Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

Содержание

Слайд 2

Цель лекции На основании изложенного материала научить студентов диагностировать ОКС и

Цель лекции

На основании изложенного материала научить студентов диагностировать ОКС и принимать

правильные решения в плане дальнейшей тактики ведения больного.
Слайд 3

План лекции Определение ОКСбпST Этиология, патогенез ОКСбпST Клинические проявления Диагностические критерии Лечение

План лекции

Определение ОКСбпST
Этиология, патогенез ОКСбпST
Клинические проявления
Диагностические критерии
Лечение

Слайд 4

Классы рекомендаций Класс I Польза и эффективность диагностического или лечебного воздействия

Классы рекомендаций

Класс I
Польза и эффективность диагностического или лечебного воздействия доказаны и/или

общепризнаны.
Класс II
Противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения.
Класс IIа
Имеющиеся данные свидетельствуют преимущественно о польз/эффективности лечебного воздействия.
Класс IIb
Польза/эффективность менее убедительны.
Класс III
Имеющиеся данные или общее мнение экспертов свидетельствуют о том, что лечение бесполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.
Слайд 5

Уровни доказательств Уровень доказательства А Результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или

Уровни доказательств

Уровень доказательства А
Результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или метаанализа.
Уровень доказательства

В
Результаты одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований.
Уровень доказательства С
Общее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров.
Слайд 6

Терминология «ОКС» - термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов,

Терминология

«ОКС» - термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих

подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию.
Термин «ОКС» был введен, когда выяснилось, что вопрос о применении активных методов лечения должен решаться, нередко до окончательного диагноза ИМ.
Слайд 7

Слайд 8

Атеросклеротическая бляшка Бляшка состоит из богатого липидами ядра, расположенного в центре

Атеросклеротическая бляшка

Бляшка состоит из богатого липидами ядра, расположенного в центре эксцентрично

утолщенной интимы. Липидное ядро ограничено фиброзной капсулой. Часть бляшки, обращенную к просвету сосуда, называют покрышкой, к стенке сосуда – основанием. Края покрышки – плечевая область, самая тонкая и ранимая часть оболочки бляшки.
Слайд 9

Атеросклеротическая бляшка (продолжение) Ядро бляшки содержит липиды – свободный внеклеточный холестерин

Атеросклеротическая бляшка (продолжение)

Ядро бляшки содержит липиды – свободный внеклеточный холестерин (кристаллы)

и его эфиры. В нем находятся и пенистые клетки, наполненные липидами макрофаги, которые постоянно разрушаются и содержащиеся в них жиры и остатки клеток добавляются к содержимому ядра. Находят в ядре и продукты распада внеклеточного матрикса. Содержимое ядра бляшки тромбогенно.
Слайд 10

Атеросклеротическая бляшка (продолжение) Пенистые клетки выделяют тканевой фактор, мощный прокоагулянт, который

Атеросклеротическая бляшка (продолжение)

Пенистые клетки выделяют тканевой фактор, мощный прокоагулянт, который при

контакте с кровью, стимулирует тромбообразование. Тромбогенны и фрагменты коллагена. Стабильность бляшки, ее прочность, определяется состоянием фиброзной капсулы, отделяющей тромбогенное ядро от крови. Фиброзная капсула -покрышка, может разорваться, особенно в области плеча и устойчивость покрышки к
разрыву зависит от внеклеточного матрикса – коллагена и эластина. Коллагены и эластин синтезируются сосудистыми ГМК, при снижении синтеза их и повышенном разрушении бляшка становится «ранимой».
К факторам «толкающим» к разрыву бляшку относят «механическую усталость» под влиянием огромного числа растяжения и сжатия сосуда.
Слайд 11

Воспаление бляшки Воспаление признается одним из механизмов, способствующих ослаблению капсулы бляшки

Воспаление бляшки

Воспаление признается одним из механизмов, способствующих ослаблению капсулы бляшки и

последующему ее разрыву. Выявляется преобладание
Т-лимфоцитов и активированных макрофагов в местах эрозий и разрывов бляшек, стимулом к активации которых, являются измененные, окисленные формы липопротеинов низкой плотности.
Слайд 12

Воспаление бляшки (продолжение) Хронически активированные Т- клетки, находящиеся внутри бляшки, продуцируют

Воспаление бляшки (продолжение)

Хронически активированные Т- клетки, находящиеся внутри бляшки, продуцируют цитокины(γ-интерферон).

Этот цитокин ↓способность гладкомышечных клеток к экпрессии гена коллагена и подавляет пролиферацию самих гладкомышечных клеток. Но в ряде случаев имеет место избыточная пролиферация ГМК, увеличивающая степень стенозирования коронарной артерии.
Слайд 13

Воспаление бляшки (продолжение) К ослаблению фиброзной капсулы бляшки ведет повышенное разрушение

Воспаление бляшки (продолжение)

К ослаблению фиброзной капсулы бляшки ведет повышенное разрушение коллагена


и других компонентов матрикса. ГМК вырабатывают металлопротеиназы, под влиянием интерлейкина 1, фактора некроза опухоли. Продукция ингибиторов
металлопротеиназ при этом не меняется.
Источником этих ферментов являются макрофаги.
Слайд 14

Реакция тромбоцитов на повреждение атеросклеротической бляшки Повреждение бляшки приводит к обнажению

Реакция тромбоцитов на повреждение атеросклеротической бляшки

Повреждение бляшки приводит к обнажению
адгезивных

белков – гликопротеинов- фактор
Фон Виллебранда, фибронектин, ламинил. В
мембранах тромбоцитов имеются гликопротеины - рецепторы, которые способны взаимодействовать с протеинами субэндотелия. Эти рецепторы ответственны
За взаимодействия между клетками и белками.
Фактор Виллебранда обеспечивает прилипание (адгезию) тромбоцитов.
Слайд 15

Реакция тромбоцитов на повреждение атеросклеротической бляшки (продолжение) Рецепторы тромбоцитов, взаимодействующие с

Реакция тромбоцитов на повреждение атеросклеротической бляшки (продолжение)

Рецепторы тромбоцитов, взаимодействующие с фактором

Виллебранда и коллагеном постоянно в активном состоянии, поэтому обнажение гликопртеинов немедленно приводит к адгезии тромбоцитов. После адгезии в мембране тромбоцита происходит конформационные изменения гликопртеина―ІІþ/ІІІα при этом он приобретает высокую способность связывать фибриноген, фактор Виллебранда и другие гликопротеины формируя тромбоцитарный тромб.
Слайд 16

Гиперкоагуляция Тромбоксан, серотонин, АДФ синтезируются и секретируются тромбоцитом, после стимуляции тромбином,

Гиперкоагуляция

Тромбоксан, серотонин, АДФ синтезируются и секретируются тромбоцитом, после стимуляции тромбином, наиболее

активным агонистом агрегации тромбоцитов. Тромбоциты образуют тромбоксан А₂ и способствуют образованию тромбина. Тканевой фактор, секретируемый пенистыми макрофагами бляшки, при контакте с кровью запускает гиперкоагуляцию.
Слайд 17

Вазоспазм Дисфункция эндотелия сопровождает атеросклероз, являясь одним из первичных звеньев его

Вазоспазм

Дисфункция эндотелия сопровождает атеросклероз, являясь одним из первичных звеньев его развития.

Безусловно важную роль играет она и в происхождении острых коронарных синдромов, способствуя возникновению спазма коронарного сосуда. Нет ответа на вопрос, является ли повышенная спастическая активность триггером в разрыве капсулы бляшки или результатом выброшенных вазоактивных веществ.
Слайд 18

Слайд 19

ОКСбпST Характерно: 1)ангинозный приступ (дискомфорт) 2)нет подъема ST 3)депрессия ST 4)

ОКСбпST

Характерно:
1)ангинозный приступ (дискомфорт)
2)нет подъема ST
3)депрессия ST
4) инверсия, сглаженность, псевдонормализация з.Т
В дальнейшем

у части больных могут появиться признаки некроза( ИМ без Q)
Слайд 20

Диагностика больных с ОКСбпST Для диагностики ОКСбпST следует опираться: 1)Данные анамнеза;

Диагностика больных с ОКСбпST

Для диагностики ОКСбпST следует опираться:
1)Данные анамнеза;
2)Выявление факторов риска;
3)Особенности

острых проявлений заболевания;
4)Изменения ЭКГ;
5)Данные ЭХОКГ(локальная сократимость);
6)Исключение ИМ и др. заболеваний;
7)Оценка риска неблагоприятного течения ОКСбпST.
Слайд 21

Симптомы ОКСбпST Длительный(>20минут)ангинозный приступ в покое; Впервые возникшая стенокардия соответствующая как

Симптомы ОКСбпST

Длительный(>20минут)ангинозный приступ в покое;
Впервые возникшая стенокардия соответствующая как минимум (ІІ

ФК);
Утяжеление стабильной стенокардии как минимум до(ІІІ ФК);
Стенокардия в первые 2 недели после ИМ
(постинфарктная стенокардия).
Слайд 22

Особенности болевого синдрома Ощущение сдавления и тяжести за грудиной (боль и

Особенности болевого синдрома

Ощущение сдавления и тяжести за грудиной (боль и дискомфорт);
Иррадиация

в левую руку, шею, челюсть,
эпигастрий;
Дополнительные симптомы: потливость, боль в животе, тошнота, одышка, потеря сознания.
Слайд 23

Атипичная симптоматика У пожилых лиц; Женщин; Больных сахарным диабетом; При сахарном диабете; Почечной недостаточности; Деменции.

Атипичная симптоматика

У пожилых лиц;
Женщин;
Больных сахарным диабетом;
При сахарном диабете;
Почечной недостаточности;
Деменции.

Слайд 24

ЭКГ - диагностика Изменения на ЭКГ при ОКСбпST: 1)Депрессии сегмента ST

ЭКГ - диагностика

Изменения на ЭКГ при ОКСбпST:
1)Депрессии сегмента ST
2)Преходящие подъемы сегмента

ST
3)Изменения амплитуды и полярности з.Т
4)ЭКГ у 30% больных может не иметь остро возникших изменений.
5)Используют дополнительные отведения
V7 –V9 и V3R –V4R для выявления ишемии.
Рекомендуется повторное ЭКГ в течение часа или мониторирование.
Слайд 25

Слайд 26

Биохимические маркеры При подозрении на ОКСбпST необходимо: 1)Для диагностики; 2)Стратификации риска

Биохимические маркеры

При подозрении на ОКСбпST необходимо:
1)Для диагностики;
2)Стратификации риска неблагоприятного течения заболевания;
3)Выбора

тактики лечения.
Определение уровня биохимических маркеров некроза миокарда – краеугольный камень диагностики ИМ.
Слайд 27

Сердечные тропонины Биохимические маркеры повреждения кардиомиоцитов – сердечные тропонины T и

Сердечные тропонины

Биохимические маркеры повреждения кардиомиоцитов – сердечные тропонины T и I.

Преходящее повышение уровня сердечного тропонина в крови указывает на некроз кардиомиоцитов вне зависимости от причины (нарушение коронарного кровотока или внесердечными факторами).
Повышение сохраняется несколько дней.
Слайд 28

Сердечный тропонин, определенный высокочувствительным методом Имеются следующие особенности: Позволяют с большей

Сердечный тропонин, определенный высокочувствительным методом

Имеются следующие особенности:
Позволяют с большей надежностью исключить

ИМ;
Обладает более высокой предсказующей ценностью в отношении отсутствия острого ИМ;
Является количественным маркером повреждения кардиомиоцитов (чем выше
уровень, тем вероятнее наличие ИМ).
Слайд 29

Исключение и подтверждение ИМ с использованием сердечных тропонинов, определенных высокочувствительным методом

Исключение и подтверждение ИМ с использованием сердечных тропонинов, определенных высокочувствительным методом


Для быстрого исключения ИМбпST рекомендуется использовать протокол с повторным определением тропонина через 3 часа. Вероятность отсутствия ИМ без диагностически значимого↑Т и I составляет 98 – 100%. Можно использовать протокол, с повторным определением сердечных тропонинов через 1 час после первого определения. При необходимости еще через 3 -6 часов.

Слайд 30

Визуализирующие методы. Функциональная оценка левого желудочка Всем больным с ОКСбпST выполняется

Визуализирующие методы. Функциональная оценка левого желудочка

Всем больным с ОКСбпST выполняется ЭХОКГ.

Выполняются задачи:
Оценка общей и локальной сократимости ЛЖ;
Проведение стресс- ЭХОКГ с добутамином для исключения ишемии;
Проведение диф.диагноза(расслоение аорты, аортального стеноза, перикардита, ТЭЛА, ГКМП).
Слайд 31

МРТ Магнитный резонанс позволяет оценить: Перфузию; Нарушение локальной сократимости миокарда; Выявляется

МРТ

Магнитный резонанс позволяет оценить:
Перфузию;
Нарушение локальной сократимости миокарда;
Выявляется рубцовая ткань в миокарде;
Провести

диф. диагноз с миокардитом и
стресс –индуцированной КМП Тако-Тсубо.
Слайд 32

Коронароангиография (КАГ) КАГ – ключевое исследование при ОКСбпST. Основная задача –

Коронароангиография (КАГ)

КАГ – ключевое исследование при ОКСбпST.
Основная задача – определение показаний

для инвазивного лечения и выбор метода реваскуляризации.
Выявление уч-ка артерии, ответственного за
развитие данного эпизода ОКС.
Подтверждения диагноза ОКС(обнаружение тромба)
Оценка ближайшего и отдаленного прогноза.
Слайд 33

КАГ(оценка результатов обследования – выявление «виноватой» бляшки) Необходимо выявить не менее

КАГ(оценка результатов обследования – выявление «виноватой» бляшки)

Необходимо выявить не менее 2

признаков:
Внутрипросветный дефект наполнения
Изъязвление бляшки
Неровность контуров бляшки
Диссекция артерии
Замедленный кровоток
Слайд 34

Слайд 35

ОКСбпST У половины больных кровоток по «подозреваемой» артерии – нормален. Идентификация

ОКСбпST

У половины больных кровоток по «подозреваемой» артерии – нормален.
Идентификация стеноза, ответственного

за
развитие ОКС нередко становится невозможной. В этой ситуации выполняется
ЧКВ на всех гемодинамически значимых
стенозах. У 1⁄4 больных с ОКСбпST при КАГ
не удается выявить «виновный» стеноз.
Слайд 36

Слайд 37

Нестабильная стенокардия( НС ) К НС относятся несколько клинических ситуаций: Впервые

Нестабильная стенокардия( НС )

К НС относятся несколько клинических ситуаций:
Впервые возникшая стенокардия,

но ее про-
явления соответствуют ІІІ или ІV Фкл.
Прогрессирующая стенокардия,↑до ІІІ-ІVФ кл
Стенокардия стала возникать впервые в покое, в ночное время.
Ранняя постинфарктная стенокардия.
Слайд 38

Дифференциальный диагноз при ОКСбпST Сердечно-сосудистые: миокардит, КМП, острая СН, гипертензивный криз,

Дифференциальный диагноз при ОКСбпST

Сердечно-сосудистые: миокардит, КМП, острая СН, гипертензивный криз, аортальный

стеноз, КМП Тако-Тсубо, травма сердца.
Легочные: ТЭЛА, пневмоторакс, пневмония, плеврит.
Патология внесердечных сосудов: расслоение аорты, аневризма аорты, инсульт.
Слайд 39

Дифференциальный диагноз при ОКСбпST (продолжение) Желудочно-кишечные: эзофагит, пищеводный рефлюкс, спазм пищевода,

Дифференциальный диагноз при ОКСбпST (продолжение)

Желудочно-кишечные: эзофагит, пищеводный рефлюкс, спазм пищевода, пептическая

язва, гастрит, панкреатит, холецистит.
Ортопедические: мышечно- скелетные заболевания, перелом ребер, воспаление мышц, остеохондрит, патология позвоночника.
Прочие: опоясывающий лишай, анемия, эмоциональные расстройства.
Слайд 40

Сердечная недостаточность по Killip Класс 1. Клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют;

Сердечная недостаточность по Killip

Класс 1. Клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
Класс 2.

Влажные хрипы выслушиваются менее, чем над 50% области легких. Может быть тахикардия ,выслушивается III тон;
Класс 3. Отек легких. Влажные хрипы выслушиваются более, чем над 50% области легких;
Класс 4. Кардиогенный шок.
Слайд 41

Шкала GRACE

Шкала GRACE

Слайд 42

Шкала GRACE

Шкала GRACE

Слайд 43

Шкала GRACE

Шкала GRACE

Слайд 44

Определение риска по шкале GRACE

Определение риска по шкале GRACE

Слайд 45

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Слайд 46

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Слайд 47

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Слайд 48

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Слайд 49

Тактика ведения пациентов с ОКС-бпST Начальная оценка: госпитализация; оценка болевого синдрома

Тактика ведения пациентов с ОКС-бпST

Начальная оценка:
госпитализация;
оценка болевого синдрома и клиническое обследование;
оценка

вероятности наличия ИБС (возраст, факторы риска, перенесённый ИМ, АКШ, ЧКВ) и риска.
Слайд 50

Тактика ведения пациентов с ОКС-бпST Первичное лечение:

Тактика ведения пациентов с ОКС-бпST

Первичное лечение:

Слайд 51

Тактика ведения пациентов с ОКС-бпST Выбор стратегии лечения: Консервативное лечение: Нет

Тактика ведения пациентов с ОКС-бпST

Выбор стратегии лечения:
Консервативное лечение:
Нет повторных приступов стенокардии;
Нет

признаков СН;
Нет изменений на ЭКГ (в течение 6-9 часов);
Нормальный уровень тропонина (в течение 6-9 часов);
Не индуцируется ишемия.
Инвазивное лечение (в течение 72 часов):
Неотложное (в течение 2 часов);
Раннее (в течение 24 часов).
Слайд 52

Рекомендации по реваскуляризации при ОКС-бпST

Рекомендации по реваскуляризации при ОКС-бпST

Слайд 53

Рекомендации по реваскуляризации при ОКС-бпST

Рекомендации по реваскуляризации при ОКС-бпST

Слайд 54

Критерии высокого риска с показанием к инвазивной стратегии Первичные: Значимое повышение

Критерии высокого риска с показанием к инвазивной стратегии

Первичные:
Значимое повышение или снижение

тропонина;
Динамические изменения сегмента ST, зубца T;
Вторичные:
СД;
Почечная недостаточность (СКФ < 60 мл/мин);
Фракция выброса (ФВ) ЛЖ < 40%;
Ранняя постинфарктная стенокардия;
Раннее выполнение ЧКВ;
Перенесённая операция коронарного шунтирования (АКШ);
Умеренный/высокий риск по шкале GRACE.
Слайд 55

Критерии очень высокого риска с показанием к неотложной инвазивной стратегии Рефрактерная

Критерии очень высокого риска с показанием к неотложной инвазивной стратегии

Рефрактерная стенокардия;
Возвратная

стенокардия, несмотря на проводимое интенсивное антиангинальное лечение, вопровождающееся депрессией сегмента ST и формированием глубокого зубца T;
Клинические симптомы СН или гемодинамической нестабильности (шок);
Жизнеугрожающие желудочковые аритмии.
Слайд 56

Рекомендации по антиангинальнойтерапии пациентов с ОКС-бпST

Рекомендации по антиангинальнойтерапии пациентов с ОКС-бпST

Слайд 57

Рекомендации по антиангинальнойтерапии пациентов с ОКС-бпST

Рекомендации по антиангинальнойтерапии пациентов с ОКС-бпST

Слайд 58

Рекомендации по использованию антикоагулянтов

Рекомендации по использованию антикоагулянтов

Слайд 59

Рекомендации по использованию антикоагулянтов

Рекомендации по использованию антикоагулянтов

Слайд 60

Дозы антикоагулянтов при ОКС-бпST Фондапаринукс 2,5 мг подкожно 1 раз в

Дозы антикоагулянтов при ОКС-бпST

Фондапаринукс 2,5 мг подкожно 1 раз в день;
НМГ

подкожно:
Эноксапарин 1мг/кг каждые 12 часов
Дальтепарин 120 МЕ/кг каждые 12 часов
Надропарин 86 МЕ/кг каждые 12 часов
НФГ внутривенно струйно 60-70 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД) с последующей инфузией 12-15 ЕД/кг (максимум 1000 ЕД/ч) под контролем АЧТВ (в 1,5-2,5 раза выше)
Слайд 61

Антитромботическая терапия перед ЧКВ

Антитромботическая терапия перед ЧКВ

Слайд 62

Антикоагулянты при ОКС-бпST после первичной ЧКВ Рекомендовано назначение подкожно не более

Антикоагулянты при ОКС-бпST после первичной ЧКВ

Рекомендовано назначение подкожно не более 24часов:
Эноксапарин 1мг/кг

2 раза в сутки;
Фондапаринукс 2,5 мг 1 раз в сутки;
Дальтепарин 120 МЕ/кг 2 раза в сутки;
Надропарин 86 МЕ/кг 2 раза в сутки;
НФГ внутривенно под контролем АЧТВ не более 48 часов используется только при высоком риске тромбообразования в зоне вмешательства.
Слайд 63

Классификация кровотечений TIMI

Классификация кровотечений TIMI