Патофизиология внешнего дыхания

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Патофизиология внешнего дыхания

Содержание

2. Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при
3. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДН Постарение населения – этот период жизни сопровождается возрастными изменениями дыхательных структур с
4. ЭТИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ I. Внелегочные этиологические факторы II. Факторы поражающие дыхательную
5. ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ДН Поражение грудной клетки Травмы грудной клетки, деформация гр.клетки Воспалительно- дистрофические поражения Пневмоторакс
6. ФАКТОРЫ ПОРАЖАЮЩИЕ ДЫХАТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ ЛЕГКИХ Поражения дыхательных путей Гипертрофия миндалин, аденоиды, западение языка, обструктивное апноэ во
7. Н Е Д Ы Х А Т Е Л Ь Н Ы Е Ф У Н
8. Н Е Д Ы Х А Т Е Л Ь Н Ы Е Ф У Н
9. ПАТОГЕНЕТИЧЕСККАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДН ДН с преимущественным поражением внелегочных механизмов ДН с преимущественным поражением легочных механизмов Нарушения
10. Типы ДН в зависимости от газового состава крови Гипоксическая ДН (паренхиматозная, тип I) Гипоксемия артериальной крови,
11. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Нарушения вентиляции Нарушения перфузии Нарушениея диффузии Нарушение
12. НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ Нарушение работы механического аппарата вентиляции Обструктивные расстройства (наруш. проходим. дых.путей) Рестриктивные расстройства (нарушение
13. А Б А. Реснички дыхательного эпителия. Б. Характер движения ресничек (циклическое, волнообразное: частота колебаний 1000-1300 в
14. ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ МУКОЦИЛИАРНОГО КЛИРЕНСА Утолщение или высыхание слизи. Высыхание слизистой оболочки дыхательных путей. Наличие воспалительного процесса
15. МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯ Глубокий вдох Неспособность больного сделать глубокий вдох (патология дыхательных мышц,
16. Коллатеральная вентиляция легких – это движение воздуха к определенным участкам легкого минуя основные воздухоносные пути. Существуют
17. Динамическая компрессия ВП. Экспираторный поток зависит от: давления внутри просвета (+), А Нормальный ВП: радиальная тракция,
18. ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
19. ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (продолжение)
20. ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (продолжение)
21. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ
22. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ
23. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ
24. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ
25. Таким образом, недостаточность сурфактантной системы может проявляться альвеолярной гиповентиляцией обструктивного (спадение и закупорка воздухоносных путей) и
26. АНТИСУРФАКТАНТНАЯ СИСТЕМА обеспечивает утилизацию отработанных компонентов сурфактантой системы. Отработанный сурфактант становится более гидрофильным (чем его неокисленные
27. Одной из частых причин смерти детей в раннем постнаталь-ном периоде является респираторный дистресс-синдром новорожденных (асфиксия, синдром
28. К пневмопатиям относят: аспирационный синдром; болезнь гиалиновых мембран; ателектаз легкого; отечно-геморрагический синдром; пневмоторакс, пневмомедиастинум; синдром Вильсона-Микити.
29. В настоящее время, считается, что одним из основных «виновников» развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является недостаточностью/повреждение сурфактантной
30. 1) клетки-продуценты поверхностно-активных веществ легких (ПАВл); 2) выстилающий комплекс на поверхности альвеол. 1. Клетки-продуценты ПАВл: альвеолиты
31. 2. Выстилающий комплекс. Это основной функциональный компонент сурфактантной системы. Находится в альвеолах, дыхательных бронхиолах 1-3 порядка
32. Между монослоем ПАВл и гипофазой существует динамическое равновесие, тем самым обеспечивается стабильность первого. У здорового человека
33. Нейрогуморальная регуляция синтеза ПАВл Активность синтеза ПАВл повышают: клюкокортикоиды - ускоряют созревание и дифференцировку клеток -
34. МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЕ! ЭФФЕКТИВНОСТЬ КАШЛЯ ТАК ЖЕ ЗАВИСИТ ОТ СВОЙСТВ МОКРОТЫ И
35. ЗНАЧЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО «ВЫКЛЮЧЕНИЯ»
36. ЗНАЧЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО «ВЫКЛЮЧЕНИЯ» (продолжение)
37. ФОСФОЛИПАЗНЫЙ МЕХАНИЗМ АНТИСУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ Активируют митоз АЦ-II Являются источников для АЦ-II Лейкотриены (ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4) Протагландины
42. Общая схема действия стимулирующих факторов и периферических рецепторов, влияющих на дыхание
43. Патологические типы дыхания
48. ЦЕНТРОГЕННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
49. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
50. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
51. БРОНХО-ЛЕГОЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
52. БРОНХО-ЛЕГОЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
53. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
54. ОФВ1 ОФВ1 Индекс Тиффно = х 100% ЖЕЛ ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 сек.
55. Альвеолярная гиповентиляция Альвеолярная гиповентиляция – нарушение внешнего дыхания, при коором минутный объем альвеолярной вентиляции не обеспечивает
56. Механизмы развития альвеолярной гиповентиляции Альвеолярная гиповентиляция Нарушение биомеханики дыхания Нарушение регуляции внешнего дыхания Обструктивный тип Рестриктивный
57. Нарушения регуляции дыхания Дефицит возбуждающей аферентации, что лишает дыхательный центр определенного количества стимулирующих воздействий, необходимых для
58. Нарушения регуляции дыхания 3. Избыток тормозной афферентации, угнетающий дыхательный центр. Этот механизм включается при раздражении слизистой
59. Механизмы развития альвеолярной гипервентиляции Альвеолярная гиповентиляция Пассивная (неадекватная искусственная вентиляция легких) Активная Психогенная 2. Церебральная 3.
60. Механизмы развития нарушений легочной перфузии Нарушение легочной перфузии Прекапиллярная легочная гипертензия Шунтирование легочного кровотока Посткапиллярная легочная
62. Скачать презентацию

Слайд 2

Дыхательная недостаточность
– состояние организма,
при котором возможности легких
обеспечить нормальный

газовый состав артериальной крови
при дыхании воздухом ограничены

Слайд 3

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДН
Постарение населения – этот период жизни сопровождается возрастными

изменениями дыхательных структур с сокращением функциональных резервов системы дыхания.
Значительное загрязнение атмосферы (в том числе курение).
Все возрастающая аллергизация населения, ведущая к иммунопатологическим поражениям дыхательных путей и альвеолярной ткани.
Широкое распространение острых респираторных заболеваний вирусной этиологии.
Значительно возросшие возможности хирургических вмешательств, расширяющаяся фармакотерапия различных (не только легочных) заболеваний.
Нарастание приема различных видов наркотинов, рост токсикоманий (повреждение легких).

Слайд 4

ЭТИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
I. Внелегочные
этиологические

факторы

II. Факторы
поражающие
дыхательную
функцию легких

III. Факторы
поражающие
недыхательную
функцию легких

Слайд 5

ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ДН
Поражение
грудной клетки
Травмы грудной
клетки, деформация
гр.клетки
Воспалительно-
дистрофические
поражения
Пневмоторакс

открытый, плевриты

Травматические,
воспалительные
и врожденные
поражения
диафрагмы

Поражение
дыхательных мышц

Миастения
(нейроэндокринная
патология)

Ботулизм, столбняк
(судорожные состояния
связанные с
ларингоспазмом)

Нарушение
электролитного состава:
К+, Са++, Мg++

Отравления
пахикарпином, ФОС,
передозировка
миорелаксантами

Острая анемия,
Экзогенная гипоксия

Поражение ЦНС,
периферической НС

Нарушение мозгового
кровообращения
(инсульт)

Опухоли, метаболические
комы, интоксикации

Полиомиелит,
полирадикулоневриты,
рассеянный склероз

Травмы черепа и шейного
отдела позвоночника

Слайд 6

ФАКТОРЫ ПОРАЖАЮЩИЕ ДЫХАТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ ЛЕГКИХ
Поражения
дыхательных путей
Гипертрофия миндалин,
аденоиды, западение языка,

обструктивное апноэ во сне

Опухолевые,
воспалительные процессы

Травмы, деформация гортани
и окологортанного пространст-
ва. Инородные тела ВДП

Бронхоспазм, бронхиолит,
бронхиальная астма

Нарушение мукоцилиарного
клиренса и механизмов кашля

Дискинезия мелких дыхатель-
ных путей – раннее экспира-
торное закрытие (бронхоэкта-
тическая болезнь)

Поражения
альвеолярной ткани

Эмфизема легких,
антракоз, силикоз,
коллагенозы,
пневмосклероз и др.
атрофические и
дистрофические
процессы в легких

Пневмонии, пневмопа-
тии, различные инфиль-
тративные процессы
(в том числе и РДС)

Кистозы, опухолевые
и врожденные
поражения ткани

Ателектаз легкого,
резекция легочной
ткани, ушиб легкого

Нарушения
легочного кровотока

Эмболия легочных
сосудов, РО2↓↓↓
в воздухе, гиперкате-
холаминемия, ацидоз –
спазм легочных артериол

Левожелудочковая
недостаточность

Стеноз отверстия
митрального клапана

Микротромбоэмболия,
гиперплазия эндотелия –
обтурация легочных
сосудов

Опухоли легкого, уве-
личенные лимфоузлы –
сдавление легочных
сосудов

Слайд 7

Н
Е
Д
Ы
Х
А
Т
Е
Л
Ь
Н
Ы
Е
Ф
У
Н
К
Ц
И
И
ЛЕГКИХ
Очистка воздуха – от механических примесей, токсических
газов,

инфекционных агентов, аллергенов (мукоцилиарный
клиренс, кашлевой рефлекс, альвеолярные макрофаги).

Очистка крови от механических примесей – от конгломератов
клеток, мелких свертков фибрина; микротромбов, жира и др.
(фагоцитоз и их метаболизм)

Водный и тепловой гомеостазы – перспирация (за сутки
теряется ≈ 500 мл Н2О), внесосудистый объем Н2О
составляет не менее 60% массы легкого. Согревание и
увлажнение дыхательной смеси зависит от режима
вентиляции: гипервентиляция уменьшает согревание
воздуха.

КЩС – легкие обеспечивают устранение или уменьшение
сдвигов КЩС путем изменения объема вентиляции (<СО2>)

Слайд 8

Н
Е
Д
Ы
Х
А
Т
Е
Л
Ь
Н
Ы
Е
Ф
У
Н
К
Ц
И
И
ЛЕГКИХ
Гемостаз – легочная ткань активно синтезирует компоненты:
свертывающей системы

– тромбопластин;
антисвертывающей системы – гепарин, белок С;
фибринолитической – активаторы превращения плазминогена
в плазмин, образуется большое количество простациклина,
тромбоксана А2 и др.

Влияние на ССС: это – депонирующая функция и метаболичес-
кий контроль за местной и системной гемодинамикой
путем
синтеза, депонирования, активации и разрушения разнообразных
БАВ (АПВ, норадреналин, серотонин, гистамин, простагландин
и др.)

Метаболизм белков и жиров – эмульгированный жир, жирные
кислоты и глицирины венозной крови (попадают из грудного
лимфатического протока) практически полностью гидролизуются
в легких и
не попадают в легочные капилляры, так как тучные
клетки альвеол, альвеолярные макрофаги выделяют ряд
протеолитических и липолитических ферментов. Примером
липидного и белкового обмена является и сурфактантная система.

Продолжение

Слайд 9

ПАТОГЕНЕТИЧЕСККАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДН
ДН с преимущественным
поражением внелегочных механизмов
ДН с преимущественным
поражением

легочных механизмов

Нарушения центральной
регуляции дыхания (центрогенная ДН)

Нарушения нервно-мышечной
передачи импульса

Нервно-мышечная ДН

Поражения дыхательных мышц

Патология крови (анемии),
ССС (коллапс) и др.

Поражения грудной клетки,
диафрагмы
(торако-диафрагмальная ДН)

Обструктивный тип ДН

Бронхо-легочная ДН

Рестриктивный тип ДН

Утолщения альвеолярно-
капиллярной мембраны

Поражения легочных капилляров

Сокращения легочной ткани

Слайд 10

Типы ДН в зависимости от газового состава крови
Гипоксическая ДН
(паренхиматозная,
тип I)

Гипоксемия артериальной крови, нормокапния (реже гипокапния) – связана с патологией паренхимы легких

Гиперкапническая ДН
(гиповетиляционная, тип II)

Гипоксемия, гиперкапния – обусловлены в основном недостаточностью механического аппарата вентиляции

Смешанная ДН

В артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния

Слайд 11

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ,
ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нарушения вентиляции
Нарушения перфузии

Нарушениея диффузии

Нарушение работы
механического
аппарата вентиляции

Нарушение
проходимости
дыхательных путей
(обструкция)
Нарушение
растяжимости
легких (рестрикция)

Нарушение
внутрилегочного
распределения газов

Прекапиллярная
легочная
гипертензия

Посткапиллярная
легочная
гипертензия

Шунтирование
легочного
протока

Смешанная
легочная
гипертензия

Легочная
гипотензия

Увеличение
плотности
мембраны

Увеличение
толщины
мембраны

Уменьшение
дыхательной
поверхности

Снижение градиента
парциального давления
в альвеоле и крови

Слайд 12

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Нарушение работы
механического
аппарата вентиляции
Обструктивные
расстройства (наруш.
проходим. дых.путей)

Рестриктивные
расстройства
(нарушение
растяжимости легких)

Нарушение внутри-
легочного распре-
деление газов (неравно-
мерная вентиляция)

Нарушение
функции ДЦ

Патология стенки
грудной клетки

Слабость дыха-
тельных мышц

Нарушение в
н/м синапсе

Патология дыха-
тельных мышц

Усталость инта-
ктных мышц
(избыточная
работа, АТФ↓)

Нарушение дрени-
рование мокроты

Нарушение меха-
низмов кашля
(коллатеральная
ветиляция)

Обструкция
инородными телами

Воспалительные
изменение
дыхательных путей

Ларинго-,
бронхоспазм

Ранее экспираторное
закрытие дыхатель-
ных путей (рЭЗДП)

Внутрилегочные
механизмы –
эластина ↓,
сурфактанта ↓
(пнемонии,
пневмосклероз,
ателектаз, диф-
фузные опухоли,
интерстициальный
отек легкого)

Внелегочные
механизмы –
фиброз плевры,
пневмо- и др.
тораксы, травмы
гр.клетки

Регионарные
изменения
эластичности
легочной ткани
Регионарная
обтурация
бронхов
Регионарная
динамическая
компрессия

Регионарное
нарушение
расправления
легких

Слайд 13

А Б
А. Реснички дыхательного эпителия.
Б. Характер движения ресничек (циклическое, волнообразное:

частота колебаний 1000-1300 в 1 мин)
слизь (до 6 мкм толщиной): нижний слой слизи «золь», верхний – «гель», вязкоэластичный)
Скорость движения мокроты в бронхиолах 0,3-1 см/мин, в трахее – 2,3 см/мин

Слайд 14

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ МУКОЦИЛИАРНОГО КЛИРЕНСА
Утолщение или высыхание слизи.
Высыхание слизистой оболочки дыхательных путей.
Наличие

воспалительного процесса в воздухоносных путях.
Гипо – и авитоминоз вит. А.
Метаболический ацидоз.
Ингаляция 100% смесью О2.
Табачный дым.
Гипогидратация организма или ингаляция неувлажненной дыхательной смесью.
Для нормального функционирования ресничек требуется относительная 100% влажность при t – 37С (45-50 мг Н2О/л вдыхаемого воздуха).

Слайд 15

МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯ
Глубокий вдох
Неспособность больного сделать глубокий вдох
(патология

дыхательных мышц, патология
грудной клетки, рестрикция альвеолярной ткани)

Сжатие легких дыхательными мышцами при закрытой голосовой щели (в легких создается давление более 100 мм рт. ст.)

Нарушение нервно-рефлекторной активности – повреждение нервных центров блуждающего и языкоглоточного нервов, их ветвей (неполное закрытие голосовой щели).

Мгновенное раскрытие голосовой щели: перепад внутрилегочного и атмосферного давления создает высокую объемную скорость воздуха (более 6 л/с) и мокрота выбрасывается из воздухоносных путей

Слайд 16

Коллатеральная вентиляция легких – это движение воздуха к определенным участкам

легкого минуя основные воздухоносные пути.
Существуют следующие анатомические пути коллатералей:
межальвеолярные поры Кона;
бронхиолоальвеолярные каналы Ламберта;
межбронхиальные каналы Мартина.
Объем коллатеральной зоны вентиляции может составлять от 10 до 65% вентиляции через основные пути.
Чем выше разряжение воздуха в легких при вдохе, тем больше объем коллатеральной вентиляции:
«-» 2 см водн. ст. ее доля от главных путей составляет 33-47%,
при «-» 3,5 см водн. ст. уже достигает 65%.
Величина коллатериальной вентиляции так же зависит от:
состояния легочного кровотока;
растяжения отдельных зон легких;
уровня СО2;
региона легких – в более верхних отделах доля коллатеральной вентиляции больше, чем в нижних (ЭЗДП).

Слайд 17

Динамическая компрессия ВП.
Экспираторный поток зависит от:
давления внутри просвета (+),

А Нормальный ВП: радиальная тракция, создаваемая эластической отдачей легких, держит ВП открытым во время форсированного выдоха. Альвеолярное давление обеспечивает движение потока воздуха по ВП.

Б Эмфизема. Во время выдоха ВП спадается из-за потери радиальной тракции, обусловленной уменьшением эластической отдачи легких. Альвеолярное давление также снижено.

радиальной тракции ВП и

плеврального давления

Слайд 18

ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО

ДЫХАНИЯ

Слайд 19

ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО

ДЫХАНИЯ (продолжение)

Слайд 20

ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО

ДЫХАНИЯ (продолжение)

Слайд 21

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И

ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН

Слайд 22

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И

ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН (продолжение)

Слайд 23

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И

ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН (продолжение)

Слайд 24

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И

ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН (продолжение)

Слайд 25

Таким образом, недостаточность сурфактантной системы может проявляться альвеолярной гиповентиляцией обструктивного (спадение

и закупорка воздухоносных путей) и рестриктивного (ателектаз легкого) типов.
Кроме того, патология альвеолярной ткани может сопровождаться синтезом ПАВл со сниженной их растворимостью в гипофазе. Они в ней накапливаются в виде пластов протеина, блокирующих альвеолярно-капиллярные мембраны - это один из механизмов развития синдрома «гиалиновых мембран». Диффузная способность легких значительно снижается:
Продукты распада сурфактанта могут быть источником образования в легких простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Их повышенный синтез (особенно при интенсивном разрушении монослоя ПАВл) может вызвать бронхоспазм, микротромбоз легочных сосудов, нарушение перфузии.

Слайд 26

АНТИСУРФАКТАНТНАЯ СИСТЕМА обеспечивает утилизацию отработанных компонентов сурфактантой системы. Отработанный сурфактант становится

более гидрофильным (чем его неокисленные формы), погружается в гипофазу, уступая место в монослое новым молекулам ПАВл. Его удаление из гипофазы осуществляется несколькими путями:

Отработанный сурфактант

Фагоцитируется
альвеолярными макрофагами

Удаляется с помощью
мукоцилиарного клиренса

Поступает в кровеносные
и лимфатические сосуды легкого

Метаболизируется с помощью
фосфолипазы АII

Слайд 27

Одной из частых причин смерти детей в раннем постнаталь-ном периоде является

респираторный дистресс-синдром новорожденных (асфиксия, синдром дыхательных расстройств).
Это полиэтиологический процесс, характеризующийся острой дыхательной недостаточностью и артериальной гипоксе-мией, развивающейся у младенцев в первые часы и дни жизни.
Причины развития:
неинфекционная патология легких - пневмопатии (~ 60%);
пневмонии (~ 25%);
внутричерепное кровоизлияния и кровоизлияния в спиной мозг (15-20%);
аномалии развития легких (4-5%).

Слайд 28

К пневмопатиям относят:
аспирационный синдром;
болезнь гиалиновых мембран;
ателектаз легкого;
отечно-геморрагический синдром;
пневмоторакс, пневмомедиастинум;
синдром Вильсона-Микити.
Патогенетической основой

пневмопатий является - внутриутробная и интранатальная гипоксия, которая способствует:
недостаточному созреванию легочной ткани;
недостаточности сурфактанта;
повышению проницаемости легочных микрососудов;
развитию гипертензии в малом круге кровообращения;
формированию отека легких.

Слайд 29

В настоящее время, считается, что одним из основных «виновников» развития респираторного

дистресс-синдрома новорожденного является недостаточностью/повреждение сурфактантной системы. Практически ее нарушение отмечается при любой патологии легких, но наиболее ярко это выражается при данном синдроме.
Согласно современным представлениям, обобщенное раннее название «сурфактантная система» (учитывая новые научные данные) заменено на: сурфактантную систему и антисурфактантную систему.
Сурфактантная система - включает в себя два структурно-функциональных компонента:

Слайд 30

1) клетки-продуценты поверхностно-активных веществ легких (ПАВл);
2) выстилающий комплекс на поверхности альвеол.
1.

Клетки-продуценты ПАВл:
альвеолиты II типа (АЦ-П) - располагаются в межальвеолярных перегородках (защита от 02), обладают высокой способностью к регенерации. В цитоплазме обнаруживаются большое количество ламеллярных телец (предшественники ПАВл). После выхода их в альвеолы формируют монослой ПАВл;
клетки Клара (бронхиальные, уровень терминальных бронхиол);
альвеолярные макрофаги.

Слайд 31

2. Выстилающий комплекс. Это основной функциональный компонент сурфактантной системы. Находится в

альвеолах, дыхательных бронхиолах 1-3 порядка и состоит из:
монослоя ПАВл;
гипофазы.
Монослой включает в себя - липиды (90%), белки (9%) и полисахариды (1%). Состав липидов - фосфолипиды (85%), фосфа-тидилхолин, фосфатидилсерин, холестерин, жирные кислоты.
Основная задача монослоя ПАВл - снижать внутрилегочное поверхностное натяжение.
Гипофаза - это коллоидная система состоящая из Н20 и находящихся в ней миелиновых фигур и пластинчатых телец (мицеллы ПАВл). Это ламеллярные тельца вышедшие из АЦ-II находящиеся в различных состояниях (резерв зрелого сурфактанта). Гипофаза заполняет неровности клеточной альвеолярной выстилки, образуя матрикс для монослоя ПАВл.

Слайд 32

Между монослоем ПАВл и гипофазой существует динамическое равновесие, тем самым обеспечивается

стабильность первого.
У здорового человека период полураспада ПАВл составляет двое суток. Синтез ПАВл начинается у плода приблизительно с 25 недели гестационного периода. Сырьём является липопротеиды матери (частично), но в основном жировая ткань плода. Плод поздно приобретает жировые резервы - поэтому у недоношенных детей часто отмечается недостаток ПАВл. Значительная часть сурфактанта формируется после 35 недели т.е. к моменту рождения.
Разрушение отработанного сурфактанта и удаление его из лёгких обеспечивается антисурфактантной системой.

Слайд 33

Нейрогуморальная регуляция синтеза ПАВл
Активность синтеза ПАВл повышают:
клюкокортикоиды - ускоряют созревание и

дифференцировку клеток - продуцентов ПАВл, увеличивают синтез ряда фосфолипидов ПАВл;
катехоламины - оказывают трофогенное действие на клетки-продуценты ПАВл и рецепторно-опосредованное действие на их секрецию;
тиреоидные гормоны - пролонгируют эффект катехоламииов;
эстрогены - увеличивают синтез ряда фосфолипидов ПАВл.
Ингибиторы синтеза ПАВл:
инсулин - тормозит структурное созревание АЦ-П, уменьшает в них содержание ламеллярных телец. Следовательно - гиперин-сулинемия создает угрозу развития ДН;
ацетилхолин - снижает синтез ПАВл, но вагусная стимуляция способна увеличивать их выделение альвеолоцитами II порядка.

Слайд 34

МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯ
ВНИМАНИЕ! ЭФФЕКТИВНОСТЬ КАШЛЯ ТАК ЖЕ ЗАВИСИТ

ОТ СВОЙСТВ МОКРОТЫ И СОСТОЯНИЯ КОЛЛАТЕРАЛЬНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ.

Слайд 35

ЗНАЧЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО «ВЫКЛЮЧЕНИЯ»

Слайд 36

ЗНАЧЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО «ВЫКЛЮЧЕНИЯ»

(продолжение)

Слайд 37

ФОСФОЛИПАЗНЫЙ МЕХАНИЗМ АНТИСУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ
Активируют
митоз АЦ-II
Являются
источников для АЦ-II
Лейкотриены
(ЛТВ4,

ЛТС4, ЛТД4)

Протагландины
(А2, ПГЕ2, ПГF2 и др)

Лизофостфаты

Арахидоновая кислота

Жирные кислоты

Фосфолипиды «отработанного»
монослоя ПАВл

Антипротеазы (антитрипсин
и др.) из секреторных и
базальных клеток бронхиол

Глюкокортикоиды

Фосфолипаза А2
(из клеток Клара)

Протеазы (трипсин,
хемотрипсин)
обнаруживаются в
бронхоальвеолярных
смывах

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Слайд 41

Слайд 42

Общая схема действия стимулирующих факторов и периферических рецепторов, влияющих на дыхание

Слайд 43

Патологические типы дыхания

Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

ЦЕНТРОГЕННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Слайд 49

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Слайд 50

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Слайд 51

БРОНХО-ЛЕГОЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Слайд 52

БРОНХО-ЛЕГОЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Слайд 53

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Слайд 54

ОФВ1
ОФВ1
Индекс Тиффно = х 100%
ЖЕЛ
ОФВ1 – объем форсированного

выдоха за 1 сек.
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
В норме составляет 70-80%

Слайд 55

Альвеолярная гиповентиляция
Альвеолярная гиповентиляция – нарушение внешнего дыхания, при коором минутный объем

альвеолярной вентиляции не обеспечивает газообменной (поступление кислорода в кровь и выведение углекислого газа из организма) потребности организма.

Слайд 56

Механизмы развития альвеолярной гиповентиляции

Альвеолярная гиповентиляция
Нарушение биомеханики дыхания
Нарушение регуляции

внешнего дыхания

Обструктивный тип
Рестриктивный тип

Нарушения афферентной импульсации
(дефицит возбуждающей афферентации,
избыток тормозной афферентации,
Хаотическая афферентация)
2. Повреждение дыхательного центра
3. Нарушения эфферентной импульсации
4. нейро-миогенные растройства

Слайд 57

Нарушения регуляции дыхания
Дефицит возбуждающей аферентации, что лишает дыхательный центр определенного

количества стимулирующих воздействий, необходимых для дыхательного ритмогенеза. Подобный механизм лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных и синдром Пиквика (патологическая сонливость независимо от времени суток, сопровождающаяся развитием гиповентиляции и апноэ).
Избыток возбуждающей афферентации ,приводящей к частому и поверхностному дыханию. При этом альвеолы плохо вентилируются за счет увеличения функционального мертвого пространства. Это встречается при термических и болевых воздействиях (ожоговый и болевой шок), раздражения брюшины.

Слайд 58

Нарушения регуляции дыхания
3. Избыток тормозной афферентации, угнетающий дыхательный центр. Этот механизм

включается при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей и приводит к рефлекторной (тригемино-вагусный рефлекс) остановке дыхания.
4. Возникновение хаотической афферентации, приводящей к дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Причинами развития подобного нарушения могут быть игра на духовых инструментах, пение, а также возникновение мощных потоков афферентной импульсации различного характера при шоке, остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях.

Слайд 59

Механизмы развития альвеолярной гипервентиляции

Альвеолярная гиповентиляция
Пассивная
(неадекватная
искусственная
вентиляция легких)
Активная

Психогенная
2. Церебральная
3. Рефлекторная

Слайд 60

Механизмы развития нарушений легочной перфузии

Нарушение легочной перфузии
Прекапиллярная
легочная гипертензия
Шунтирование
легочного

кровотока

Посткапиллярная
легочная гипертензия

Легочная гипотензия

Патофизиология внешнего дыхания

Содержание

Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДНПостарение населения – этот период жизни сопровождается возрастными

ЭТИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ I. Внелегочные этиологические

ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ДНПоражение грудной клеткиТравмы грудной клетки, деформация гр.клеткиВоспалительно-дистрофические пораженияПневмоторакс

ФАКТОРЫ ПОРАЖАЮЩИЕ ДЫХАТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ ЛЕГКИХПоражения дыхательных путейГипертрофия миндалин, аденоиды, западение языка,

НЕДЫХАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ Очистка воздуха – от механических примесей, токсических газов,

НЕДЫХАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ Гемостаз – легочная ткань активно синтезирует компоненты:свертывающей системы

ПАТОГЕНЕТИЧЕСККАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДНДН с преимущественным поражением внелегочных механизмовДН с преимущественным поражением

Типы ДН в зависимости от газового состава кровиГипоксическая ДН(паренхиматозная, тип I)

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИНарушения вентиляцииНарушения перфузии

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХНарушение работы механического аппарата вентиляцииОбструктивные расстройства (наруш. проходим. дых.путей)

А БА. Реснички дыхательного эпителия.Б. Характер движения ресничек (циклическое, волнообразное:

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ МУКОЦИЛИАРНОГО КЛИРЕНСАУтолщение или высыхание слизи.Высыхание слизистой оболочки дыхательных путей.Наличие

МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯГлубокий вдохНеспособность больного сделать глубокий вдох(патология

Коллатеральная вентиляция легких – это движение воздуха к определенным участкам

Динамическая компрессия ВП. Экспираторный поток зависит от:давления внутри просвета (+),

ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО

ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО

ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И

Таким образом, недостаточность сурфактантной системы может проявляться альвеолярной гиповентиляцией обструктивного (спадение

АНТИСУРФАКТАНТНАЯ СИСТЕМА обеспечивает утили­зацию отработанных компонентов сурфактантой системы. Отработанный сурфактант становится

Одной из частых причин смерти детей в раннем постнаталь-ном периоде является

В настоящее время, считается, что одним из основных «виновников» развития респираторного

1) клетки-продуценты поверхностно-активных веществ легких (ПАВл);2) выстилающий комплекс на поверхности альвеол.1.

2. Выстилающий комплекс. Это основной функциональный компонент сурфактантной системы. Находится в

Между монослоем ПАВл и гипофазой существует динамическое равновесие, тем самым обеспечивается

Нейрогуморальная регуляция синтеза ПАВлАктивность синтеза ПАВл повышают:клюкокортикоиды - ускоряют созревание и

МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯВНИМАНИЕ! ЭФФЕКТИВНОСТЬ КАШЛЯ ТАК ЖЕ ЗАВИСИТ

ЗНАЧЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО «ВЫКЛЮЧЕНИЯ»

ЗНАЧЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО «ВЫКЛЮЧЕНИЯ»

ФОСФОЛИПАЗНЫЙ МЕХАНИЗМ АНТИСУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ Активируют митоз АЦ-IIЯвляются источников для АЦ-IIЛейкотриены (ЛТВ4,

Общая схема действия стимулирующих факторов и периферических рецепторов, влияющих на дыхание

Патологические типы дыхания

ЦЕНТРОГЕННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

БРОНХО-ЛЕГОЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

БРОНХО-ЛЕГОЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОФВ1 ОФВ1Индекс Тиффно = х 100% ЖЕЛОФВ1 – объем форсированного

Альвеолярная гиповентиляцияАльвеолярная гиповентиляция – нарушение внешнего дыхания, при коором минутный объем

Механизмы развития альвеолярной гиповентиляции Альвеолярная гиповентиляция Нарушение биомеханики дыхания Нарушение регуляции

Нарушения регуляции дыхания Дефицит возбуждающей аферентации, что лишает дыхательный центр определенного

Нарушения регуляции дыхания3. Избыток тормозной афферентации, угнетающий дыхательный центр. Этот механизм

Механизмы развития альвеолярной гипервентиляции Альвеолярная гиповентиляция Пассивная (неадекватная искусственнаявентиляция легких) Активная

Механизмы развития нарушений легочной перфузии Нарушение легочной перфузии Прекапиллярная легочная гипертензияШунтирование легочного

Похожие презентации

Дыхательная недостаточность
– состояние организма,
при котором возможности легких
обеспечить нормальный

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДН
Постарение населения – этот период жизни сопровождается возрастными

ЭТИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
I. Внелегочные
этиологические

ФАКТОРЫ ПОРАЖАЮЩИЕ ДЫХАТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ ЛЕГКИХ
Поражения
дыхательных путей
Гипертрофия миндалин,
аденоиды, западение языка,

Н
Е
Д
Ы
Х
А
Т
Е
Л
Ь
Н
Ы
Е
Ф
У
Н
К
Ц
И
И
ЛЕГКИХ
Очистка воздуха – от механических примесей, токсических
газов,

Н
Е
Д
Ы
Х
А
Т
Е
Л
Ь
Н
Ы
Е
Ф
У
Н
К
Ц
И
И
ЛЕГКИХ
Гемостаз – легочная ткань активно синтезирует компоненты:
свертывающей системы

ПАТОГЕНЕТИЧЕСККАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДН
ДН с преимущественным
поражением внелегочных механизмов
ДН с преимущественным
поражением

Типы ДН в зависимости от газового состава крови
Гипоксическая ДН
(паренхиматозная,
тип I)

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ,
ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нарушения вентиляции
Нарушения перфузии

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Нарушение работы
механического
аппарата вентиляции
Обструктивные
расстройства (наруш.
проходим. дых.путей)

А Б
А. Реснички дыхательного эпителия.
Б. Характер движения ресничек (циклическое, волнообразное:

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ МУКОЦИЛИАРНОГО КЛИРЕНСА
Утолщение или высыхание слизи.
Высыхание слизистой оболочки дыхательных путей.
Наличие

МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯ
Глубокий вдох
Неспособность больного сделать глубокий вдох
(патология

Динамическая компрессия ВП.
Экспираторный поток зависит от:
давления внутри просвета (+),

АНТИСУРФАКТАНТНАЯ СИСТЕМА обеспечивает утилизацию отработанных компонентов сурфактантой системы. Отработанный сурфактант становится

1) клетки-продуценты поверхностно-активных веществ легких (ПАВл);
2) выстилающий комплекс на поверхности альвеол.
1.

Нейрогуморальная регуляция синтеза ПАВл
Активность синтеза ПАВл повышают:
клюкокортикоиды - ускоряют созревание и

МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯ
ВНИМАНИЕ! ЭФФЕКТИВНОСТЬ КАШЛЯ ТАК ЖЕ ЗАВИСИТ

ФОСФОЛИПАЗНЫЙ МЕХАНИЗМ АНТИСУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ
Активируют
митоз АЦ-II
Являются
источников для АЦ-II
Лейкотриены
(ЛТВ4,

ОФВ1
ОФВ1
Индекс Тиффно = х 100%
ЖЕЛ
ОФВ1 – объем форсированного

Альвеолярная гиповентиляция
Альвеолярная гиповентиляция – нарушение внешнего дыхания, при коором минутный объем

Механизмы развития альвеолярной гиповентиляции

Альвеолярная гиповентиляция
Нарушение биомеханики дыхания
Нарушение регуляции

Нарушения регуляции дыхания
Дефицит возбуждающей аферентации, что лишает дыхательный центр определенного

Нарушения регуляции дыхания
3. Избыток тормозной афферентации, угнетающий дыхательный центр. Этот механизм

Механизмы развития альвеолярной гипервентиляции

Альвеолярная гиповентиляция
Пассивная
(неадекватная
искусственная
вентиляция легких)
Активная

Механизмы развития нарушений легочной перфузии

Нарушение легочной перфузии
Прекапиллярная
легочная гипертензия
Шунтирование
легочного