Патофизиология системы внешнего дыхания

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Патофизиология системы внешнего дыхания

Содержание

2. Цель лекции: Рассмотреть причины, механизмы развития, а также принципы патогенетической коррекции альвеолярной гипо- и гипервентиляции, нарушений
3. Недостаточность системы внешнего дыхания Неспособность обеспечить адекватное потребностям организма поглощение кислорода легкими (артериальная гипоксемия, респираторная гипоксия).
4. Скрытая недостаточность внешнего дыхания Снижение резерва адаптивного роста поглощения кислорода легкими ☞ снижение переносимости физической нагрузки
5. Респирон Микроскопическая часть легочной паренхимы, дистальная относительно конечной нереспираторной бронхиолы. В респироне - Легочная артериола распадается
6. Типовые нарушения СВД Нарушения альвеолярной вентиляции: а) альвеолярная гиповентиляция; б) альвеолярная гипервентиляция. Нарушения перфузии легких. Нарушения
9. Альвеолярная гиповентиляция Это типовая форма нарушения СВД, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности
11. Обструктивный тип расстройств Характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патогенетическая основа ☞ возрастание не эластического сопротивления воздушному
12. Инородные тела, рефле- кторный спазм
13. Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции При обструкции нижних (интраторакальных) дыхательных путей становится необходимым участие дыхательных мышц для
15. Рестриктивный тип гиповентиляции К рестриктивным нарушениям СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких. Выделяют
18. Легочные объемы и емкости
19. Относительный объем формированного выдоха (ОФВ) норма Обструктивные нарушения в легких
23. Механизмы расстройств регуляции дыхания Дефицит возбуждающей афферентации лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных. Из-за незрелости хеморецепторного
24. Механизмы расстройств регуляции дыхания Избыток тормозной афферентации. При раздражении слизистой оболочки ВДП в условиях развития ОРЗ.
25. Нарушения и патологические типы дыхания
26. Альвеолярная гипервентиляция Различают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции. Пассивная ☞ при аппаратной вентиляции легких. Активная
27. Формы легочной гипертензии Прекапиллярная - при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обтурации капилляров легочных сосудов. Приводит
28. Легочная гипотензия Развивается при гиповолемии различного происхождения (коллапсе и шоковых состояниях), при пороках сердца со сбросом
29. Нарушение диффузионной способности легких Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны варьирует от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основа -
30. АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
31. Функциональный тест для выявления нарушений диффузионной способности легких ☞ произвольная гипервентиляция легких. !! При этом имевшаяся
32. Вентиляционно-перфузионные отношения Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких, является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в
34. Респираторный дистресс-синдром взрослых РДСВ — типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией резистентной к обычным методам кислородотерапии,
37. Патогенез РДСВ !! Ключевым условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является повышение концентрации БАВ,
38. Патогенез РДСВ При альвеолярном отеке, коллабировании альвеол, образовании гиалиновых мембран снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии
39. Стадии РДСВ 1-я стадия — повреждение эндотелия капилляров. Процесс обратимый. Это латентный период процесса, поэтому клинических
40. Особенности патологии внешнего дыхания у детей Самая частая причина ОДН у детей — это острая обструкция
41. Патогенетическое обоснование применения ИВЛ 1) Достижение адекватных потребностям организма оксигенации смешанной венозной крови и освобождения ее
43. Скачать презентацию

Слайд 2

Цель лекции: Рассмотреть причины, механизмы развития, а также принципы патогенетической коррекции

альвеолярной гипо- и гипервентиляции, нарушений диффузии легких, вентиляционно-перфузионных отношений и дыхательной недостаточности.
Содержание лекции:
Типовые нарушения СВД;
Основные причины гиповентиляции легких;
Обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции;
Основные проявления гиповентиляции легких обструктивного и рестриктивного типа;
Механизмы расстройств регуляции дыхания;
Альвеолярная гипервентиляция;
Нарушения легочной перфузии: легочная гипер- и гипотензия;
Нарушения диффузионной способности легких;
Причины нарушений вентиляционно-перфузионных отношений;
Дистресс-синдром взрослых и детей.

Слайд 3

Недостаточность системы внешнего дыхания
Неспособность обеспечить адекватное потребностям организма поглощение кислорода легкими

(артериальная гипоксемия, респираторная гипоксия).
Недостаточное выделение углекислого газа (респираторный ацидоз).

Слайд 4

Скрытая недостаточность внешнего дыхания
Снижение резерва адаптивного роста поглощения кислорода легкими ☞

снижение переносимости физической нагрузки и работоспособности.
Следствие потери легкими нормальных респиронов (состояние после операций на легких, пневмонии и др.).

Слайд 5

Респирон
Микроскопическая часть легочной паренхимы, дистальная относительно конечной нереспираторной бронхиолы.
В

респироне -
Легочная артериола распадается на капиллярную сеть.
Стенки капилляров и альвеол формируют легочную мембрану.

Слайд 6

Типовые нарушения СВД
Нарушения альвеолярной вентиляции:
а) альвеолярная гиповентиляция;
б) альвеолярная

гипервентиляция.
Нарушения перфузии легких.
Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.
Нарушения диффузионной способности легких.
Смешанные формы.

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Альвеолярная гиповентиляция
Это типовая форма нарушения СВД, при которой минутный объем

альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за определенный отрезок времени.
В основе развития лежат два основных механизма:
а) нарушения биомеханики дыхания;
б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания.

Слайд 10

Слайд 11

Обструктивный тип расстройств
Характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патогенетическая основа ☞ возрастание

не эластического сопротивления воздушному потоку.
Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации.
При обтурации развивается стеническое (редкое, глубокое) дыхание, характеризующееся замедлением заполнения легких воздухом (→ запаздывает включение рефлекса Геринга–Брейера с рецепторов растяжения легких).

Слайд 12

Инородные
тела, рефле-
кторный
спазм

Слайд 13

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции
При обструкции нижних (интраторакальных) дыхательных путей становится

необходимым участие дыхательных мышц для осуществления выдоха → Давление в плевральной полости во время такого активного выдоха переходит в зону положительных значений → приводит к «экспираторному закрытию дыхательных путей» на уровне мелких бронхов, лишенных хрящевого каркаса, бронхиол и альвеолярных ходов.
Феномен экспираторной компрессии может развиться и в норме при форсированном выдохе.

Слайд 14

Слайд 15

Рестриктивный тип гиповентиляции
К рестриктивным нарушениям СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие

ограничения расправления легких.
Выделяют две группы факторов — внутрилегочные и внелегочные, приводящие к ограничительным нарушениям вентиляции легких.

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Легочные объемы и емкости

Слайд 19

Относительный объем формированного выдоха (ОФВ)
норма
Обструктивные нарушения в легких

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Механизмы расстройств регуляции дыхания
Дефицит возбуждающей афферентации лежит в основе синдрома

асфиксии новорожденных. Из-за незрелости хеморецепторного аппарата ребенок (чаще недоношенный) может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации ДЦ в таких случаях используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ягодицам, обрызгивание тела холодной водой и др.).
Избыток возбуждающей афферентации. «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания. Причины чрезмерной активации ДЦ:☞ стрессорные воздействия, приводящие к генерализованному возбуждению ЦНС (неврозы, чаще истерия), нарушения кровообращения, острое воспаление, травма и др. Избыток афферентации может быть рефлекторного происхождения (при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы).
.

Слайд 24

Механизмы расстройств регуляции дыхания
Избыток тормозной афферентации. При раздражении слизистой оболочки ВДП

в условиях развития ОРЗ. Интенсивное раздражение слизистой полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе.
Повреждающие воздействия на ДЦ. Поражения ДЦ, характеризующиеся развитием альвеолярной гиповентиляции, часто наблюдаются при различных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита и др.). Причинами поражения ДЦ могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, интоксикации.
Нарушения эфферентных путей (связывающих ДЦ с дыхательными мышцами) возникают при повреждении проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, когда дыхание утрачивает автоматизм (синдром «проклятия Ондины», «машинообразное» дыхание).
Миогенные расстройства дыхания. Нарушения функций дыхательных мышц могут возникать не только при повреждении проводящих путей спинного мозга, но и при расстройствах нервно-мышечной проводимости (слабость и утомляемость респираторных мышц при миастении).

Слайд 25

Нарушения и патологические типы дыхания

Слайд 26

Альвеолярная гипервентиляция
Различают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции.
Пассивная ☞

при аппаратной вентиляции легких.
Активная ☞ при чрезмерной стимуляции ДЦ избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации.
Варианты альвеолярной гипервентиляции: а)психогенный (при эмоциональном возбуждении); б)церебральный (при органических поражениях головного мозга, опухолях, воспалении, травмах, кровоизлияниях);
в) рефлексогенный (при раздражении рецепторов: болевых, температурных, барорецепторов и др.).
Возможна также при различных интоксикациях организма, лихорадке, при воздействии на ДЦ лекарственных препаратов-аналептиков.

Слайд 27

Формы легочной гипертензии

Прекапиллярная - при спазме артериол, сдавлении, облитерации или

обтурации капилляров легочных сосудов. Приводит к ⇓ объема эффективной легочной перфузии. Острый рефлекторный спазм сосудов возможен при значительном эмоциональном напряжении, а также при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболия → резкое рефлекторное ⇓ просвета других легочных сосудов и ⇑ давления в малом круге кровообращения. Последнее вызывает раздражение барорецепторов и включение рефлекса Швачка–Парина, характеризующегося ⇓ системного АД, замедлением ритма СС, ⇑ кровенаполнения селезенки и вазодилятацией скелетных мышц. ☞ рефлекс, направленный на предотвращение отека легких, может привести к остановке сердца и гибели организма.
Посткапиллярная → застойные явления в легких. При сдавлении легочных вен опухолью, спайками, при митральном стенозе, кардиосклерозе, ГБ, инфаркте миокарда и других формах патологии, приводящих к левожелудочковой СН.
Посткапиллярная форма ↔ прекапиллярная

Слайд 28

Легочная гипотензия
Развивается при гиповолемии различного происхождения (коллапсе и шоковых состояниях),

при пороках сердца со сбросом крови справа налево. При таких пороках (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии и др.) значительная часть венозной крови поступает в артерии большого круга, минуя легочные капилляры.
В условиях шунтирования легочного кровотока ингаляция чистого кислорода практически не повышает степени оксигенации крови. ! !Сохранение гипоксемии при проведении этой функциональной пробы → диагностический тест для выявления данной формы патологии.

Слайд 29

Нарушение диффузионной способности легких
Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны варьирует от 0,3

до 2,0 мкм. Ее основа - альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий. Между ними находится интерстиций.
Снижение диффузионной способности их может быть обусловлено изменением качества аэрогематической мембраны или толщины отдельных ее слоев. Удлинение диффузионного пути кислорода наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, ↑объема интерстициальной жидкости и плазменной фракции крови.
Наблюдается при диффузном фиброзирующем альвеолите, характеризующимся качественными и количественными изменениями коллагена в легочном интерстиции, при «синдроме гиалиновых мембран», и др.
Диффузия газов ⇓ при пневмокониозах — хронических заболеваниях легких, вызываемых длительным вдыханием различных видов пыли и характеризующихся развитием фиброза легочной ткани (силикозе).

Слайд 30

АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

Слайд 31

Функциональный тест для выявления нарушений диффузионной способности легких ☞ произвольная

гипервентиляция легких. !! При этом имевшаяся у больного гипоксемия не устраняется, а усугубляется, так как увеличивается расход кислорода, поступающего в организм с затруднением, на обеспечение возросшей работы дыхательной мускулатуры.

Слайд 32

Вентиляционно-перфузионные отношения
Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких, является степень соответствия

легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения (даже на уровне долей, сегментов).
Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью показателя вентиляционно-перфузионных отношений (Va/Qt)
В норме данный показатель равен 0,8–1,0.

Слайд 33

Слайд 34

Респираторный дистресс-синдром взрослых
РДСВ — типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией

резистентной к обычным методам кислородотерапии, развивающийся на фоне тяжелых состояний в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициального отека легких, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. (частота при сепсисе ☞ от 40 до 80 %). В основе нарушения газообмена ☞ рестриктивные изменения и внутрилегочное шунтирование.

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Патогенез РДСВ
!! Ключевым условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае

является повышение концентрации БАВ, вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки.
Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани. Развивается интерстициальный отек.

Слайд 38

Патогенез РДСВ
При альвеолярном отеке, коллабировании альвеол, образовании гиалиновых мембран снижается объем

оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол (истинный внутрилегочный шунт). Кровь остается венозной. Чем больше процент шунтирования, тем более значима артериальная гипоксемия.
При шунтировании 15–20 % крови больного переводят на ИВЛ (для устранения чрезмерной работы дыхательных мышц). ! ! При шунтировании более 30 % крови никакая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не может изменить Pa O2.
Полная клиническая картина разворачивается за 2–4 дня.

Слайд 39

Стадии РДСВ
1-я стадия — повреждение эндотелия капилляров. Процесс обратимый. Это латентный

период процесса, поэтому клинических проявлений мало. Характерны одышка с инспираторным компонентом, развивающаяся вследствие этого гипокапния и газовый алкалоз.
2-я стадия — ранний респираторный дистресс-синдром. Проявления — стойкая гипервентиляция, прогрессирующая артериальная гипоксемия и гипокапния, шунтирование составляет 10–20 %. Нередко отмечается временное улучшение больного.
3-я стадия — прогрессирующая дыхательная недостаточность. Нарастают гипоксемия, одышка, акроцианоз. Появляется гиперкапния, положение в постели — вынужденное. Присоединяются сердечная недостаточность и пневмонии.
4-я стадия — терминальная стадия дыхательной недостаточности. Прогрессирующая артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией, ацидозом. Нарушается общая органная гемодинамика, развивается гипотензия с одновременным повышением венозного давления, появляются признаки ишемии миокарда, олигурия. Развивается синдром полиорганной недостаточности. Примерно в 30% случаев у пациентов обнаруживается ДВС-синдром (гипофибриногенемия — < 2 г/л, ⇓ протромбинового индекса — <50 %, тромбоцитопения и другие признаки).

Слайд 40

Особенности патологии внешнего дыхания у детей
Самая частая причина ОДН у детей

— это острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие патологических процессов, приводящих к сужению гортани и бронхов. Тяжесть процесса обусловливают следующие предрасполагающие факторы:
1) узкие дыхательные пути ребенка; 2) рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани; 3) склонность детей к ларингоспазму; 4) относительная слабость дыхательных мыщц.
В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50 %. Кроме отека в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин).
У всех детей при острой бронхиальной обструкции любого генеза, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение пяти недель, даже на фоне улучшения состояния больного.

Слайд 41

Патогенетическое обоснование применения ИВЛ
1) Достижение адекватных потребностям организма оксигенации смешанной

венозной крови и освобождения ее от углекислого газа.
2) Уменьшение потребления кислорода организмом за счет исключения или снижения уровня потребления свободной энергии при внешнем дыхании.

Патофизиология системы внешнего дыхания

Содержание

Цель лекции: Рассмотреть причины, механизмы развития, а также принципы патогенетической коррекции

Недостаточность системы внешнего дыханияНеспособность обеспечить адекватное потребностям организма поглощение кислорода легкими

Скрытая недостаточность внешнего дыханияСнижение резерва адаптивного роста поглощения кислорода легкими ☞

РеспиронМикроскопическая часть легочной паренхимы, дистальная относительно конечной нереспираторной бронхиолы. В

Типовые нарушения СВДНарушения альвеолярной вентиляции: а) альвеолярная гиповентиляция; б) альвеолярная

Альвеолярная гиповентиляция Это типовая форма нарушения СВД, при которой минутный объем

Обструктивный тип расстройствХарактеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патогенетическая основа ☞ возрастание

Инородныетела, рефле-кторный спазм

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции При обструкции нижних (интраторакальных) дыхательных путей становится

Рестриктивный тип гиповентиляцииК рестриктивным нарушениям СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие

Легочные объемы и емкости

Относительный объем формированного выдоха (ОФВ)нормаОбструктивные нарушения в легких

Механизмы расстройств регуляции дыхания Дефицит возбуждающей афферентации лежит в основе синдрома

Механизмы расстройств регуляции дыханияИзбыток тормозной афферентации. При раздражении слизистой оболочки ВДП

Нарушения и патологические типы дыхания

Альвеолярная гипервентиляцияРазличают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции. Пассивная ☞

Формы легочной гипертензии Прекапиллярная - при спазме артериол, сдавлении, облитерации или

Легочная гипотензия Развивается при гиповолемии различного происхождения (коллапсе и шоковых состояниях),

Нарушение диффузионной способности легких Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны варьирует от 0,3