Патофизиология гипоксии

- oxygenium

или нарушении его использования тканями.

в этом случае, термин «гипоксия» применяется в более широком смысле

-

ē

ē

+

органов и тканей

но норма Ратм.

Гипобарическая
↓рО2, Ратм↓

Замкнутое
пространство

Горная
болезнь

Нарушение
регенерации
воздуха

Высотная
болезнь

Гиповентиляции
при ИВЛ

Декомпресионная
болезнь

например, при обморочной форме высотной болезни или разгерметизации летательного аппарата, особенно космического, на высоте более 19 км и т.д.);
острая (минуты; например, при коллаптоидной форме высотной болезни, острой массивной кровопотере, удушении или асфиксии);
подострая (часы и дни; при непродолжительном пребывании в условиях высокогорья, при острой пневмонии, острой сердечной или дыхательной недостаточности и т.д.);
хроническая (недели, месяцы и даже годы и десятилетия; при длительном пребывании в условиях высокогорья, при хронической анемии, хронической сердечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности и т.д.).

снижения р02 в артериальной крови)
легкой тяжести (р02 в артериальной крови равно 60-50 мм рт.ст.)
средней тяжести (50-40 мм рт.ст.)
тяжелой (40-20 мм рт.ст.)
крайне тяжелой (менее 20 мм рт.ст.)
lV. По распространенности (объему) гипоксии:
локальная;
распространенная (генерализованная).

снижении парциального давления О2
Формы высотной болезни
Обморочная
Коллаптоидная

давления О2

Формы горной болезни:
Острая
Подострая
Хроническая (эритремическая, эмфизематозная)
Осложнения горной болезни
Высотный отек легких и мозга
Кровоизлияния в сетчатку глаза
Тромбоз сосудов
Тромбоэмболия
Правожелудочковая сердечная недостаточность

гликолиза

↓ запасов
гликогена

Инактивация
ФФК

↓ рН
цитоплазмы

Истощение
буферных систем

↑ лактата

Временное улучшение
энергоснабжения

Недостаточность
К+/Nа+ насоса

Тяжелый
энергодефицит

Набухание
клетки

Nа+ и Н2О
в клетке

Баллонная
дистрофия

Недостаточность
цитоскелета

Деполяризация клеточной мембраны

Дезинтеграция
ШЭР

Утрата
микроворсинок

Мутное набухание

“Blebs”

Отрицательный
поверхностный
заряд

Дискоммуникация
клеток

Торможение
ЦНС

Активация
контактной
системы протеаз

Адинамия

Гипоксическая кома

них;
мощности их гликолитических систем, т.е. способности вырабатывать АТФ без О2;
запасов энергии в виде макроэргических соединений;
потенциальной возможности генетического аппарата клетки обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции органа и ткани.

больших полушарий головного мозга (ее структуры без кислорода погибают в течение 3—6 мин), что зависит от скорости нарастания гипоксии);
подкорковые центры (особенно стволовые и спинномозговые) могут существовать без кислорода примерно 15-20 мин;
очень чувствителен к гипоксии миокард (в ответ на гипоксемию, ишемию, венозную гиперемию в нем довольно быстро развиваются дистрофические, некробиотические и некротические процессы);
чувствительны к недостатку кислорода эндокринные железы и паренхиматозные органы, среди них наиболее устойчивы к гипоксии почки и надпочечники;
высокоустойчивы к гипоксии кожа, волосы, сухожилия, хрящи, кости.

Число функциони-
рующих альвеол ↑

Гипертрофия с увеличением числа альвеол, капилляров, нервных окончаний

Сердце

Повышение сердечного выброса

Ударный объем ↑
Число сокращений ↑

Гипертрофия миокарда с увеличением в нем числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, скорость взаимодействия актина и миозина ↑. Адреноэргическая иннервация ↑

эритроцитов из костного мозга. Сродство Нb к О2 в легких ↑. Диссоциация НbО2 в тканях ↑.

Эритропоэз ↑. Усиление остальных механизмов срочной адаптации

Сосудис-тая система

Централизация кровотока. Возрастание уровня перфузии тканей кровью.

Региональное изменение диаметра сосудов (мозг и сердце ↑). АД ↑.

Увеличение количества функционирующих капилляров. Артериальная гиперемия в функционирующих органах и тканях. АД≈N

гликолиза.
Повышение сопряжен-
ности окисления и
фосфорилирования

Гипертрофия и гиперплазия митохондрий, повышение сопряженности Окисления и фосфорилирования. Сродство дыхательных ферментов к О2↑.

Система
регуля-ции

Поведенческая
реакция. Повыше-
ние активности
органов и систем,
участвующих в
обмене О2.
Возрастание
эффективности и
надежности меха-
низмов регуляции

Стресс-реакция
(активация симпато-
адреналовой и ГГНС:
катехоламинов↑, липо
лиз↑, гликогенолиз ↑,
глюконеогенез ↑).
-

-Активность симпатико-адреналовой системы и ГГНС ↓, резистентность нейронов к гипоксии ↑.

(он больше связывает О2 и хорошо отдает его тканям).
Выше капилляризация тканей по сравнению со взрослыми.
Активность гликолиза ↑ по сравнению со взрослыми (фосфофруктокиназа более кислотоустойчивая).
Более низкий критический уровень рО2 в тканях по сравнению со взрослыми (у взрослых рО2 1,5-2 мм рт ст. на уровне клеток и митохондрий).
Не все образования ЦНС сформировались в структурно-функциональном плане.
Менее выражена реакция ПОЛ

видов гипоксии (- снижено, + увеличено).

видов гипоксии (- снижено, + увеличено).

внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии).

Может иметь различное (деструктивное, воспалительное, дистрофическое, опухолевое) происхождение.
Возникает преимущественно в результате расстройств:
центральных и периферических механизмов регуляции внешне­го дыхания;
строения костно-хрящевого аппарата грудной клетки;
функций дыхательных мышц (межреберных, диафрагмы и вспомогательных);

внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии) (продолжение)

Может иметь различное (деструктивное, воспалительное, дистрофическое, опухолевое) происхождение.
проходимости верхних и нижних дыхательных путей (при их сужении);
эластичности ткани легких (приводящей к уменьшению их дыхательной поверхности);
толщины и плотности альвеолярно-капиллярной диффузионной мембраны в виде их увеличения;
состояния кровотока в обменных и шунтирующих микрососудах легочного круга в виде ишемии или застоя;
Герметичности плевральной полости и т.д.

кровоснабжения органов как большого, так и малого круга.

Циркуляторная гипоксия развивается в результате расстройств деятельности
сердца (как левого, так и правого его отделов),
кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров) с внутри- и внесосудистыми препятствиями току крови,
уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК)
различных их сочетаний.
При относительной недостаточности кровообращения потребности тканей в кислороде всегда превышают его доставку к ним.

снижением количества эритроцитов и функционально активного гемоглобина крови.

В норме гемоглобин, находящийся в 100 мл крови, связывает около 20,1 мл кислорода (02).
Основными причинами уменьшения кислородной емкости крови могут быть следующие:
острая или хроническая кровопотеря (вызываемая повреждением стенок кровеносных сосудов);
разрушение эритроцитов крови (возникающее под влиянием температурных, токсических, осмотических, гемолитических повреждающих агентов);
деструкция или инактивация гемоглобина под действием различных патогенных факторов (обычно при контакте с различными активными токсическими химическими веществами и соединениями);

снижением количества эритроцитов и функционально активного гемоглобина крови (продолжение).

В норме гемоглобин, находящийся в 100 мл крови, связывает около 20,1 мл кислорода (02).
сдвиг рН в кислую сторону, что приводит к нарушению проницаемости мембран эритроцитов
Образование карбоксигемоглобина (СО при отравлениях на пожарах, металлургических, коксахимических производствах, включенном двигателе автомобиля в закрытом помещении)
Образовании метгемоглобина который не способен транспортировать кислород (причины: нитриты, нитраты, анилин, бензол, бертолетовая соль, сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин и д.т.)
угнетение эритропоэза (обусловленное действием гемопоэтических ядов, повреждением, вплоть до разрушения красного кровяного ростка, дефицитом субстратов, витаминов, особенно витамина В12, В6, В1 фолиевой и аскорбиновой кислот, а также недостатком эритропоэтинов, что приводит к развитию анемий).

во вдыхаемом воздухе. Это приво­дит к значительному повышению напряжения 02 в различных тканях организма, что и становится основным звеном патогенеза гипероксической гипоксии.

клеточные и интерстициальные структуры организма как кислорода, так и его свободных радикалов и перекисей;
недостатку (угнетению) антиоксидантной системы (SH-содержащих энзимов, глутатионов, пероксидазы, каталазы, супероксид, дисмутазы и др.);
снижению в спинном и головном мозге содержания тормозных медиаторов – глицина и ГАМК (нередко обусловливающему развитие судорожного синдрома, так называемой кислородной эпилепсии);
угнетению синтеза ДНК и РНК в тканях, а значит угнетению, извращению образования и действия внутриклеточных белков и различных пептидных биологически активных веществ, в том числе гормонов;
повреждению клеточных и субклеточных мембран различных тканей и органов (мозга, печени, почек и, особенно, легких) т.п.

аппарата клетки

Стимуляция
образования
митохондрий

Восстановление
массы
митохондрий

Восстановление
жизнедеятельности
клеток, тканей,
устранение
дефицита энергии
т.е. адаптация

Увеличение
синтеза
других
клеточных
структур

Увеличение количества
клеток интенсивность
функциональных
систем (ИФС)