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ Спонтанное, асинхронное, безимпульсное освобождение отдельных квантов медиатора в синаптическую

НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИРазвитие нервных дистрофий обусловлено:Прекращением функциональной стимуляции иннервируемой структуры в

УПРОЩЕННАЯ СХЕМА УЧАСТКА МИЕЛИНИЗИРОВАННОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА СО ШВАННОВСКОЙ ОБОЛОЧКОЙ.

АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТБыстрый антероградный аксонный транспорт (транспорт везикул, митохондрий, некоторых белковых частиц,

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ АКСОТОКАДистрофические изменения нейронаМеханическое повреждение аксонаЭнергодефицит Повреждение микротрубочек и нейрофиламентов

а) Нормальный аксон, иннервирующий волокно скелетной мышцы. б) Двигательный аксон перерезан,

ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОГО СТВОЛА

ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОГО СТВОЛА

Процесс регенерации нервных волокон начинается через несколько дней после перерезки нерва.

Посттравматический2. Интоксикационный (алкогольный)3. Инфекционный (ПДП)4. Аутоиммунный (демиелинизирующие заболевания)5. Авитаминозы (В1, В12)

Денервационной синдром – комплекс морфологических, биохимических и функциональных изменений, развивающихся в

НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИДенервированная мышцаСтруктурные нарушения (атрофия мышц и волокон, набухание и

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИДвигательной расстройства возникают при :Повреждении различных отделов нервной системыНарушении

ВИДЫ ГИПОКИНЕЗИЙПо выраженности – парезы и параличиПо преимущественно пораженным нервным структурам

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИПарезы и параличи (центральные и периферические)Экстрапирамидные расстройстваСудорожный синдром

ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВМоноплегия (монопарез)Параплегия (парапарез) Триплегия (трипарез)Тетраплегия (тетрапарез)Гемиплегия (гемипарез)

ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВВиды гиперкинезий:По происхождению – первичные (наследственные), симптоматическиеПо распространенности (локальные,

СПИНАЛЬНАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА

МОНО- И ПОЛИСИНАПТИЧЕСКАЯ СПИНАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКТОРНЫЕ ДУГИ

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ) Возникает при повреждении периферического моторного нейрона (клеток

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ)Нарушения произвольных движенийУгнетение или утрата сегментарных рефлексовАтония скелетных

Периферический паралич глазодвигательного нерваПериферический паралич при дифтерии

Паралич левой руки при синдроме плечевого сплетения Паралич лицевого нерва

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПИРАМИДНЫЙ ПАРАЛИЧВозникает при повреждении пирамидной системы (пирамидных клеток и пирамидных

Рис. 1. Схематическое изображение пирамидного пути : 1 — пирамидные

ПИРАМИДНЫЕ ПУТИ Прямой (перекрест на уровне сегмента)Моносинаптический – 2-3 % пути?

ПИРАМИДНЫЕ ПАРАЛИЧИПоражение центральных двигательных путей может не сопровождаться расстройствами ряда мышечных

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПИРАМИДНЫЙ ПАРАЛИЧНарушения произвольных движенийУсиление спинальных рефлексовГипертонус скелетных мышцВозникновение патологических рефлексов

ПОЗА ВЕРНИКЕ-МАННА

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК - это патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и

СПИНАЛЬНЫЙ ШОКСпинальный шок – симптомокомплекс, возникающий немедленно после перерезки (разрыва) спинного

МЕХАНИЗМ ТРАВМЫ

РАННИЕ ВИДИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СМРазрыв спинного мозга или частичное нарушение его целостностиРазмозжение

Продолжительность шока различна у животных, стоящих на различных ступенях эволюционной лестницы:Лягушки

КЛИНИКАОстрый период (продолжается 2-3 суток)Ранний период (длится последующие 2-3 недели)Промежуточный период

Павлов И.П.По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит к

Нервная система – основная регулирующая система организма, участвующая в патогенезе заболеваний.
Важная

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Первичные экзогенные факторы
Биологические
вирусы (бешенства,

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Первичные эндогенные факторы
Нарушение кровообращения и

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Масса мозга 2,5% массы тела

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Вторичные патогенные факторы – появляются

ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
Изменения электрогенных свойств мембран нейронов
Нарушения проведения нервных импульсов
Нарушения

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ
Неспецифические механизмы
Нарушение энергетического обеспечения
Расстройство биосинтеза белка
Дисбаланс ионов и

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ
Специфические механизмы
Расстройства процессов биосинтеза нейромедиатора
Нарушение выделения нейромедиатора в

ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
Синапсы – 1) мионевральные
нейронейрональные
2) возбуждающие,

ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
Нарушение образования энзимов, необходимых для синтеза медиаторов
Нарушение синтеза, везикуляции

Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность.
Расстройство трофики приводит

НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Трофическая функция нервной системы состоит поддержании оптимального уровня метаболизма

МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОТРОФИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ
Спонтанное, асинхронное, безимпульсное освобождение отдельных квантов медиатора в синаптическую

НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Развитие нервных дистрофий обусловлено:
Прекращением функциональной стимуляции иннервируемой структуры в

АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ
Быстрый антероградный аксонный транспорт (транспорт везикул, митохондрий, некоторых белковых частиц,

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ АКСОТОКА
Дистрофические изменения нейрона
Механическое повреждение аксона
Энергодефицит
Повреждение микротрубочек и нейрофиламентов

а) Нормальный аксон, иннервирующий волокно скелетной мышцы.
б) Двигательный аксон перерезан,

Посттравматический
2. Интоксикационный (алкогольный)
3. Инфекционный (ПДП)
4. Аутоиммунный (демиелинизирующие заболевания)
5. Авитаминозы (В1, В12)

Денервационной синдром – комплекс морфологических, биохимических и функциональных изменений, развивающихся
в

НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Денервированная мышца
Структурные нарушения (атрофия мышц и волокон, набухание и

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
Двигательной расстройства возникают при :
Повреждении различных отделов нервной системы
Нарушении

ВИДЫ ГИПОКИНЕЗИЙ
По выраженности – парезы и параличи
По преимущественно пораженным нервным структурам

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
Парезы и параличи (центральные и периферические)
Экстрапирамидные расстройства
Судорожный синдром

ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Моноплегия (монопарез)
Параплегия (парапарез)
Триплегия (трипарез)
Тетраплегия (тетрапарез)
Гемиплегия (гемипарез)

ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Виды гиперкинезий:
По происхождению – первичные (наследственные), симптоматические
По распространенности (локальные,

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ)
Возникает при повреждении периферического моторного нейрона (клеток

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ)
Нарушения произвольных движений
Угнетение или утрата сегментарных рефлексов
Атония скелетных

Периферический паралич
глазодвигательного нерва
Периферический паралич
при дифтерии

Паралич левой руки при синдроме
плечевого сплетения
Паралич лицевого нерва

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПИРАМИДНЫЙ ПАРАЛИЧ
Возникает при повреждении пирамидной системы (пирамидных клеток и пирамидных

Рис. 1. Схематическое изображение пирамидного пути :
1 — пирамидные

ПИРАМИДНЫЕ ПУТИ
Прямой (перекрест на уровне сегмента)
Моносинаптический – 2-3 % пути?

ПИРАМИДНЫЕ ПАРАЛИЧИ
Поражение центральных двигательных путей может не сопровождаться расстройствами ряда мышечных

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК
- это патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК
Спинальный шок – симптомокомплекс, возникающий немедленно после перерезки (разрыва) спинного

РАННИЕ ВИДИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СМ
Разрыв спинного мозга или частичное нарушение его целостности
Размозжение

Продолжительность шока различна у животных, стоящих на различных ступенях эволюционной лестницы:
Лягушки

КЛИНИКА
Острый период (продолжается 2-3 суток)
Ранний период (длится последующие 2-3 недели)
Промежуточный период

Павлов И.П.
По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит к