Патофизиология почек

Нефропатии – различные поражения почек воспалительного, дистрофического и опухолевого характера.
Встречаются у

Строение нефрона

Процессы, постоянно осуществляющиеся в почках:

Фильтрация плазмы крови в клубочках нефронов
Реабсорбция (активный

Фильтрация (2 млн. нефронов,110-125 мл/мин (≈180 л/сутки)

Зависит от 4 факторов:
Эффективного фильтрационного давления;
Состояния

Эффективное фильтрационное давление

ЭФД = Ргид – (Ронк + Р в\к) ≈

Мембрана клубочков

СТРУКТУРА ПОДОЦИТОВ

Гребенчатые выросты

Гломерулярный фильтр

эндотелиальные клетки (поры 50-70 нм) базальная мембрана (поры до 50 нм) эпителиальные

Реабсорбция

Облигатная реабсорбция Нарушения:

Изменения эпителия канальцев I порядка воспалительной и дистрофической природы (ртуть,

Факультативная реабсорбция

Нарушения при изменении гормонального статуса
(вазопрессин, альдостерон)

Почечные синдромы

Изменения количества мочи
(полиурия >2 л, олигурия – 200-500

Виды протеинурии (белка >60-80 мг\сут)

Клубочковая (гломерулонефрит)
Канальцевая (тубулопатии, острый канальцевый некроз, пиелонефрит)
Протеинурия

Почечные синдромы

Гематурия (почечная и внепочечная) – появление свежих или измененных эритроцитов.

Внепочечные синдромы

Отеки (почечного и внепочечного происхождения)
Артериальная гипертензия
Анемия (в результате ↓ образования

Основные этиологические факторы гломерулонефрита

Токсические
Органические растворители
Алкоголь, наркотики
Ртуть
Лекарства (золото, Д-пеницилламин)

Этиологические факторы о. гломерулонефрита

Гемолитический стрептококк группы 12-й- А штамм.
Стафилококк,

ЭТИОЛОГИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ на данном этапе нефрологии можно говорить с уверенностью о

Хронический гломерулонефрит

Заболевание составляет 98 % всех гломерулонефритов
Часто в течение нескольких лет

Основные механизмы развития гломерулонефритов

Иммунокомплексный
Антимембранозный
А) синдром Альпорта
Б) синдром Гудпастчера

ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

инфекция

Схема гломерулярного фильтра

Клинические проявления нефритического типа ГН

Олигурия (нарушение почечной гемодинамики, уменьшение площади фильтра,

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ
(задержка жидкости в организме вследствие повышения реабсорбции натрия и воды

Цвет мочи

Эритроциты, прошедшие через гломерулярный фильтр

ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
1. Острая сердечная недостаточность (не более 3%):
левожелудочковая,

Нефротический синдром

Вторичный

Первичный

Этиология вторичного нефротического синдрома

Общие и системные заболевания: коллагенозы, сахарный диабет, амилоидоз, опухоли
Инфекционные

Нефротический синдром (НС)

В основе НС – повышенная проницаемость мембраны клубочков (↓эл.

Острая почечная недостаточность – это внезапно развившаяся обратимая дисфункция почек

Острая почечная недостаточность

Преренальная (гемодина-мическая) – 40-80% случаев
Ренальная
(паренхиматозная)
Постренальная

Нарушение системной гемодинамики и резкое обеднение сосудистого русла почек индуцируют афферентную

Чаще всего причиной преренальной ОПН является тяжелая дегидратация (изотоническая или сольдефицитная)

Морфологическим субстратом
ОПН является острый тубулонекроз !!!
Клубочковые повреждения, как
правило, незначительны !

Главные преренальные причины ОПН

Гиповолемия (массивная кровопотеря, обезвоживание – рвота, диарея,

При усугублении почечной ишемии и системной артериальной гипотонии преренальная ОПН может

Главные ренальные причины ОПН

Поражение клубочков (воспаление – острые гломерулонефриты, пиелонефрит, ДВС-

Главные постренальные причины ОПН
Внутренние (почечный камень, кровяной сгусток, стриктуры уретры, аденома

Для развития постренальной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней

Стадии ОПН

1. Начальная (от неск. часов до 1-3 сут.)
2. Олигоанурическая (до

Олигоанурическая стадия

Негазовый почечный ацидоз
Одышка, обусловленная интерстициальным или кардиогенным отеком легких
Асцит. Отеки
Азотемия

Хроническая почечная недостаточность – необратимый процесс, характеризующийся прогрессирующей гибелью нефронов и

Основные причины ХПН

Диабетическая нефропатия
Гипертоническая болезнь
Хронический гломерулонефрит, пиелонефрит (до 80% случаев ХПН)
Коллагенозы

Причины гибели нефронов

Нефросклеротические изменения (замещение соединительной тканью)
Атрофические изменения канальцев
Склероз интерстиция (рыхлой

Основные механизмы прогрессирования ХПН

Прогрессирующая гибель и уменьшение количества функционирующих нефронов;
Резкое уменьшение

Стадии ХПН

1. Ст. относительной компенсации
(латентная, полиурическая, начальная) Гибель 30-50% нефронов

Признаки декомпенсации

Стойкая гиперазотемия (увеличение в 10-15 раз)
Выраженная гипо-, изостенурия
Декомпенсированный негазовый ацидоз
Неврологические