Патофизиология воспаления

Содержание

Слайд 2

Термин «воспаление» происходит от латинского слова inflammatio, от греческого слова phlogosis, что условно означает «воспламенение», «жар».

Термин «воспаление» происходит от латинского слова inflammatio, от греческого слова phlogosis,

что условно означает «воспламенение», «жар».
Слайд 3

ВОСПАЛЕНИЕ – это стереотипный, эволюционно сложившийся ответ организма как целого, развивающийся

ВОСПАЛЕНИЕ – это стереотипный, эволюционно сложившийся ответ организма как целого, развивающийся

в виде типового патологического процесса на любое повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляции, крови, стромы органов или тканей, направленных на локализацию, разведение и уничтожение агента, вызвавшего воспаление и на восстановление поврежденных тканей
Слайд 4

Слайд 5

Воспаление не местный, а «местнотекущий» процесс, формируемый всем организмом (И.И. Мечников)

Воспаление не местный, а «местнотекущий» процесс, формируемый всем организмом
(И.И. Мечников)

Слайд 6

Аутохтонность

Аутохтонность

Слайд 7

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ Альтерация (повреждение) Экссудация с расстройством микроциркуляции Пролиферация элементов соединительной ткани

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

Альтерация (повреждение)
Экссудация с расстройством микроциркуляции
Пролиферация элементов соединительной ткани

Слайд 8

флогогенный агент альтерация пролиферация экссудация

флогогенный
агент

альтерация

пролиферация

экссудация

Слайд 9

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ I. Стадия – Альтерации (повреждение) а) первичная; б)

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ

I. Стадия – Альтерации (повреждение)
а) первичная;
б)

вторичная.
II. Стадия – Экссудации (с расстройством микроциркуляции и эмиграции лейкоцитов)
а) сосудистые реакции;
б) собственно экссудация;
Слайд 10

в) маргинация (margo - край) (краевое стояние) и эмиграция лейкоцитов; г)

в) маргинация (margo - край) (краевое стояние) и эмиграция лейкоцитов;
г) внесосудистые

процессы: 1 – хемотаксис лейкоцитов; 2 – фагоцитоз.
III. Стадия – пролиферации
а) действие ПВМ;
б) активация фибробластов;
в) фиброплазия, ангиогенез;
г) репарация.
Слайд 11


Слайд 12

пп повреждение мембран первичная альтерация вторичная альтерация флогогенный агент клеток лизосом

пп

повреждение мембран

первичная
альтерация

вторичная
альтерация

флогогенный агент

клеток

лизосом

митохондрий

базальной
мембраны
сосудов

м

медиаторы I порядка

биогенные

амины

контактная
система
плазмы

метаболиты
арахидино-
вой кислоты

ПОВ

ферменты
лизосом

Слайд 13

ГУМОРАЛЬНЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ АГЕНТЫ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ. Гуморальные агенты: активные формы кислорода;

ГУМОРАЛЬНЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ АГЕНТЫ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ.

Гуморальные агенты:
активные формы кислорода;
оксид азота

– выделяется макрофагами и эндотелиальными клетками (мощный неселективный цитотоксический эффект);
конечный продукт активации системы комплемента (С5-С9 – мембранно-пробойный эффект);
гидролитические ферменты лизосом;
фактор некроза опухоли (ФНОα и β);
Слайд 14

катионные антибиотические белки – действуют до развития ацидоза (ранняя стадия бактерицидного

катионные антибиотические белки – действуют до развития ацидоза (ранняя стадия бактерицидного

и цитостатического эффекта). К ним относятся дефинзины, а также азуроцидин и катепсин G. Присутствуют, в основном, в нейтрофилах;
эозинофильные цитотоксические белки (катионный белок эозинофилов и главный основный белок эозинофилов);
лактоферрин – связывает железо в нейтральных и кислых средах
Слайд 15

Клеточные агенты (особенно важны при гиперэргических реакциях замедленного типа): нейтрофильный и

Клеточные агенты (особенно важны при гиперэргических реакциях замедленного типа):
нейтрофильный и макрофагальный

фагоцитоз;
клеточно-опосредованная цитотоксичность (антителозависимая и антителонезависимая)
Слайд 16

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ Увеличение интенсивности обменных процессов (2-3 часа

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Увеличение интенсивности обменных процессов (2-3 часа –

«пожар» обмена)
Нарушение обмена веществ с формированием:
а) ацидоза;
б) гиперионии;
в) гиперосмии;
г) гиперонкии.
Слайд 17

Динамика развития воспаления связана с образованием и высвобождением его медиаторов. Медиаторы

Динамика развития воспаления связана с образованием и высвобождением его медиаторов.
Медиаторы воспаления

– это химические вещества, регулирующие функции клеток в воспалительном процессе.
Медиаторы воспаления – «моторы» воспаления. Основной продуцент медиаторов – система мононуклеарных фагоцитов (макрофаг). Он синтезирует более 50 БАВ (циркулирующий гепатоцит).
Слайд 18

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЮТ: 1. Боль 2. Действие на сосуды: а) изменения

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЮТ:

1. Боль
2. Действие на сосуды:
а) изменения тонуса

сосудов,
б) изменение проницаемости сосудов
3. Микротромбоз; фибринолиз
4. Хемотаксис лейкоцитов
5. Активацию фагоцитов
6. Стимуляцию пролиферации
7. Активацию секреторной функции фагоцитов
8. Регуляцию иммунной системы
9. Инактивацию клеток (медиаторов) и разрешение воспаления
10. Перестройку нейрогуморальной регуляции и обмена веществ
Слайд 19

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ КЛЕТОЧНЫЕ накопленные (имеющиеся, преформированные) система комплемента калликреин-кининовая система свертывающая

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

КЛЕТОЧНЫЕ

накопленные
(имеющиеся,
преформированные)

система комплемента
калликреин-кининовая
система
свертывающая система
фибринолитическая

система

ПЛАЗМЕННЫЕ

вновь
синтезируемые

гистамин
серотонин
лизосомальные
ферменты

простагландины
лейкотриены
фактор активации
тромбоцитов
цитокины
активные радикалы
кислорода
оксид азота

Слайд 20

КОМПЛЕМЕНТ КИНИНЫ ФИБРИНОЛИЗ ФИБРИНО- ОБРАЗОВАНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВМК ППК XI XII ПРОТЕОЛИЗ

КОМПЛЕМЕНТ

КИНИНЫ

ФИБРИНОЛИЗ

ФИБРИНО-
ОБРАЗОВАНИЕ

ВОСПАЛЕНИЕ

ВМК

ППК

XI

XII

ПРОТЕОЛИЗ

КОНТАКТ С ПОЛИ-
АНИОНАМИ И « - »
ЗАРЯЖЕННЫМИ
ПОВЕРХНОСТЯМИ

Слайд 21

ХЕМОТАКСИС ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОС- ТИ СОСУДОВ РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУ- ЛЯЦИИ АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК, ТРОМБОЗ,КРАЕВОЕ

ХЕМОТАКСИС

ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОС-
ТИ СОСУДОВ

РАССТРОЙСТВА
МИКРОЦИРКУ-
ЛЯЦИИ

АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК,
ТРОМБОЗ,КРАЕВОЕ
СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ

ЭКССУДАЦИЯ

ОТЕК

ЭМИГРАЦИЯ

ЛЕЙКОЦИТОВ
Слайд 22

СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ I. Кратковременный спазм артериол Нейрогенный

СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

I. Кратковременный спазм артериол

Нейрогенный механизм (вазоконстрикция

– катехоламины↑)

II. Артериальная гиперемия

Нейрогенный механизм (активация вазодилятаторов)

Гуморальный механизм (медиаторы воспаления - вазодилятаторы↑)

Физико-химический механизм (ацидоз, К+↑ и др.)

↑↑↑ Доставка к тканям О2, энергетических и пластических субстратов, фагоцитов, БАВ (обеспечение эффективности процессов обезвреживания флогогенных факторов и продуктов поврежденных клеток)

Слайд 23

СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ III. Диффузная «капиллярная» гиперемия (смешанная

СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

III. Диффузная «капиллярная» гиперемия (смешанная гиперемия,

воспалительная дилатация капилляров)

Дестабилизация лизосом → высвобождение гидролаз → разрушение адвентиции сосудов микроциркуляции

Выше названные эффекты (II)

IV. Венозная гиперемия

↓↓↓ Отток крови из очага воспаления:

паралич сосудов

внутрисосудистые препятствия кровотоку (адгезия лейкоцитов, вязкость крови ↑, сладж)

сдавление сосудов экссудатом

↓↓↓ Отток крови из очага воспаления → его локализация – «защитный вал»

V. Престаз, стаз

Следствие длительно действующего выше перечисленных (IV) механизмов

Зона некроза (центр очага воспаления) капиллярно-трофическая недостаточность → гипоксия → некроз

Слайд 24

Слайд 25

ИНФИЛЬТРАЦИЯ ФАГОЦИТАМИ ЭКЗОЦИТОЗ КОНТАКТНЫЙ ЛИЗИС ГЕНЕРАЦИЯ ЭНДОГЕННЫХ ОКИСЛИТЕЛЕЙ МЕДИАТОРЫ II ПОРЯДКА

ИНФИЛЬТРАЦИЯ ФАГОЦИТАМИ

ЭКЗОЦИТОЗ

КОНТАКТНЫЙ
ЛИЗИС

ГЕНЕРАЦИЯ
ЭНДОГЕННЫХ
ОКИСЛИТЕЛЕЙ

МЕДИАТОРЫ II ПОРЯДКА

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ПВМ

ИНГИБИТОРЫ


ПРОТЕАЗ,
ПОЛИАМИНЫ,
ГЕПАРИН

РЕПАРАЦИЯ

ПЕРЕВАРИВАНИЕ В ФАГОСОМАХ

Слайд 26

Слайд 27

В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности

В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности

и значения воспаления
Защитная теория Гиппократа (IV век до н.э.): воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организм
Теория Джона Гунтера (XVIII век) рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой поврежденная часть тела восстанавливает свои функции.
Нутритивная теория Рудольфа Вирхова (1858): при воспалении отмечают избыточное питание поврежденных тканей, не только клеток, но и межклеточных структур, приводящее к их гипертрофии и пролиферации.
Слайд 28

Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса

Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса

Конгейма (1867) демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов.
Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория ИМ. Мечникова (1892), свидетельствующая о том, что в ответ на то или иное повреждение тканей у организмов, находящихся на различных уровнях эволюционного развития обязательно, хотя и в разной степени, формируется реакция как кровяных, так и тканевых 'микро- и макрофагов.
Слайд 29

Нервно-трофическая теория Самуэля (1873) и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г.

Нервно-трофическая теория Самуэля (1873) и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера

(1924), согласно которой первичным в развитии воспаления считается нарушение функций сосудисто-двигательных нервов.
Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д.
Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), установив­ шая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина и др.).
Иммунологическая теория XX века, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы.
Динамическая теория А. Поликара (первая половина XX века), вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.
Слайд 30

Воспаление — сложный типовой патологический процесс, который: выработан в процессе эволюции

Воспаление — сложный типовой патологический процесс, который:

выработан в процессе эволюции (фило-

и онтогенеза);
генетически запрограммирован;
имеет преимущественно защитно-адаптивное значение;
возникает в ответ на действие различных повреждающих (флогогенных) факторов;
включает комплекс преимущественно местных (а также общих) структурных, метаболических и функциональных, специфических и неспецифических, приспособительных и разрушители изменений;
Слайд 31

характеризуется динамическими изменениями альтерации, обмена веществ, микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией и

характеризуется динамическими изменениями альтерации, обмена веществ, микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией и

фагоцитозом лейкоцитов и пролиферации;
направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также ликвидацию неблагоприятных последствий его действия и восстановление поврежденных тканей.
Слайд 32

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Если при альтерации плазма крови контактирует с любой полианионной

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Если при альтерации плазма крови контактирует с любой полианионной поверхностью

(имеющей « – » заряд – коллаген, базальная мембрана, кожа, белый тромб, инородное тело и др.) или даже полианионными молекулами находящихся в тканях или попавшими в кровь (жирные кислоты, протеогликины основного вещества соединительной ткани, бактериальные липополисахариды, ДНК и др.), то белки сторожевой полисистемы (С1-9, кинины, система фибринолиза и свертывающая система) автоматически самособирающихся в комплекс и активируют друг друга.
Слайд 33

РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ (ТИПЫ) СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ I тип – ранняя

РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ (ТИПЫ) СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

I тип – ранняя

преходящая фаза – развивается до максимума в течение 5-10 мин. после повреждения и через 30 мин. снижается. Основная роль принадлежит гистамину – сокращение эндотелиальных клеток венул диаметром до 100 мкм. Вспомогательное значение имеют – брадикинин, лейкотриены, простагландины.
II тип – отсроченная, поздняя продленная – начинается через 1-2-3 часа, достигая пика через 4-6 часов (особенно характерна для солнечных ожогов). Длительность не менее 24 часов. При ГЗТ латентный период от 4-6 часов до 6-8 суток. Проницаемость нарушается в венулах и капиллярах. Обеспечивается полипептидными медиаторами (кинины) и цитокинами ИЛ-1, ФНО, γ-интерферон и др. Основа патогенеза – трансцитоз и активация клеточного цитоскелета, повреждение клеточного цемента.
III тип – раннее стойкое повышение проницаемости – при значительной альтерации (тяжелый ожог, инфекция эндотелиотропными возбудителями) сосудистая проницаемость растет в течение первых 30-45 мин. до максимума, держится несколько часов. Медленно снижается в течение нескольких суток. Затрагиваются артериолы, капилляры и венулы. Отмечается некроз, слущивание эпителия, разрыв базальных мембран. В основе развития – действие протеолитических ферментов (гидролаз), лейкотриенов (С4, D4, Е4).
Слайд 34

ПРИЧИНЫ (условия) формирования хронического экссудативно-деструктивного воспаления (ХЭДВ) I. Факторы, снижающие реактивность

ПРИЧИНЫ (условия) формирования хронического экссудативно-деструктивного воспаления (ХЭДВ)

I. Факторы, снижающие реактивность организма:

Гипо- и авитоминозы, другие формы голодания;
Сахарный диабет;
Злокачественные опухоли;
Повторные стрессы;
Врожденные и приобретенные иммунодефициты;
Старение соединительной ткани;
Врожденное или приобретенное снижение адгезивных свойств нейтрофильных лейкоцитов;
Нарушение миграции фагоцитов в очаг воспаления;
Рефрактерность к хемотоксину;
Подавление микроцидных функций лейкоцитов.
II. Персистенция флогогенного возбудителя в тканях (бруцеллы или патогенный агент неметаболизируется – кристаллы кремния при силикозе).
Слайд 35

Все эти условия способствуют продолжению альтерации и экссудации на фоне развернувшихся

Все эти условия способствуют продолжению альтерации и экссудации на фоне развернувшихся

процессов пролиферации. Сочетание волнообразных острых альтеративно-эксудативных явлений и фиброплазии (пролиферации) определяют специфику хронического воспаления.
Следовательно – хроническое воспаление может проникать как череда острых явлений на фоне репарации ткани.
Терминология: «Острое воспаление в ходе хронического» или «Подострое воспаление»
Слайд 36

ВОСПАЛЕНИЕ – это типовой патологический процесс – эволюционно-закрепленная, стереотипная защитно-приспособительная реакция

ВОСПАЛЕНИЕ – это типовой патологический процесс – эволюционно-закрепленная, стереотипная защитно-приспособительная реакция

целостного организма на локально действующий повреждающий фактор
Слайд 37

ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ Краснота (rudor) Опухоль (tumor) Жар (calor) Боль (dolor) Нарушение функции (functio laesae)

ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Краснота (rudor)
Опухоль (tumor)
Жар (calor)
Боль (dolor)
Нарушение функции (functio laesae)

Слайд 38

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ

Слайд 39

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ

Слайд 40

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ I. Отграничение (изолирование) воспалительного очага от остального организма.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

I. Отграничение (изолирование) воспалительного очага от остального организма. Осуществляется

путем:
замедления и/или остановки крово- и лимфотока в тканях, прилежащих к месту очага повреждения;
создания вокруг очага лейкоцитарного вала и соединительнотканной капсулы (при хроническом воспалении);
создание в зоне поражения гиперосмии и гиперонкии.
II. Формирование неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенной микрофлоры и ее уничтожение, а так же элюминация собственных, погибших клеток (продуктов их некроза). Достигается следующим образом:
развитием в зоне очага ацидоза, гиперосмии и гиперонкии;
фагоцитозом;
созданием в зоне очага высоких концентраций свободно-радикальных образований, гидролитических ферментов и др. бактериоцидных соединений;
реализацией эффекторных механизмов иммунитета (АТ, АЗКЦ).
III. Восстановление погибших тканей путем пролиферации и регенерации: происходит в основном за счет ангиогенеза, размножения фибробластов и продукцией ими коллагеновых и эластических волокон с формированием рубца.
Слайд 41

ПО ВРЕМЕНИ И СТЕПЕНИ РЕАГИРОВАНИЯ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ

ПО ВРЕМЕНИ И СТЕПЕНИ РЕАГИРОВАНИЯ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ

НА ТРИ ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ:

Очень сильные – их содержание при ООФ увеличивается в 20-1000 раз и это наблюдается через 6-10 часов – сюда относят С-РБ, сывороточный амилоид А и др.
Сильные – содержание их увеличивается в 2-5 раза – время ответа 10-24 часа – к ним относят α-1-антихимотрипсин, α-1-ингибитор протеаз, орозомукоид, гаптоглобин, фибриноген и др.
Слабые – их содержание увеличивается на 30-60% - время ответа 48-72 часа – к ним относят С3, С4, церуллоплазмин и др.

Слайд 42

ПРИЧИНЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ МИВ (мононуклеарного инфекционного воспаления) Продолжительный жизненный цикл макрофагов.

ПРИЧИНЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ МИВ (мононуклеарного инфекционного воспаления)

Продолжительный жизненный цикл макрофагов.
Постоянная стимуляция макрофагов

лимфоцитами, ИК, эндотоксинами и др.
Поддержание достаточной интенсивности моноцитопоэза → формирование предшественников макрофагов.
Привлечение в очаг нейтрофилов → деструкция матрикса соединительной ткани → накопление новых продуктов с хемотаксической активностью: результат → в очаг идут новые клетки, те же макрофаги.
Функциональная неполноценность и дефицит Тх, Тс.
Стойкая активность эндотелия посткапиллярных венул в очаге.
Слайд 43

БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ с-реактивный белок амилоид А и Р α1-кислый гликопротеин

БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ

с-реактивный белок
амилоид А и Р
α1-кислый гликопротеин
α2-макроглобулин
гаптоглобин
церулоплазмин
антигемофильный глобулин
компоненты комплемента
ингибиторы протеаз
орозомукоид
ферритин
лактоферрин

из нейтрофилов
плазминоген
антитромбин III
антикоагулянтные белки S и С
Слайд 44

СВОЙСТВА БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ АНТИОКСИДАНТНОЕ церулоплазмин, амилоид, СРБ, α2-макроглобулин АНТИМИКРОБНОЕ СРБ,

СВОЙСТВА БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ

АНТИОКСИДАНТНОЕ
церулоплазмин, амилоид, СРБ, α2-макроглобулин
АНТИМИКРОБНОЕ
СРБ, лактоферрин, факторы

комплемента
РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОСТАЗА
Факторы коагуляции и антикоагуляции
ОГРАНИЧЕНИЕ ДОСТУПНОСТИ ЖЕЛЕЗА
Гаптоглобин, лактоферрин
Слайд 45

ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ ЭТО КОМПЛЕКС ИЗМЕНЕНИЙ, УПРАВЛЯЕМЫХ ЦИТОКИНАМИ, КОТОРЫЙ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ

ЭТО КОМПЛЕКС ИЗМЕНЕНИЙ, УПРАВЛЯЕМЫХ ЦИТОКИНАМИ, КОТОРЫЙ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ВТОРЖЕНИИ

В ОРГАНИЗМ ЧУЖЕРОДНЫХ ФАКТОРОВ
ЦЕЛЬ ИЗМЕНЕНИЙ:
ИНТЕНСИФИЦИРОВАТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭНЕРГИИ, СДЕРЖАТЬ МАСШТАБЫ АЛЬТЕРАЦИИ,
СОЗДАТЬ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ УСЛОВИЯ ДЛЯ РАЗМНОЖЕНИЯ ПАТОГЕНОВ,
ПОТЕНЦИРОВАТЬ ДЕЙСТВИЕ СТРЕССОРНЫХ И ИММУННЫХ СТЕРЕОТИПНЫХ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТЫ
Слайд 46

КОМПОНЕНТЫ ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ (ПРЕДИММУННОГО ОТВЕТА) ЛИХОРАДКА МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ПЕРЕСТРОЙКА ОРГАНИЗМА -

КОМПОНЕНТЫ ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ (ПРЕДИММУННОГО ОТВЕТА)

ЛИХОРАДКА
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ПЕРЕСТРОЙКА ОРГАНИЗМА
- увеличенный азотистый распад
-

интоксикация
- снижение аппетита
- активация катаболизма
- сонливость
- гиподинамия
Слайд 47

ЦИТОКИНОВАЯ СЕТЬ СЕМЕЙСТВО ИНТЕРЛЕЙКИНОВ (ИЛ-1 – ИЛ-25…) ИНТЕРФЕРОНЫ (ИФНα, ИФНβ, ИФНγ)

ЦИТОКИНОВАЯ СЕТЬ

СЕМЕЙСТВО ИНТЕРЛЕЙКИНОВ (ИЛ-1 – ИЛ-25…)
ИНТЕРФЕРОНЫ (ИФНα, ИФНβ, ИФНγ)
ФАКТОРЫ НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

(ФНОα, ФНОβ)
ХЕМОКИНЫ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ (Г-КСФ, ГМ-КСФ)
Слайд 48

Слайд 49

Слайд 50

Схема активации системы комплемента

Схема активации системы комплемента

Слайд 51

Слайд 52

Слайд 53

- Предыдущая
Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
Следующая -
Патофизиология воспаления

Похожие презентации

Для учащихся начальных классов. Внеклассное занятие.
Focusing ground penetrating radar images with vertical offset filtering
Термометры сопротивления. Уравновешенный термометр сопротивления. (Тема 1.4)
Паразитические плоские черви
Огляд технічного забезпечення комп'ютера
Педагогические Lookи
Концепция аналитического сигнал в радиотехнике
Иммануил Кант (22 апреля 1724 г.-12 февраля 1804 г.)
Учитель математики и информатики высшей квалификационной категории Учитель математики и информатики высшей квалификационной к
Робота з датчиком кольору
Эффективное кодирование
Полуэмпирическая квантовая химия
Конституционное право России Конституционно-правовой институт правового положения человека и гражданина в Российской Федер
Организация, как система
Что значит быть студентом
Zdrowaś Maryjo
Острые и хронические периодонтиты. Этиология
Типовые контракты в международной торговле
Школьный исторический музей. Старая русская деревня
Защита персональных данных
Самые необычные праздники мира
«Различные действия с дробями»
Классный час « Я - Человек» Учитель: Суслина С.Н.
Технологическое присоединение к электрическим сетям
Управление качеством
Киноафоризмы
e713546278c878145075ebcbb0a24
A world History of the architecture
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть