Патофизиология красной крови

Содержание

Слайд 2

Объем циркулирующей крови (ОЦК) Общий объем крови: 6-8% от массы тела

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Общий объем крови:
6-8% от массы тела ≈ 5

литров;
3,5-4 л – циркулирующая фракция крови
1,5-2 л – депонированная фракция крови
Слайд 3

ОЦК новорожденных ≈ 14,7% ОЦК в грудном возрасте – 10-11% Объем

ОЦК новорожденных ≈ 14,7%
ОЦК в грудном возрасте – 10-11%
Объем

циркулирующей крови (ОЦК) – 6-8% от массы тела ≈ 5 л:
Объем быстро циркулирующей крови ≈ 60% ОЦК (в сосудах более 100мкм)
Объем медленно циркулирующей крови ≈ 40% ОЦК (в сосудах менее 100мкм)
Слайд 4

Объем циркулирующей крови (ОЦК) = объем форменных элементов крови + объем

Объем циркулирующей крови (ОЦК) = объем форменных элементов крови + объем

плазмы
Гематокрит (Нt) – это отношение форменных элементов крови к общему объему крови,
норма - 0,36-0,48 (0,50)
Слайд 5

Показатели гематокрита Нt новорожденный ≈ 0,54 ≈ 0,42 ≈ 0,35 0,41

Показатели гематокрита Нt

новорожденный

≈ 0,54

≈ 0,42

≈ 0,35

0,41 – 0,50

0,36 – 0,44

1 месяц

1

год

у мужчин

у женщин

Слайд 6

Механизмы регуляции (поддержания) ОЦК Регуляция обмена жидкости между плазмой крови и

Механизмы регуляции (поддержания) ОЦК

Регуляция обмена жидкости между плазмой крови и

внеклеточной жидкостью
Регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней средой (почки)
Регуляция обмена эритроцитарной массы
Слайд 7

ЭРИТРОН – понятие в гематологии, введенное Бойкоттом в 1913 г. для

ЭРИТРОН – понятие в гематологии, введенное Бойкоттом в 1913 г. для

обозначения функциональной системы с высокоспециализированной газотранспортной функцией.
ЭРИТРОН – популяция всех эритроидных клеток организма, находящихся на любой из стадий своего развития. Это совокупность следующих клеток:
пролиферирующих; костно-мозговые
дифференцирующих предшественники
созревающих; эритроцитов
(система эритропоэза)
функционирующих (эритроциты периферической крови и депонированных);
разрушающихся клеток эритроидного ряда.
В эритроне, как и в любой системе представлены механизмы его регуляции, а именно:
механизмы регуляции продукции эритроцитов;
механизмы регуляции разрушения эритроцитов.
Слайд 8

Эритроциты: дифференцировка и созревание. Эритропоэз. А—В. Крупная клетка — эритробласт; более


Эритроциты: дифференцировка и созревание.
Эритропоэз. А—В. Крупная клетка — эритробласт; более мелкие

клетки — базофильные и полихроматофильные нормобласты.

Эритробласт

Базофильный нормобласт

Эритроцит

Ретикулоцит

Оксифильный нормобласт

Полихроматофильный нормобласт

Слайд 9

Виды эритропоэза I. Нормобластный: эффективный неэффективный терминальный II. Мегалобластный (у плода, новорожденных)

Виды эритропоэза

I. Нормобластный:
эффективный
неэффективный
терминальный
II. Мегалобластный (у плода,

новорожденных)
Слайд 10

Слайд 11

НОРМОВОЛЕМИИ (лат. norma образец, англ. volume объём, греч. haima кровь) *

НОРМОВОЛЕМИИ
(лат. norma образец, англ. volume объём, греч. haima кровь)

* состояния,

* характеризующиеся

нормальным
общим объёмом крови,
* сочетающимся со сниженным
или увеличенным гематокритом.
Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

А - норма Б – гиперволемия нормоцитемическая В – гиперволемия олигоцитемическая

А - норма
Б – гиперволемия нормоцитемическая
В – гиперволемия олигоцитемическая
Г –

гиперволемия полицитемическая
ФЭК* – форменные элементы крови

А

В

Б

ВИДЫ ГИПЕРВОЛЕМИИ

Г

Слайд 15

ГИПОВОЛЕМИИ (греч. hypo ниже, англ. volume объём, греч. haima кровь) *

ГИПОВОЛЕМИИ
(греч. hypo ниже, англ. volume объём, греч. haima кровь)

* состояния,

* характеризующиеся

уменьшением
общего объёма крови и, как правило,
* нарушением соотношения
её форменных элементов и плазмы.
Слайд 16

А - норма Б – гиповолемия нормоцитемическая В – гиповолемия олигоцитемическая

А - норма
Б – гиповолемия нормоцитемическая
В – гиповолемия олигоцитемическая
Г –

гиповолемия полицитемическая
ФЭК* – форменные элементы крови

А

В

Б

ВИДЫ ГИПОВОЛЕМИИ

Г

Слайд 17

КРОВОПОТЕРЯ – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ УТРАТЫ ЧАСТИ КРОВИ И ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ

КРОВОПОТЕРЯ – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС,
ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ УТРАТЫ ЧАСТИ КРОВИ И
ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ

СЛОЖНЫМ КОМПЛЕКСОМ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
И КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ
НА УМЕНЬШЕНИЕ ОЦК И ГИПОКСИЮ,
ОБУСЛОВЛЕННУЮ СНИЖЕНИЕМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ.
Слайд 18

ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ КРОВОПОТЕРЯ

ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ

КРОВОПОТЕРЯ

Слайд 19

ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ КРОВОПОТЕРЯ по остроте течения острая – до 20% от

ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ

КРОВОПОТЕРЯ

по остроте течения

острая – до 20% от ОЦК за 1

час

хроническая кровопотеря

Слайд 20

ПАТОГЕНЕЗ КРОВОПОТЕРИ КРОВОПОТЕРЯ Уменьшение объема циркулирующей крови Снижение притока венозной крови

ПАТОГЕНЕЗ КРОВОПОТЕРИ

КРОВОПОТЕРЯ

Уменьшение объема циркулирующей крови

Снижение притока венозной крови

Уменьшение

ударного и минутного сердечного выброса

Снижение АД

Нарушение микроциркуляции

Слайд 21

Гипоперфузия органов и тканей Капилляро-трофическая недостаточность Гипоксия, токсемия, ацидоз, дистония Нарушение

Гипоперфузия органов и тканей

Капилляро-трофическая недостаточность

Гипоксия, токсемия, ацидоз, дистония

Нарушение

энергетического и пластического обеспечения клеток

Полиорганная недостаточность

РАССТРОЙСТВА ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА

Слайд 22

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ I. НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ Характеризуется простой гиповолемией, ↓

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

I. НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ
Характеризуется простой гиповолемией, ↓ сердечного выброса,

↓ АД, циркуляторной гипоксией
II. СТАДИЯ КОМПЕНСАЦИИ
Комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на:
восстановление ОЦК,
нормализацию гемодинамики,
устранение гипоксии:
1. Механизмы срочной компенсации:
рефлекторный спазм сосудов;
централизация кровообращения;
↑ ЧСС, ↑ ударного объема сердца, ↑ АД;
рефлекторное учащение и углубление дыхания;
гидремическая компенсация;
выход крови из депо;
↑ способности Нb отдавать кислород тканям;
↑ свертывания крови;
анурия, олигонурия.
Слайд 23

2. Несрочные механизмы компенсации: Проявляются в более поздние сроки в виде

2. Несрочные механизмы компенсации:
Проявляются в более поздние сроки в виде усиленного

кроветворения и восстановления белкового состава крови:
на 3- 5-е сутки ↑ кол-во ретикулоцитов в крови
на 8-10 сутки восстановление концентрации белков плазмы крови
нормализация сосудистого тонуса и гемодинамики за счет активации нервной, эндокринной систем, ренин-ангиотензиновой системы почек
III. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ
Наступает при недостаточной выраженности компенсаторных реакций, либо отсутствии лечебных мероприятий.
При кровопотере свыше 60% наступает летальный исход.
Слайд 24

Особенности развития острой кровопотери у новорожденных и детей раннего грудного возраста

Особенности развития острой кровопотери у новорожденных и детей раннего грудного возраста

Чем

моложе ребенок, тем тяжелее ее последствия
Структурно-функциональная незрелость ЦНС, преобладание тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической →
поэтому в первые дни жизни ЧСС >, ЧД >,
отсюда эффект тахикардии и тахипное менее выражен, как компенсаторная реакция
Даже при выраженных прессорных реакция они быстро истощаются, что определяет повышенную чувствительность к острой кровопотери
Геморрагический шок может наблюдаться даже при кровопотере в 10-15%
Слайд 25

Клинически гидремическая компенсация (гемоделюционная) нередко отмечается в первые часы и даже

Клинически гидремическая компенсация (гемоделюционная) нередко отмечается в первые часы и даже

минуты после кровопотери,
в то же время у детей старше 1 года и взрослых через сутки.
Почему?
- Повышенная проницаемость капилляров
- Меньше воды связано в межклеточном пространстве, внеклеточная вода более лабильна
У детей старше года - АД↓, когда ОЦК↓ до 75% от нормы (симпатонотония)
Декомпенсация наблюдается при 45-50% от должного ОЦК
Внимательно следить за клиникой!!!
Бледность и снижение температуры кожи грозные симптомы декомпенсации
Слайд 26

ЭТИОТРОПНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИПЫ, ЦЕЛИ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ ПРИНЦИПЫ ЦЕЛИ

ЭТИОТРОПНЫЙ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ

СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ

ПРИНЦИПЫ, ЦЕЛИ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ

ПРИНЦИПЫ

ЦЕЛИ

МЕТОДЫ

√ Прекратить
кровопотерю,
уменьшить

её степень

√ Нормализовать
транскапиллярный
обмен

√ Устранить
(уменьшить степень)
последствий
кровопотери и гипоксии

√ Устранить
неприятные ощущения

√ Восстановить ОЦК

√ Корректировать КЩР

√ Корректировать
водный, ионный,
белковый баланс

* Восстановление
целостности стенки
сосуда или сердца

* Повышение
свертываемости
крови

* Переливание
крови, плазмы,
плазмозаменителей

* Вливание буферных
растворов

* Нормализация
физиологических
систем компенсации
сдвигов КЩР

* Активация функций
системы кровообращения,
дыхания, почек, печени, …

Слайд 27

Анемия от греч. an – отрицание, haima – кровь; син.: «малокровие»

Анемия от греч. an – отрицание, haima – кровь; син.: «малокровие»


Анемия –
клинико-гематологический синдром,
характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина и,
как правило, числа эритроцитов в единице объема крови

Слайд 28

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ КРАСНОЙ КРОВИ I. Гематологические

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ КРАСНОЙ КРОВИ
I. Гематологические критерии:
Концентрация

гемоглобина в крови –
отражает общее количество гемоглобина в циркулирующих эритроцитах:
М – 135-175 г/л 1 г/л гемоглобина
Ж – 120-160 г/л соответствует 0,6 ед Сали
или 10гр%
Слайд 29

Повышение содержания гемоглобина (гиперхромемия) – признак эритроцитоза Снижение содержания гемоглобина (олигохромемия)


Повышение содержания гемоглобина (гиперхромемия) – признак эритроцитоза
Снижение содержания гемоглобина

(олигохромемия) – признак анемии
СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ АНЕМИИ ПО КОНЦЕНТРАЦИИ ГЕМОГЛОБИНА:
легкая – Нв от 80 до 100 г/л
средняя – Нв от 60 до 80 г/л
тяжелая – Нв ниже 60 г/л
Слайд 30

2) Содержание эритроцитов в единице объема крови – подтверждающий признак анемии

2) Содержание эритроцитов в единице объема крови – подтверждающий признак анемии

(верифицирует диагноз)
М – 4,0-5,0 млн/мкл 12
х 10 л
Ж – 3,9-4,7 млн/мкл
Внимание!
Концентрация гемоглобина и количество эритроцитов не всегда изменяются взаимосвязано и однонаправлено.
Слайд 31

Степень тяжести анемии по количеству эритроцитов: Легкая – до 3,0 12

Степень тяжести анемии по количеству эритроцитов:
Легкая – до 3,0 12
Средняя

– от 3,0 до 2,0 х10
Тяжелая – менее 2,0 л
Слайд 32

3) Содержание гемоглобина в одном эритроците отражается: -в относительном его содержании

3) Содержание гемоглобина в одном эритроците отражается:
-в относительном его содержании в

виде цветового показателя (ЦП). N=0,85-1,05
-в абсолютном его содержании в виде «среднекорпускулярного содержания гемоглобина» (МНС).
N= 33,34 пикограмма гемоглобина (МНС=33,34рg/сеll),
что соответствует ЦП=1,0.
ЦП – 0,85-1,05 – нормохромия;
ЦП менее 0,85 – гипохромия;
ЦП более 1,05 – гиперхромия
Слайд 33

ЦП↑ - всегда свидетельствует об увеличении среднего диаметра Эр (макроцитоз), так

ЦП↑ -
всегда свидетельствует об увеличении среднего диаметра Эр (макроцитоз),

так как 98-99% объема эритроцита занимает гемоглобин,
и всегда сопровождает мегалобластическое кроветворение (ЦП – 1,5-1,75, казуистика 2,2)
Слайд 34

ЦП↓: при уменьшении среднего диаметра Эр (микроцитоз) при недостаточном насыщении Эр

ЦП↓:
при уменьшении среднего диаметра Эр (микроцитоз)
при недостаточном насыщении Эр гемоглобином (даже

при их обычном диаметре)
ЦП никогда не падает ниже 0,35-0,4
– так как эритроциты, с более низким содержанием гемоглобина,
подвергаются костномозговому гемолизу
Слайд 35

ВНИМАНИЕ! ЦП – не показатель тяжести анемии или качества эритроцитов. При

ВНИМАНИЕ!
ЦП – не показатель тяжести анемии или качества эритроцитов.
При любой

тяжести анемии ЦП может быть любым.
Его величина определяется только этиологией малокровия
(см. РцИ)
Слайд 36

4) Ретикулярный индекс (РцИ) РцИ отражает относительное содержание ретикулоцитов, выражается в

4) Ретикулярный индекс (РцИ)
РцИ отражает относительное содержание ретикулоцитов,
выражается в

промиллях или процентах от числа красных клеток
РцИ позволяет судить о регенераторных
возможностях эритрона:
норма РцИ – 0,5-1,5% (0,2-1,0%) – регенераторная анемия;
меньше 0,5% - гипогенераторная;
больше 1,5% - гипергенераторная;
0% - арегенераторная
Слайд 37

ЦП↓- и при регенераторных, и гиперрегенераторных состояниях эритрона,т.к. ретикулоцит недонасыщен гемоглобином

ЦП↓-
и при регенераторных, и гиперрегенераторных состояниях эритрона,т.к.
ретикулоцит недонасыщен гемоглобином

на ⅓,
для полного насещения гемоглобином нужны сутки.
Следовательно, многие регенераторные анемии бывают гипохромными
Слайд 38

При нормальном состоянии костного мозга снижении Нt должно вызывать регенератоный ответ

При нормальном состоянии костного
мозга снижении Нt должно вызывать
регенератоный ответ

и выход ретикулоцитов в кровь,
а так же их «задержку» в крови,
которая зависит от значений Нt:
Нt = 0,45 – 1 сутки
Нt = 0,25 – 2 сутки
Нt = 0,15 – 2,5 суток
Слайд 39

Поэтому, если анемия не сопровождается выходом РцИ за верхнюю границу нормы

Поэтому,
если анемия не сопровождается выходом РцИ за верхнюю границу нормы

–
то такое состояние нельзя признать регенераторным.
В этом случае (Нt и Нb ниже нормы, а РцИ – норма)
говорят о гипорегенераторном.
Слайд 40

5) Средний диаметр (размер) эритроцитов – 7-8 мкм (6,8-8,2 медиана кривой

5) Средний диаметр (размер) эритроцитов – 7-8 мкм (6,8-8,2 медиана кривой

Прайс-Джонса – 7,2 мкм).
Различают:
микроциты – диаметр < 7 мкм
макроциты – диаметр > 8 мкм
мегалоциты – диаметр > 9 мкм
Неоднородность эритроцитов по размеру – анизоцитоз
Слайд 41

II. Изучение качественной характеристики красных клеток крови (форма, размер, окрашивание, внутри

II. Изучение качественной характеристики красных клеток крови (форма, размер, окрашивание, внутри

эритроцитарные включения) по мазку крови
Пойкилоцитоз – разнообразные формы эритроцитов;
Анизоцитоз – эритроциты различных размеров;
Полихроматофильные клетки – (имеют в цитоплазме РНК) окрашиваются не в красный цвет, а серовато-фиолетовый;
Полихроматофилия (полихромазия) – наличие в мазке обычных и полихроматофильных клеток
Слайд 42

Внутриэритроцитарные включения: - Базофильная субстанция – РНК полисомы ретикулоцитов (substantia reticulofilamentosa)

Внутриэритроцитарные включения:
- Базофильная субстанция – РНК полисомы ретикулоцитов (substantia reticulofilamentosa)
-

Ядро (эритрокариоцит) – оксифильный и др. эритробласты (гиперрегенерация)
- Тельца Жолли – остатки ядра (гипоспленизм, мегалобластная анемия)
- Кольца Кэбота (Кабо) – остатки оболочки (мегалобластная анемия)
Слайд 43

Внутриэритроцитарные включения: - Базофильная пунктация эритроцитов – агрегаты гемоглобина (мегалобластная анемия,

Внутриэритроцитарные включения:
- Базофильная пунктация эритроцитов – агрегаты гемоглобина (мегалобластная анемия,

талассемия)
- Тельца Паппенгеймера – гранулы Fе (сидеробластные анемии, гемолитические анемии)
- Тельца Гейнца – преципитаты гемоглобина – в N до 4 на клетку (при гемоглобинопатиях более 4)
- Паразиты в виде наушников, банана – при малярии (гранулы Шюффнера)
Слайд 44

Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов. 1 – эритроцит; 2 –

Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов.
1 – эритроцит;
2 –

полихроматофильная клетка;
3 – макроовалоцит;
4 – макросфероцит;
5 – микроцит;
6 – микросфероцит;
7 – эхиноцит;
8 – акантоцит;
9 – дегмацит;
10а – пузырчатая клетка;
10б – пойкилоцитоз;
11 – эллиптоцит (овалоцит);
12 – стоматоцит;
13а – мишеневидная клетка (кодоцит);
13б – условная схема кодоцита «в профиль»;
14 – шистоциты (каскообразные клетки);
15 – дрепаноциты (серповидные клетки);
16 – анулоцит (кольцевидная клетка);
17 – дакриоциты (каплевидные клетки),
18 – оксифильный эритробласт или «эритрокариоцит»;
19 – тельце Жолли (Хауэлла-Жолли);
20 – базофильная пунктация эритроцитов;
21 – тельца Паппенгеймера;
22а,б – кольца Кабо (Кэбота);
23а,б – кристаллы гемоглобина С;
24 – фигуры мальтийского креста (при бабезиозе);
25а – перстневидные,
б – наушникообразные и в – бананообразные паразиты при малярии;
26а-в – Ретикулоциты с Substantia reticulofilamentosa;
27 – тельца Гейнца.

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10а

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

Слайд 45

III. Биохимические критерии: 1) оценка состояния количества Fе в организме: Железо

III. Биохимические критерии:
1) оценка состояния количества Fе в организме:
Железо сыворотки

крови – количество Fе связанное с трансферрином
м – N 14-26 ммоль/л
ж – N 11-21 ммоль/л
Слайд 46

Уровень ферритина в сыворотке крови – показатель уровня запасов Fе в


Уровень ферритина в сыворотке крови – показатель уровня запасов Fе

в организма
N 94-149 нг/мл – м
N 34-76 нг/мл – ж
Слайд 47

(ОЖСС, ТIВС) Общая железосвязывающая способность сыворотки крови- это мера количество трансферрина

(ОЖСС, ТIВС)
Общая железосвязывающая
способность сыворотки крови-
это
мера количество трансферрина в


циркулирующей крови
– отражает
количество железа, способное
связываться с трансферрином
N 31-85 мкмоль/л
Слайд 48

Латентная («ненасыщенная») железосвязывающая способность (НЖСС, ИIВС) – мера количества трансферрина, не

Латентная («ненасыщенная») железосвязывающая способность (НЖСС, ИIВС) –
мера количества трансферрина, не

связанная с Fе. НЖСС=ОЖСС – «железо сыворотки крови», в N=3:1
2) Содержание билирубина, гаптоглобина
3) Содержание вит. В12, фолиевой кислоты и др.
Слайд 49

ВИДЫ АНЕМИИ (1) А Н Е М И Я

ВИДЫ АНЕМИИ (1)

А Н Е М И Я

Слайд 50

ВИДЫ АНЕМИИ (2) А Н Е М И Я

ВИДЫ АНЕМИИ (2)

А Н Е М И Я

Слайд 51

ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Слайд 52

ВИДЫ ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ РАССТРОЙСТВ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЛЕНИЯ И СОЗРЕВАНИЯ ЭРИТРОКАРИОЦИТОВ

ВИДЫ ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

В РЕЗУЛЬТАТЕ
РАССТРОЙСТВ
РЕГУЛЯЦИИ ДЕЛЕНИЯ
И СОЗРЕВАНИЯ
ЭРИТРОКАРИОЦИТОВ

Слайд 53

КОСТНЫЙ МОЗГ: * гемоглобин * гемосидерин * железо ферментов МЫШЦЫ: *

КОСТНЫЙ МОЗГ:
* гемоглобин
* гемосидерин
* железо ферментов

МЫШЦЫ:
* миоглобин
* ферритин
* железо ферментов

КЛЕТКИ

ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ:
* железо ферментов:
-         цитохромы
-         каталаза
- глютатионпероксидаза
-         другие
* ферритин

ДЕПО ЖЕЛЕЗА:
* клетки тканей
и органов:
-         ферритин
-         железо ферментов
* макрофаги:
-         гемосидерин
-         железо ферментов

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ

КИШЕЧНИК

ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ

Слайд 54

Механизмы всасывания железа путь двухвалентного железа с помощью ДМТ-1 путь гемового

Механизмы всасывания железа

путь двухвалентного железа с помощью ДМТ-1
путь гемового железа
муцин –

интегрин – мобилферриновый путь
Слайд 55

Этиология железодефицитной анемии Недостаток усвояемого железа в пище А Е Пониженное

Этиология железодефицитной анемии

Недостаток усвояемого железа в пище

А

Е

Пониженное всасывание железа

Недостаточность

запасов железа

Затрудненная утилизация железа

Потери железа при кровотечениях

Повышенные потери железа физиологическими путями

Н

М

И

Я

Слайд 56

Особенности этиологии ЖДС у новорожденных и детей грудного возраста Избыточная потеря

Особенности этиологии ЖДС у новорожденных и детей грудного возраста

Избыточная потеря железа:
плодово-материнская

или плодово-плацентарная кровопотеря
переход крови от одного близнеца к другому
акушерские осложнения – разрыв пуповины, предлежание плаценты
Слайд 57

внутренние кровоизлияния – внутрижелудочные, внутрилегочные, разрывы печени и селезенки взятие крови

внутренние кровоизлияния – внутрижелудочные, внутрилегочные, разрывы печени и селезенки
взятие крови на

исследования
плодово-материнская трансфузия
2. Кормление грудью
3. Масса при рождении, темпы роста ребенка, исходный уровень гемоглобина
Слайд 58

Динамика развития железодефицитного состояния (ЖДС) «Истощение запасов железа» - ранняя стадия

Динамика развития железодефицитного состояния (ЖДС)

«Истощение запасов железа» - ранняя стадия железодефицита,

характеризуется:
запас железа уменьшен или отсутствует;
концентрация железа в сыворотке в норме
гемоглобин в норме
гематокрит в норме
Слайд 59

2. «Железодефицит без анемии» - следующая стадия, более серьезная ступень нехватки

2. «Железодефицит без анемии» - следующая стадия, более серьезная ступень нехватки

железа в организме, характеризуется:
запас железа снижен или отсутствует;
концентрация железа в сыворотке крови низкое;
низкое насыщение трансферрина;
проявлений анемии не выявляется.
Старое название «сидоропения без анемии»
Слайд 60

3. Последней стадией ЖДС, как раз и является ЖДА, крайняя степень

3. Последней стадией ЖДС, как раз и является ЖДА, крайняя степень

истощения запасов. Она характеризуется:
запасы железа практически отсутствуют;
низкой концентрацией железа в сыворотке крови;
низкой концентрацией трансферрина в сыворотке крови;
низкой концентрацией гемоглобина в сыворотке крови;
низкое значение гематокрита;
гипоферремия, гипохромия, микроцитоз
Слайд 61

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ

Слайд 62

Биохимические показатели при ЖДА уровень ферритина менее 12 нг/мл железо сыворотки

Биохимические показатели при ЖДА

уровень ферритина менее 12 нг/мл
железо сыворотки снижено
ОЖСС повышено
НЖСС

(латентная) резко повышена
процент насыщения трансферрина снижен (норма 20-50%, при ЖДА – 15% и менее)
Слайд 63

Негематогенные проявления ЖДА стоматит, глоссит – «атрофический язык» неинфекционный мембранозный ларингофаринготрахеит

Негематогенные проявления ЖДА

стоматит, глоссит – «атрофический язык»
неинфекционный мембранозный ларингофаринготрахеит
дерматит, «заеды»
ложкообразные

ногти – «койлонихия»
рica chlorotica – извращение вкуса, обоняния, аппетита
Слайд 64

Железодефицитная анемия: атрофический глоссит

Железодефицитная анемия: атрофический глоссит

Слайд 65

Железодефицитная анемия: заеды.


Железодефицитная анемия: заеды.

Слайд 66

Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из них видны бороздки.

Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из них

видны бороздки.
Слайд 67

Железодефицитная анемия: множественные кровоизлияния в сетчатку

Железодефицитная анемия: множественные кровоизлияния в сетчатку

Слайд 68

Схема биохимических реакций, протекающих в организме с участием витамина В12 и

Схема биохимических реакций, протекающих в организме с участием витамина В12 и

фолиевой кислоты

МЕТИЛКОБАЛАМИН

Гомоцистеин

Жирные кислоты:
метилмалоновая, пропионовая и др.

АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН

Метионин

Метилмалонил-КоА

Сукцинил-КоА

Синтез нуклеиновых
кислот

Тетрагидрофолат

N-метилтетрагидрофолат

Фолиевая кислота

Слайд 69

Схема метаболизма витамина В12. Желудок В12 в пище ВФК R –

Схема метаболизма витамина В12.

Желудок

В12 в пище

ВФК


R – В12

В12

В12

ВФК+В12

ВФК – В12

R+В12

ВФК

Подвздошная кишка

Двенадцатиперстная
и тощая кишки

Обкла-
дочные
клетки

R-белок

Ферменты
поджелудочной железы

Кишечно-печеночный
водоворот

Системный кровоток

Энтероцит

ТКI – В12
ТКII – В12
ТКII – В12

ТКII
В12

Портальный
кровоток

Депо

Слайд 70

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

Слайд 71

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

Слайд 72

Тяжелая мегалобластная анемия. В мазке крови присутствует оксифильный мегалобласт.

Тяжелая мегалобластная анемия.
В мазке крови присутствует оксифильный мегалобласт.

Слайд 73

Мегалобластная анемия: мазок крови. А. Гиперсегментированный нейтрофил. Б. Гипердиплоидный нейтрофил, или макоополииит.

Мегалобластная анемия: мазок крови.
А. Гиперсегментированный нейтрофил.
Б. Гипердиплоидный нейтрофил, или

макоополииит.
Слайд 74

Мегалобластная анемия. В эритроцитах видны тельца Говелла-Жолли

Мегалобластная анемия.
В эритроцитах видны тельца Говелла-Жолли

Слайд 75

Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты, выраженные анизоцитоз и пойкилоцитоз.

Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты, выраженные анизоцитоз и пойкилоцитоз.

В центре — нейтрофил с гиперсегментированным ядром
Слайд 76

Не гематологические проявления В12-дефицитной анемии Поражение пищеварительного тракта: «полированный («лакированный») язык»,

Не гематологические проявления В12-дефицитной анемии

Поражение пищеварительного тракта:
«полированный («лакированный») язык»,

глоссит
стоматит
гастро-энтеро-колит
Неврологические нарушения:
фуникулярный миелоз- шаткая походка парастезия,боль
Слайд 77

Мегалобластная анемия: лакированный язык.

Мегалобластная анемия: лакированный язык.

Слайд 78

Необходимое для кроветворных клеток микроокружение образует ретикулярная строма, в ней происходит

Необходимое для кроветворных клеток микроокружение образует ретикулярная строма, в ней происходит

пролиферация и дифференцировка всех ростков кроветворения. Прикрепление кроветворных клеток к ретикулярной строме обеспечивается молекулами адгезии и факторами роста, связанными со стромальными клетками и с внеклеточным матриксом.

Просвет сосуда

Лимфоцит

Эндотелий

Стволовая кроветворная клетка

Макрофаг

Фибробласт

Кл. предшественник лимфопоэза

Кл. предшественник миелопоэза

Внеклеточный матрикс

Факторы роста

Молекулы адгезии

Слайд 79

ПРИЧИНЫ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ * бензол * инсектициды * цитостатики * антиконвульсанты

ПРИЧИНЫ
АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

* бензол
* инсектициды
* цитостатики
* антиконвульсанты
* препараты золота
* НПВП

* гепатита

С
* ВИЧ-1
* парвовирус
Слайд 80

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИХ ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПО- И
АПЛАСТИЧЕСКИХ ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

Слайд 81

Апластическая анемия: кровоизлияния в сетчатку. У больного приобретенная апластическая анемия с глубокой тромбоцитопенией.

Апластическая анемия: кровоизлияния в сетчатку.
У больного приобретенная апластическая анемия с

глубокой тромбоцитопенией.
Слайд 82

Гемолитические анемии

Гемолитические
анемии

Слайд 83

Слайд 84

Внесосудистый и внутрисосудистый гемолиз. Э — эритроциты Гемоглобинемия Метгемальбуминемия Гемоглобинурия Гемосидеринурия

Внесосудистый и внутрисосудистый гемолиз. Э — эритроциты

Гемоглобинемия
Метгемальбуминемия
Гемоглобинурия


Гемосидеринурия

Внесосудистое пространство

Внутрисосудистое
пространство

Э

Э

Э

Железо

Связывание железа
с трансферрином

Протопорфирин

Билирубин

Билирубин
неконъюгироанный

Глюкурониды билирубина

Макрофаг

Кровь

СО
(выдыхаемый
воздух)

Стеркобилиноген
(кал)

Уробилиноген
(моча)

Аминокислоты

Аминокислоты

Глобин

Слайд 85

Гемолитическая анемия: ретикулоцитоз. Крупные клетки содержат базофильную сетчатую субстанцию — остатки РНК.

Гемолитическая анемия: ретикулоцитоз. Крупные клетки содержат базофильную сетчатую субстанцию — остатки

РНК.
Слайд 86

Недостаточность 5-нуклеотидазы: мазок крови. В центре виден эритроцит с базофильной зернистостью.

Недостаточность 5-нуклеотидазы: мазок крови. В центре виден эритроцит с базофильной зернистостью.

Слайд 87

Аутоиммунная гемолитическая анемия: желтушность склер.

Аутоиммунная гемолитическая анемия: желтушность склер.

Слайд 88

Слайд 89

Слайд 90

Слайд 91

Слайд 92

Этиология В12-дефицитной анемии: 1. Недостаточное поступление витамина В12 в организм с

Этиология В12-дефицитной анемии:

1. Недостаточное поступление витамина В12 в организм с продуктами

питания
2. Нарушение усвоения витамина B12 в организме, которое может быть обусловлено:
уменьшением синтеза клетками слизистой желудка внутреннего фактора Кастла;
выработкой антител к внутреннему фактору Кастла;
нарушением всасывания комплекса (цианкобаламин — внутренний фактор Кастла) в подвздошной кишке;
конкурентным использованием цианкобаламина в кишечнике гельминтами или микроорганизмами;
недостаточный синтез R-белка;
недостаток транскобаламинов 1,2,3.
Слайд 93

Слайд 94

Обмен гемоглобина и билирубина Гемоглобин Гем Железо Костный мозг Мышцы Глобин

Обмен гемоглобина и билирубина

Гемоглобин

Гем

Железо

Костный мозг

Мышцы

Глобин

Протопорфирин


Трансферрин

Аминокислоты

Билирубин свободный
(кровь)

Печень
Глюкуроновая кислоты
Билирубин конъюгированный

Со

Печень

Другие органы

жёлчь

Кал

Кишечник
Уробилиногены,
стеркобилиногены

Кровь

Почки

Моча

Слайд 95

ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ

ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ

ПОВРЕЖДЕНИЕ
ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ

Слайд 96

Слайд 97

- Предыдущая
Патофизиология красной крови
Следующая -
Патофизиология красной крови ОЦК

Похожие презентации

Управление, организация, руководство. Кейс-игра
Здоровьесберегающие технологии на логопедических занятиях
Лыжная подготовка (5-9 классы)
Общественный и государственный строй в период образования и развития Московского централизованного государства и сословно-предс
Презентация Основные понятия и определения управления в таможенных органах
Святые чувашской земли
Standard ML (SML). Marley аlford CMSC 305
Привилегированный режим
История автомобилестроения
Инвестиционные пакеты
Понятие определенного интеграла
Robo дім роботів
Политическая элита и политическое лидерство
Компьютер: друг или враг? Выполнила: ученица 4 класса «Б» гимназии № 67 Дёмкина Александра
Ортопедия Доклад подготовка к протезированию
Культурное наследие г. Торопца, Тверской области
черенковский счетчик
Президент Индии Пранаб Мукерджи
Подходы к принятию управленческих решений
Аккультурация как процесс освоения чужой культуры
Oiseaux messagers
Малахитовая шкатулка - презентация для начальной школы
Чёрное и белое
Организация и проведение спортивных походов и путешествий
Политическое развитие России
Расчет диеты для набора мышечной массы
Виды компьютерных сетей
День рождения Деда Мороза
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть