Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции

Содержание

Слайд 2

ПРИНЦИПИАЛЬНАЯ СХЕМА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. АВА-артериоло-венулярный анастомоз артериола Мышечная венула метартериола Прекапиллярный сфинктер Истинные капилляры АВА венула

ПРИНЦИПИАЛЬНАЯ СХЕМА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. АВА-артериоло-венулярный анастомоз

артериола

Мышечная
венула

метартериола

Прекапиллярный
сфинктер

Истинные
капилляры

АВА

венула

Слайд 3

Слайд 4

Схематическое изображение веществ, постоянно доставляемых в ткани и удаляемых из них системой микроциркуляции.

Схематическое изображение веществ, постоянно доставляемых в ткани и удаляемых из них

системой микроциркуляции.
Слайд 5

Анатомическая схема функционального элемента органа. А Д Б Г Гистамин 5-От

Анатомическая схема функционального элемента органа.

А

Д

Б

Г

Гистамин
5-От серотонин)

Гепарин

Ж

Е

Ж

В

Катехоламины

Кининовая система

Простаглагдины

Слайд 6

Анатомическая схема функционального элемента органа. А Д Б Г Гистамин 5-От

Анатомическая схема функционального элемента органа.

А

Д

Б

Г

Гистамин
5-От серотонин)

Гепарин

Ж

Е

Ж

В

Катехоламины

Кининовая система

Простаглагдины

Слайд 7

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ ОРГАНА микроциркуляторная единица; клетки органа (миоцит); клетки соединительной ткани

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ ОРГАНА

микроциркуляторная единица;
клетки органа (миоцит);
клетки соединительной ткани (фибробласт) и волокна

соединительной ткани, выполняющие опорную и защитную функции;
тучные клетки;
нервные окончания (симпатические, пара-симпатические, двигательные);
лимфатический сосуд.
Слайд 8

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ ОРГАНА/ТКАНИ – это : структурно-функциональный комплекс, представляющий интегральное целое,

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ ОРГАНА/ТКАНИ – это :

структурно-функциональный комплекс,
представляющий интегральное целое,
включающий все компоненты

органа/ткани
с микроциркуляторной единицей в центре
Слайд 9

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ в эксперименте Биомикроскопия – прижизненное исследование движение тока

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ в эксперименте

Биомикроскопия – прижизненное исследование движение тока

крови в микрососуде:
а) простая – световая;
б) люминесцентная;
в) фазовоконтрастная и т.д.
Слайд 10

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В КЛИНИКЕ: Ι. ПРЯМЫЕ МЕТОДЫ: а) капилляроскопия сосудов

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В КЛИНИКЕ:

Ι. ПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:
а) капилляроскопия сосудов кожи;
б)

капилляроскопия бульбарных сосудов коньюнктивы;
в) капилляроскопия ногтевого ложа;
г) капилляроскопия во время хирургического вмешательства.
ΙΙ. НЕПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:
а) платизмография;
б) реография;
в) рентгенография;
г) ультразвуковые методы (доплерография);
д) СОЭ;
е) вазография с применением рентгенконтрастных препаратов.
Слайд 11

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Ι. ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ (ИНТРАВАСКУЛЯРНЫЕ) ИЗМЕНЕНИЯ ΙΙ. НАРУШЕНИЯ СВЯЗАННЫЕ

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Ι. ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ (ИНТРАВАСКУЛЯРНЫЕ) ИЗМЕНЕНИЯ
ΙΙ. НАРУШЕНИЯ СВЯЗАННЫЕ С
ИЗМЕНЕНИЯМИ

САМИХ СОСУДОВ
(ЧРЕЗСТЕНОЧНЫЕ, ТРАНСМУРАЛЬНЫЕ)
ΙΙΙ. ВНЕСОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ (ЭКСТРАВАСКУЛЯРНЫЕ)
Слайд 12

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ РАССТРОЙСТВА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИИ И ТРОМБОЭМБОЛИЗМ ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ

РАССТРОЙСТВА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ
НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИИ И ТРОМБОЭМБОЛИЗМ
ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА, Т.Е. НАРУШЕНИЕ

ПЕРФУЗИИ КРОВИ ЧЕРЕЗ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО
Слайд 13

СОСУДИСТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВ ИЗМЕНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ И ВЕНОЗНОЙ СТЕНОК

СОСУДИСТЫЕ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВ
ИЗМЕНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ И ВЕНОЗНОЙ СТЕНОК
ПРИЛИПАНИЕ (АДГЕЗИЯ)

ЛЕЙКОЦИТОВ, ТРОМБОЦИТОВ ИЛИ ЧУЖЕРОДНЫХ ЧАСТИЦ К ЭНДОТЕЛИЮ
ДИАПЕДЕЗ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ СОСУДОВ
МИКРОКРОВОИЗЛИЯНИЯ
Слайд 14

ВНЕСОСУДИСТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ МИКРОСОСУДЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТОК ОРГАНОВ РЕАКЦИЯ

ВНЕСОСУДИСТЫЕ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ МИКРОСОСУДЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТОК ОРГАНОВ
РЕАКЦИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК

НА ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СТИМУЛЫ
ЗАТРУДНЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВОВЛЕЧЕНИЕ МИКРОСОСУДИСТОГО ЛОЖА В НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
Слайд 15

Кровь – это суспензия, состоящая из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов и

Кровь – это суспензия, состоящая из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов и

тромбоцитов), которые находятся во взвешанном состоянии колоидного раствора электролитов и липидов
Слайд 16

Суспензионная стабильность крови обеспечивается: величиной отрицательного заряда эритроцитов; определенным соотношением белковых

Суспензионная стабильность крови обеспечивается:

величиной отрицательного заряда эритроцитов;
определенным соотношением белковых фракций крови;
скоростью

кровотока в микрососудах
Слайд 17

ЗАДАЧИ МИКРОРЕОЛОГИИ 1. Изучение деформации и тякучести клеточных и плазменных элементов

ЗАДАЧИ МИКРОРЕОЛОГИИ

1. Изучение деформации и тякучести клеточных и плазменных элементов крови
2.

Исследование их взаимоотношений со стенками микрососудов
Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Сладж (sladge – англ.) – означает густая грязь 3 типа сладжа:

Сладж (sladge – англ.) – означает густая грязь

3 типа сладжа: Ι.

КЛАССИЧЕСКИЙ ТИП
ΙΙ. ДЕКСТРАНОВЫЙ ТИП
ΙΙΙ. АМОРФНЫЙ ТИП
Критерии:
а) размеры агрегатов
б) их контуров
в) плотность упаковки эритроцитов
Слайд 21

Схема различных видов сладжа А – классический; Б – декстрановый; В – аморфный А Б В

Схема различных видов сладжа А – классический; Б – декстрановый; В –

аморфный А Б В
Слайд 22

Нарушения микроциркуляции при образовании сладжа Парциальная обтурация микрососудов Полная обтурация микрососудов

Нарушения микроциркуляции при образовании сладжа

Парциальная обтурация микрососудов
Полная обтурация микрососудов
Резкое замедление тока

крови в микрососудах
Слайд 23

Общепатофизиологическая характеристика агрегации форменных элементов крови Агрегация является реакцией системы крови

Общепатофизиологическая характеристика агрегации форменных элементов крови

Агрегация является реакцией системы крови

на повреждение тканей;
Агрегация полиэтиологична;
Агрегация всегда является вторичным процессом, реакцией на различные повреждения тканей;
Агрегация может быть как местного так и генерализованного характера;
Агрегация, как общепатологическая реакция имеет как положительное (защитное), так и отрицательное (патологическое) значение.
Слайд 24

СХЕМАПРОНИКНОВЕНИЯВЕЩЕСТВ ЧЕРЕЗ ЭНДОТЕЛИЙ КАПИЛЛЯРОВ. 1, 2 — пути через эндотелиальную стенку

СХЕМАПРОНИКНОВЕНИЯВЕЩЕСТВ ЧЕРЕЗ ЭНДОТЕЛИЙ КАПИЛЛЯРОВ. 1, 2 — пути через эндотелиальную стенку

(диффузия и фильтрация); 3, 4 — везику-лярный транспор! 5 — проникновение через межэндотелиальные промежутки; 6— комбинированный путь; диффузия -фильтрация+межэндотелиальный промежуток; 7 — везикулярный транспорт + межэндотелиальны промежуток; Пц — перицит; БМ — базальная мембрана.
Слайд 25

Типы нарушения поницаемости микрососудов Нарушение проницаемости в сторону ее повышения Нарушение

Типы нарушения поницаемости микрососудов

Нарушение проницаемости в сторону ее повышения
Нарушение проницаемости в

сторону ее понижения
Переход сниженной проницаемости в повышенную
Слайд 26

Фазы повышенной проницаемости микрососудов 1. Ранняя фаза – наступает через 10-60

Фазы повышенной проницаемости микрососудов

1. Ранняя фаза – наступает через 10-60 мин

(гистамин, серотонин и БАВ), механизм – сокращения эндотелиальных клеток → увеличение межэндотелиальных просветов
2. Поздняя фаза – наступает примерно через 1 час, длительность – до нескольких суток. Механизм:
Эффект действия протеаз, каллидина, глобулинов α, β и др.
Разрушается межклеточный цемент эндотелия, базальная мембран
Слайд 27

Микровезикуляция –А, вакуолизация-Б, и пузыреобразование-В, в эндотелии кровеносных микрососудов при патологии.

Микровезикуляция –А, вакуолизация-Б, и пузыреобразование-В, в эндотелии кровеносных микрососудов при патологии.


Слайд 28

Морфологические основы понижения сосудистой проницаемости Уменьшение числа функционирующих микрососудов Изменение формы

Морфологические основы понижения сосудистой проницаемости

Уменьшение числа функционирующих микрососудов
Изменение формы микрососудов (извилистость,

деформация, аневризмы)
Утолщение, уплотнение базальной мембраны
Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Варианты расположения нервных терминальных и возможные пути нервной регуляции микро сосудов

Варианты расположения нервных терминальных и возможные пути нервной регуляции микро сосудов

в миокарде
А, Б, В, Г,- нервные терминалы; Эн- эндотелий; П- перицит; М- миокарди- альная клетка; ОВ- основное вещество соединительной ткани; К- коллагено-вые волокна; ТК- тучная клетка
Слайд 38

СХЕМА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА «КАПИЛЛЯРНО-ТРОФИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ» НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ ПАТОЛОГИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ

СХЕМА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА «КАПИЛЛЯРНО-ТРОФИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ»

НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ

ПАТОЛОГИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Основные патофизиологические изменения


в органах и тканях: гипоксия и недостаточность
пластического обеспечения

Основные морфологические изменения в органах
и тканях (некроз, дистрофия, атрофия, склероз)

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Повышение I тип

Понижение II тип

Слайд 39

Особенности микроциркуляции у детей l. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ: Недостаточная капилляризация

Особенности микроциркуляции у детей

l. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ:
Недостаточная капилляризация на единицу

плотности органа/ткани;
Преобладают капилляры магистрального типа;
Нередко отмечается атония стенок микрососудов, повышенная их извилистость и деформация;
Часто отмечаются явления адгезии и развитие сладж-синдрома
Слайд 40

Особенности микроциркуляции у детей (продолжение) ll. У детей до 3-х лет

Особенности микроциркуляции у детей (продолжение)

ll. У детей до 3-х лет

отмечается тенденция к повышению посткапиллярного сопротивления, венозному застою. Следовательно – снижены функциональные возможности микроциркуляции (ее адаптивные возможности) и связи с этим, ее большая, в сравнении со взрослыми, уязвимость
Слайд 41

Слайд 42

Слайд 43

Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

Схема проникновения через стенку капилляра полиморфноядерного лейкоцита (по Marchesi и Gowans)

Схема проникновения через стенку капилляра полиморфноядерного лейкоцита (по Marchesi и Gowans)
ЭН-

эндотелий, МС- межклеточное соединение, БМ- базальная мембрана
Слайд 47

Проникновение лимфоцита через стенку капилляра. Л – лимфоцит; ЭН – эндотелиальная

Проникновение лимфоцита через стенку капилляра.
Л – лимфоцит; ЭН – эндотелиальная клетка;

БМ – базальная мембрана; МС – межклеточные соединения (по Marchesi и Gowans, 1964)
Слайд 48

Трехэтапная модель адгезии лейкоцитов к эндотелию (по Дж. Плейферу): А- Соединение

Трехэтапная модель адгезии лейкоцитов к эндотелию (по Дж. Плейферу):
А-

Соединение лейкоцитарного CD15 c E - селектином приводит к замедлению и остановке нейтрофила, когда он “катится” по эндотелию; Б- Фиксированный лейкоцит активируется, взаимодействуя с молекулам эндотелия и с хемокинами, присутствующими на эндотелии; В- Активация лейкоцита приводит к экспрессии на его поверхности интегринов для связывания с ICAM-1, которые индуцируются при активации эндотелия.
Слайд 49

Слайд 50

Нарушения регионарного (периферического, местного) кровообращения относят к типовым патологическим процессам Их

Нарушения регионарного (периферического, местного) кровообращения относят к типовым патологическим процессам

Их вызывают

различные этиологические факторы (диалектическое подчеркивание их типичности);
Они не зависят от локализации и вида организма;
Они характеризуются сходством механизмов развития патогенетическое единство);
Они отличаются сходством проявлений (симптоматическое единство)
Слайд 51

К регионарным расстройствам кровообращения относят следующие типовые патологические процессы: артериальная гиперемия,

К регионарным расстройствам кровообращения относят следующие типовые патологические процессы: артериальная гиперемия,

венозная гиперемия, ишемия (местное малокровие), стаз, нарушения микроциркуляции
Слайд 52

В состав функционального элемента, по А.М. Черноух, входят следующие структуры: Кровеносные

В состав функционального элемента, по А.М. Черноух, входят следующие структуры:

Кровеносные капилляры

(обменные сосуды);
Лимфатические сосуды;
Нервные волокна и окончания;
Элементы, образующие биологически активные вещества;
Специализированные (паренхиматозные) клетки;
Элементы соединительной ткани (околососудистое пространство, фибробласты и др. клетки);
Тучные клетки (выделяют гепарин, гистамин, серотонин и играют важную роль в регуляции кровотока в микрососудах).
Слайд 53

Симптомы расстройства периферического кровообращения

Симптомы расстройства периферического кровообращения