Общий адаптационный синдром (стресс)

Ганс Селье
1907-1982

Ганс Селье
1907-1982

1.Ответная реакция при стрессе не зависит от природы стрессора

«…жизнь на всех ступенях её развития есть приспособление к условиям существования»

«Стресс – это и яростное желание борьбы с трудностями и паника

Степень стрессогенности различных событий

Смерть
супруга 100

Степень стрессогенности различных событий

Женитьба 50
(замужество)
Развод 73

Степень стрессогенности различных событий

Травма или
болезнь
53

Степень стрессогенности различных событий

Увольнение
с работы 47

Степень стрессогенности различных событий

Беременность 40

Степень стрессогенности различных событий

Начало
занятий в
учебном
заведении 26

Степень стрессогенности различных событий

Победа
в финальном
соревновании 28

Степень стрессогенности различных событий

Отказ от
каких-то
привычек 24

Степень стрессогенности различных событий

Отпуск 13

Степень стрессогенности различных событий

Новый год
12

Гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система – основной эффектор стресса

Стресс-синдром – это защитная реакция, но при определенных условиях может

2. Стресс при про-должительном или повторяю-щемся действии стрессора прохо-дит через три

Стадии общего адаптационного синдрома

ОАС – неспецифическая защитно-при-способительная реакция организма, возникающая на действие сильных раздражителей

Триада Ганса Селье

Гипертрофия коры надпочечников
Атрофия тимико-лимфатического аппарата
Язвенные поражения желудка и

Первая стадия ОАС – стадия тревоги

Может продолжаться в течение 24-48 ч после

Стадии общего адаптационного синдрома

Вторая стадия ОАС – стадия резистентности

Характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к

Стадии общего адаптационного синдрома

Третья стадия ОАС – стадия истощения

Характеризуется истощением (атрофией) пучковой зоны коры надпочечников
Развивается

Механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидов

Мобилизация и направленное перераспределние энергетических ресурсов организма.
А.

Механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидов

3. Избирательное распределение циркулирующей крови.
4. Обогащение

3.Стресс-реакция, если
она является чрезмерно
сильной, очень продолжи-
тельной или часто повто-
ряющейся, может

Болезнь – та цена,
которой расплачи-
вается организм за
борьбу с фактора-
ми,

Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса

Необычайно длительное действие высоких доз катехоламинов и ГК

Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса

Интенсификация ПОЛ
1. Повреждение биологических мембран клеток

Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса

Длительная гиперлипидемия
Развитие атеросклероза , гипертонической болезни
Жировое перерождение

Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса

Длительная гиперпродукция глюкокортикоидов
Атрофия лимфоидной ткани
Недостаточность иммунных механизмов защиты
Подавление

Стресс и болезни адаптации

Язвенная болезнь желудка и
12-перстной кишки
Ишемическая болезнь

Центральные
1. Центральные тормозные медиаторы
(ГАМК, дофамин, серотонин, глицин) 2. Опиоидергическая система
3. Система оксида

Эндогенные опиоидные нейропептиды ( энкефалины, эндорфины)

Обладают выраженным седативным действием
Повышают порог болевой

Система оксида азота (NO-система)

Ограничивает выброс гипофизарных стресс-гормо-нов
Блокируют выброс КХ из надпочечников

Простагландины Е

Подавляют выброс КХ из симпатичес-ких нервных окончаний, ограничивают эффекты КХ
Оказывают

Белки теплового шока

Система, состоящая из 4 групп регуляторных белков
Их синтез резко

Патология стресс-реакции

Недостаточность систем, запускающих стресс-реакцию (САС, ГГНС, РФ)
Патология эфферентных органов (например,