Патофизиология ССС 2, гипо и гипертензии

Содержание

Слайд 2

Слайд 3

:Основные функции кровеносных сосудов Регулировать емкость кровеносного русла и его соответствие

:Основные функции кровеносных сосудов

Регулировать емкость кровеносного русла и его соответствие с

объемом крови (ОЦК)
Обеспечивать постоянство и адекватность кровоснабжение органов и тканей
Слайд 4

Функциональная характеристика кровеносных сосудов К Р О В Е Н О

Функциональная характеристика кровеносных сосудов

К
Р
О
В
Е
Н
О
С
Н
Ы
Е
С
О
С
У
Д
Ы

Компенсирующие – аорта и артерии эластичного типа

Резистивные

(сосуды сопротивления) – артериолы и
венулы, расположенные в пре- и посткапиллярных областях,
активно изменяют свой диаметр,обеспечивая соотв. ОЦК

Сосуды обмена – капилляры и венулы – обмен веществ
(транск апиллярный обмен)

Ёмкостные – вены (преимущественно мелкие),
депонируют кровь, ее распределение и возврат к сердцу

Слайд 5

Согласно уравнению Пуазейля: Давление (Р) жидкости в системе трубок, определяется их

Согласно уравнению Пуазейля:

Давление (Р) жидкости в системе трубок, определяется их наполнением

(Q) и сопротивлением току жидкости (R) : P=QR. Применительно к АД:
Q – это величина минутного объема крови (МОК)
R – общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) , СЛЕДОВАТЕЛЬНО:
АД = МОК + ОПСС
Слайд 6

Регуляция системного артериального давления АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ОПСС МОК Объем крови Тонус

Регуляция системного артериального давления

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ОПСС

МОК

Объем крови

Тонус вен

Задержка Nа, Н2О почками

СМ

ВВ

СВ

(УО)

ЧСС

жажда (↑)

Электролитные
регуляторы

Гуморальные
регуляторы

Нервные
регуляторы

Локальные
регуляторы

Вязкость
крови

Слайд 7

Регуляция системного артериального давления АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ОПСС Электролитные регуляторы Гуморальные регуляторы

Регуляция системного артериального давления

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ОПСС

Электролитные
регуляторы

Гуморальные
регуляторы

Нервные
регуляторы

Локальные
регуляторы

Вязкость
крови

натрий

↑
кальций ↑

ангиотензин II ↑
минералокортикоиды ↑
катехоламины ↑
инсулин ↑

α1-адренорецепторы ↑
β2-адренорецепторы ↓

NО↓
эндотелиин↑
Н+↓
кислород↑
аденозин↓
простагландина↓
кинины↓

гематокрит↑

Слайд 8

Регуляция системного артериального давления АД М О К СВ (УО) СМ

Регуляция системного артериального давления

АД

М
О
К

СВ
(УО)

СМ

ЧСС

Объем
крови

Тонус
вен

Задержка
Nа, Н2О


почками

ВВ

ПСНС ↓
СНС ↑
катехоламины ↑

катехоламины ↑
СНС ↑

СНС ↑
катехоламины ↑

альдостерон ↑
АДГ ↑
СПС ↑
инсулин ↑
ПНП ↓
ПГ ↓

- жажда ↑

Слайд 9

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ДИСКИНЕЗИИ Артериальные гипертензии Артериальные гипотензии Первичные (эссенциальные) Эндокринные Почечные Вторичные

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ДИСКИНЕЗИИ

Артериальные гипертензии

Артериальные гипотензии

Первичные
(эссенциальные)

Эндокринные

Почечные

Вторичные
(симптоматические)

Нейрогенные
(мозговые,
центральные)

Сердечно-сосудистые
(гемодинамические)

Хронические

Острые


Нейрогенная форма

Сердечная форма

Эндокринная форма

Первичные
(эссенциальные)

Вторичные
(симптоматические)

Слайд 10

ВЕРХНИЕ ПРЕДЕЛЫ НОРМАЛЬНЫХ КОЛЕБАНИЙ АД В первые 15 мин 85-90 36-40

ВЕРХНИЕ ПРЕДЕЛЫ НОРМАЛЬНЫХ КОЛЕБАНИЙ АД

В первые 15 мин

85-90

36-40

В течение 2-3 часов

60-66

36-40

1

сутки

60-80

40-50

3 – 5 лет

116

76

6 – 9 лет

122

78

10 – 12 лет

126

82

13 – 15 лет

136

86

Взрослые

140

90

Формула Молчанова – систолическое давление = 80+2n
(n – возраст ребенка)

Слайд 11

Е. Fofhard, K. Fakr – «Кто привык у каждого больного измерять

Е. Fofhard, K. Fakr – «Кто привык у каждого больного измерять

кровяное давление,
тот будет часто открывать гипертонию случайно,
там, где не имеется ни одного субъективного синдрома,
указывающего на ее существование»
Слайд 12

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ По ОЦК По изменению ОПСС По МОС

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

По ОЦК

По изменению
ОПСС

По МОС

ОПСС ↑

Нормоволемическая

Гиперволемическая


ОПСС ↓

ОПСС = N

Гиперкинетическая

Эукинетическая

Гипокинетическая

Слайд 13

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ III степени I степени II степени По

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

III степени

I степени

II степени

По

преобладанию
СД или ДА

По концентрации
ренина

По уровню
артериального
давления

Гиперрениновая

Норморениновая

Гипорениновая

Систолическая

Диастолическая

Смешанная

Слайд 14

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПО УРОВНЮ АД Оптимальное Нормальное Высокое нормальное 130-139

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПО УРОВНЮ АД

Оптимальное

<120

<80

Нормальное

<130

<85

Высокое нормальное

130-139

85-89

I степень

(мягкая)

140-159

90-99

подгруппа: пограничная

140-159

90-94

II степень (умеренная)

160-179

100-109

III степень (выраженная)

>180

>110

Изолированная систолическая

>140

<90

подгруппа: пограничная

140-149

<90

Слайд 15

Причины первичной артериальной гипертензии у детей Неблагоприятное течение пренатального периода с

Причины первичной артериальной гипертензии у детей

Неблагоприятное течение пренатального периода с повреждением

(чаще слабо проявляются клинически) ЦНС. Повреждение шейного отдела позвоночника во время родов, с последующим нарушением вертебробазилярного кровоснабжения головного мозга.
Заболевания ЦНС.
Конфликтные ситуации в семье, школе.
Физическое, психическое и умственно перенапряжение.
Нарушение режима – гиподинамия, недосыпание
Повторные инфекционные заболевания, хронические инфекции
Слайд 16

ФАКТОРЫ РИСКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗРАСТ ДИЕТА ОТЯГОЩЕННЫЙ СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ (НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ)

ФАКТОРЫ РИСКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

ВОЗРАСТ
ДИЕТА
ОТЯГОЩЕННЫЙ СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ (НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ)
КУРЕНИЕ
ОЖИРЕНИЕ


МАЛОПОДВИЖНЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ
ПОВЫШЕННЫЕ УРОВНИ ОБЩЕГО ХС И ХС ЛПНП
СНИЖЕННЫЙ УРОВЕНЬ ХС ЛПВП
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ ЯВЛЕНИЯ
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЯВЛЕНИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
Слайд 17

Схема возможных механизмов, опосредующих генетические дефекты, которые приводят к развитию ГБ

Схема возможных механизмов, опосредующих генетические дефекты, которые приводят к развитию ГБ

Повышенное


потребление соли

Неадекватное
выведение натрия

Задержка
воды и натрия

Повышение ОЦК

Увеличение
сердечного
выброса

Психоэмоциональный
стресс

Спазм артериол

Увеличение ОПС

Гипертрофия и
гиперплазия
гладких
миоцитов артериол

+

ГИПЕРТЕНЗИЯ

+

Дефект прессорного
натрийуреза
(гипотеза Муиради, Гайтона)

Гиперреактивность
симпатоадреналовой
системы
(гипотеза Гельггорна)

Дефект транспорта
натрия и кальция
в мембранах гладких
миоцитов артериол
(гипотеза Постнова)

Снижение тормозного
влияния коры
головного мозга
на подкорковые
вегетативные
(прессорные) центры
(гипотеза Ланга,Мясникова)

+

Слайд 18

ПОЛИГЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННУЮ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к АГ 1.Первичные нарушение прессорного

ПОЛИГЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННУЮ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к АГ

1.Первичные нарушение прессорного диуреза

и натрийуреза.
Это почечно-объемный механизм защиты от ↑АД у здорового человека, включается при повышении АД выше 160 мм рт. ст. и оно снижается за счет выведения почками Nа и Н2О.
При генетических дефектах данного механизма, при АД↑ не происходит адекватного выведения Nа и Н2О,
он срабатывает полностью лишь при более высоком уровне артериального давления.
Происходит сдвиг прессорного диуреза и натрийуреза (гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и др.)
2. Дефекты клеточных мембран, приводящие к накоплению натрия и кальция в клетках.
Согласно данной гипотезе, развитие АГ у ряда больных может объясняться генетическими дефектами мембран клеток (ионных насосов),
обуславливающих накопление Nа и Са в мышечных клетках артериол.
Это приводит к стимуляции сократительной активности миоцитов артериол и к повышению их чувствительности к вазоконстрикторным агентам (гипотеза Н.А. Постнова).
Слайд 19

ПОЛИГЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННУЮ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к АГ 3. Генетически опосредованная

ПОЛИГЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННУЮ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к АГ

3. Генетически опосредованная гиперреактивность

симпатоадреналовой системы.
Инициация в развитии АГ объясняется с позиций наследственно стойкой возбудимости и повышенной реактивности как высших отделов СНС (гипотеза Э. Гельггорна),
так и генетически обусловленном усиленным выделением вазоконстрикторов (катехоламинов).
Кроме того, предполагается, и увеличение количества мембранных рецепторов к сосудосуживающим веществам.
4. Развитию АГ может способствовать, согласно гипотезе Г. Ланга и А. Мясникова снижение тормозного влияние коры головного мозга на подкорковые вегетативные центры (прессорные).
Характер взаимоотношений между корой и подкоркой, т.е. степень ее влияния на ниже лежащие образования ЦНС в значительной мере определяется генотипом человека (тип ВНД).
5. Генетическая предрасположенность к развитию первичной артериальной гипертензии у ряда больных включает и:
особый эндокринный (обменный) стереотип;
повышенную чувствительность к NаСl;
дефектность депрессорной системы почек;
избыточную продукцию ренина.
Слайд 20

ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ у ДЕТЕЙ 1. У детей и подростков для

ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ у ДЕТЕЙ

1. У детей и подростков для начальных

стадий АГ характерен ее гиперкинетический тип, на фоне неизмененного ОПСС (симпатическая Н.С.↑).
2. По мере прогрессирования болезни – эукинетический тип на фоне постепенного повышения ОПСС.
3. Окончательное становление АГ нередко характеризуется гипокинетическим типом на фоне повышенного ОПСС.
4. АД измерять каждый год у детей старше 3-х лет – АД↑ считать, если оно трижды (количество измерений) превышает средние данные.
У детей старше 4-х лет выделяют:
ограниченную артериальную гипертензию – превышение нормы АД не более 10 мм рт. ст.;
подтвержденную артериальную гипертензию – выше 10-25 мм рт. ст.;
угрожающую артериальную гипертензию – выше 25 мм рт. ст.
Слайд 21

ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ у ДЕТЕЙ Симптоматика – головные боли, полиурия, боли

ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ у ДЕТЕЙ

Симптоматика – головные боли, полиурия, боли в

животе, анорексия, рвота, нарушение зрения, шум в ушах и др. Реже – порез лицевого нерва, носовые кровотечения. Все это может сопровождаться замедлением и остановкой роста.
Практические рекомендации:
при ограниченной АГ обычно нет явных этиологических факторов, она может быть признаком эссенциальной АГ (АД необходимо наблюдать в течение 3-х месяцев);
при подтвержденной АГ – необходимо выявить причину – исследование глазного дна (ретинопатия), ЭКГ. Если нет изменений – исследование гормонов (катехоламины, ренин, альдостерон и др.).
Слайд 22

ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ I. ПОЧЕЧНЫЕ. 1. Ренопривные (ренопаринхиматозные) гипертензии при: остром

ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ

I. ПОЧЕЧНЫЕ.
1. Ренопривные (ренопаринхиматозные) гипертензии при:
остром гломерулонефрите;
прогрессирующем течение заболеваний,

приводящих к гибели нефронов и хронической почечной недостаточности (хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, хронический пиелонефрит и др.).
2. Реноваскулярные гипертензии при:
стенозе почечных артерий, обусловленном их атеросклерозом и воспалением;
3. Ренин-продуцирующих опухолях почек.
4. При нарушении оттока мочи:
гидронефрозе, уретерогидронефрозе, гидрокаликозе (сдавление мочевыводящих путей);
рефлюксной нефропатии.
Слайд 23

ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ II. ЭНДОКРИННЫЕ, наблюдаются при следующих заболеваниях: первичном гиперальдостеронизме

ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ

II. ЭНДОКРИННЫЕ, наблюдаются при следующих заболеваниях:
первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона)

– опухоли коры надпочечников, продуцирующей минералокортикоиды;
гиперкортицизме – избытке глюкокортикоидов: эндогенном (болезнь и синдром Кушинга – опухоль гипофиза, продуцирующая АКТГ, и надпочечников, секретирующая глюкокортикоиды); экзогенном – при лечении глюкокортикоидами;
феохромоцитоме – опухоли, продуцирующей катехоламины (адреналин и норадреналин);
избыточной продукции антидиуретического гормона (АДГ);
тиреотоксикозе;
гиперпаратиреозе (патогенез не выяснен);
акромегалии.
III. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ (гемодинамические):
коарктации (врожденном сужении) аорты;
атеросклерозе дуги аорты;
недостаточности аортального клапана.
Слайд 24

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ – состояние, при котором САД снижается ниже 100 мм

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ – состояние, при котором САД снижается ниже 100 мм

рт. ст.

По происхождению выделяют две основные формы гипотензии:
первичную (эссенциальную);
вторичную (симптоматическую).
Первичная артериальная гипотензия – это одна из форм нейроциркуляторной (вегетососудистой) дистонии.
Представляет собой нестабильность рефлекторных механизмов регуляции АД кратковременного действия.
Чаще отмечается у молодых людей и женщин хрупкого телосложения (астенический тип конституции).
Основные клинические проявления – головокружение, быстрая утомляемость, обмороки.
Их главной патогенетической основой служит – резкое уменьшение перфузии органов и тканей организма (циркуляторная гипоксия).

Слайд 25

Вторичная артериальная гипотензия отмечается при: 1) эндокринной патологии: недостаточность секреции глюко-

Вторичная артериальная гипотензия отмечается при:

1) эндокринной патологии:
недостаточность секреции глюко- и

минералокортикоидов (уменьшается, снижается объем внеклеточной жидкости, в том числе ОЦК). АД↓ более сильно при первичной недостаточности надпочечников, чем при гипофункции гипофиза;
гипотериоз;
несахарный диабет (вазопрессина↓) и др.;
2) при декомпенсированной сердечно-недостаточной недостаточности:
митральном стенозе (неполное диастолическое заполнение левого желудочка);
стенозе аорты (ниже сужения аорты - гипотензия);
пароксизмальной аритмии сердца;
3) нейрогенной патологии:
диссеминированном (рассеянном) склерозе;
спиной сухотке (проявление нейросифилиса);
генерализованном поражении симпатических нервов (диабетическая или токсическая нейропатия);
Слайд 26

Вторичная артериальная гипотензия отмечается при: 4) тяжелых инфекционно-токсических, аутоиммунных, опухолевых заболеваниях,

Вторичная артериальная гипотензия отмечается при:

4) тяжелых инфекционно-токсических, аутоиммунных, опухолевых заболеваниях, сопровождающихся

увеличением продукции цитокинов вазодилататорного действия;
5) передозировке гипотензивных лекарственных препаратов (ятрогенная артериальная гипотензия).
В зависимости от длительности существования и быстроты развития различают:
острую гипотензию;
хроническую гипотензию.
Острая гипотензия - может наблюдаться при ряде, выше перечисленных видах вторичной гипотензии:
пароксизмальной аритмии сердца,
острой тотальной недостаточности надпочечников,
инфекционно-токсической патологии и др.
очень часто при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение (ортостатическая гипотензия или ортостатический коллапс)
шоках различной этиологии.
Слайд 27

Особенности ЭКГ у детей 1. Новорожденные (до 30 дней): а) тенденция

Особенности ЭКГ у детей

1. Новорожденные (до 30 дней):
а) тенденция к брадикардии в

первые дни жизни (родовой
стресс - угнетение симпатической н.с. и раздражение ядер блуждающего нерва), затем возрастание и стабильные сердечные сокращения 120-140
б) снижение вольтажа QRS в первые дни, с последующим
увеличением его амплитуды
в) углубление Q в II и III отв.
г) положительный зубец Т в правых грудных в первые 4-6
дней и затем отрицательный Т там же до пубертатного периода
д) отклонение электрической оси сердца вправо вследствие
перегрузки правого сердца
е) повышение электрической активности левого желудочка на
15-28 день жизни
Слайд 28

Особенности ЭКГ у детей 2. Грудной возраст (1-12 месяцев) а) у

Особенности ЭКГ у детей

2. Грудной возраст (1-12 месяцев)
а) у части детей отклонение

оси вправо
б) ЧСС- до 130
в) глубокий Q в III и его отсутствие в правых грудных отведениях
г) отрицательный Т в III, правых грудных
Слайд 29

Особенности ЭКГ у детей 3. Преддошкольный возраст (1-3 года) а) нормальная

Особенности ЭКГ у детей

3. Преддошкольный возраст (1-3 года)
а) нормальная или вертикальная электрическая

ось
б) ЧСС-100-110
в) увеличивается высота R в I, II, a S в I уменьшается
г) Q - тоже самое, что и в грудном возрасте
д) увеличение амплитуды Т в I и II отведениях
Слайд 30

Особенности ЭКГ у детей 4. Дошкольный возраст (3-6 лет) а) ЧСС-90-100

Особенности ЭКГ у детей

4. Дошкольный возраст (3-6 лет)
а) ЧСС-90-100
б) ось норма или вертикальная
в) у

некоторых синусовая аритмия (дыхательная)
Остальное то же, что и выше, но выражено
меньше
Слайд 31

Особенности ЭКГ у детей 5. Школьный период (7-15 лет) а) дыхательная

Особенности ЭКГ у детей

5. Школьный период (7-15 лет)
а) дыхательная синусовая аритмия
б)

ось норма или вертикальная
в) уменьшение амплитуды R в V1, V2, и амплитуды S в V5 и V6
г) отрицательный Т сохранен в V1, реже V2
Слайд 32

Основные отличительные признаки Более частый ритм (начиная с 3-4 летнего возраста

Основные отличительные признаки

Более частый ритм (начиная с 3-4 летнего возраста появляется

синусовая ,дыхательная аритмия)
Укорочение основных интервалов
Снижение вольтажа QRS отмечается только в первые жни жизни
Углубление Q
Постепенный переход отклонения электрической оси сердца вправо (к номограмме)
Изменение соотношения R и S в грудном отведении, уменьшение амплитуды R в правых грудных отведениях и увеличение - в левых и наоборот уменьшение амплитуды S в левых грудных и увеличение в правых
Наличие отрицательного Т в правых грудных и в III отведении
Слайд 33

Принципы лечения артериальных гипертензий У лиц молодого и среднего возраста необходимо

Принципы лечения артериальных гипертензий

У лиц молодого и среднего возраста необходимо поддерживать

АД на уровне 130/85 мм рт. ст. Это относится и к больным с сахарным диабетом.
У лиц пожилого возраста добиваться снижения АД до уровня 140/90 мм рт. ст. Однако, нужно помнить, что чрезмерное снижение АД может привести к гипоперфузии - головного мозга (инсульт), сердце (стенокардия, инфаркт), почек (почечная недостаточность).
Цель терапии АГ - не только снижение АД, но так же защита органов мишеней (головной мозг, сердце, почки, сетчатки глаза), устранение факторов риска (курение, избыточный вес, гиподинамика и др.).
План лечения АГ включает немедикаментозную терапию и лекарственные средства.
Слайд 34

Медикоментозное лечение 1. Диуретики: тиазидные; антогонисты альдостерона. 2. Симпатолитики: α2-адреностимуляторы центрального

Медикоментозное лечение

1. Диуретики:
тиазидные;
антогонисты альдостерона.
2. Симпатолитики:
α2-адреностимуляторы центрального действия;
периферические ai-адреноблокаторы;
β-адреноблокаторы;
α - β -адреноблокаторы.
3. Вазодилятаторы:
антогонисты кальция;
прямые вазодилятаторы.
4. Антогонисты

ренин-ангиотензиновой системы:
ингибиторы АПФ;
антогонисты рецепторов ангиотензина II.
При проведение терапии АГ необходимо придерживаться трех положений:
Начинать печение с малых доз лекарственных препаратов.
Применять комбинированную терапию (эффективность↑, побочные
действия↓).
Использовать препараты длительного действия.
Слайд 35

Немедекаментозное лечение: 1. Диета: ограничение NaCI (менее 6 гр, но не

Немедекаментозное лечение:

1. Диета:
ограничение NaCI (менее 6 гр, но не меньше 1-2 гр);
снижение

приема углеводов и жиров (снижение массы тела);
увеличение приема калия;
отказ от курения;
отказ/ограничение приема алкоголя.
2. Физическая активность. Регулярные, умеренные физические нагрузки (ходьба, бег, велосипедные прогулки) на 20-50% снижает риск развития и стабилизации АГ в сравнении с гиподинамией. Физические тренировки снижают ЧСС в покое и уменьшают уровень катехоламинов в плазме крови.
3. Релаксационная терапия - психотерапия, аутогенная тренировка, злектросон, акупунктура и др.
Слайд 36

Слайд 37

Схема регуляции САД (упрощено) ОЦК: Натрий Минералокортикоиды Атриопептид АД = МОК

Схема регуляции САД (упрощено)

ОЦК:
Натрий
Минералокортикоиды
Атриопептид

АД = МОК х ОПС

Сердечные

факторы:

Нейрогенные факторы

Местные факторы
ауторегуляции (рН,
гипоксия, лактат и др.)

Вазоконстрикторы: Вазодилятаторы:
Ангиотензин II Простагландины
Катехоламины Кинины
Эндотелин Оксид азота

Гуморальные факторы

Вазоконстрикторные Вазодилятаторные
влияние катехоламинов влияние катехоламинов
на α-адренорецепторы на β-адренорецепторы

Слайд 38

РОЛЬ ИНСУЛИНА В ПАТОГЕНЕЗЕ АГ 1. Стимулирует реабсорбцию Nа в проксимальных

РОЛЬ ИНСУЛИНА В ПАТОГЕНЕЗЕ АГ

1. Стимулирует реабсорбцию Nа в проксимальных извитых

канальцах нефрона.
2. Потенцирует эффекты катехоламинов.
3. Оказывает митогенное действие, способствуя гиперплазии гладких миоцитов артериол и их повышенной сократимости
4. Способствует увеличению концентрации Са2+ внутри мышечных клеток сосудов, что повышает базальный тонус артериол.
Слайд 39

ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ IV. НЕЙРОГЕННЫЕ (мозговые, центральные) наблюдаются при: опухолях, травмах

ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ

IV. НЕЙРОГЕННЫЕ (мозговые, центральные) наблюдаются при:
опухолях, травмах головного мозга;
кровоизлияниях

в головной мозг;
повышении внутричерепного давления;
бульбарных полиомиелитах, арахноидитах и др.
V. МЕДИКОМЕНТОЗНЫЕ (ятрогенные):
глюкокортикостероиды;
эритропоэтин;
противозачаточные гормоносодержащие препараты;
циклоспорин.
Слайд 40

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ У лиц молодого и среднего

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
У лиц молодого и среднего возраста

необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. ст. Это относится и к больным с сахарным диабетом.
У лиц пожилого возраста добиваться снижения АД до уровня 140/90 мм рт. ст. Однако, нужно помнить, что чрезмерное снижение АД может привести к гипоперфузии – головного мозга (инсульт), сердце (стенокардия, инфаркт), почек (почечная недостаточность).
Цель терапии АГ – не только снижение АД↑, но так же защита органов мишеней (головной мозг, сердце, почки, сетчатки глаза), устранение факторов риска (курение, избыточный вес, гиподинамика и др.).
План лечения АГ включает немедикаментозную терапию и лекарственные средства.
Слайд 41

Немедикаментозное лечение: 1. Диета: ограничение NаСl (менее 6 гр, но не

Немедикаментозное лечение:

1. Диета:
ограничение NаСl (менее 6 гр, но не меньше

1-2 гр);
снижение приема углеводов и жиров (снижение массы тела);
увеличение приема калия;
отказ от курения;
отказ/ограничение приема алкоголя.
2. Физическая активность. Регулярные, умеренные физические нагрузки (ходьба, бег, велосипедные прогулки) на 20-50% снижает риск развития и стабилизации АГ в сравнении с гиподинамией. Физические тренировки снижают ЧСС в покое и уменьшают уровень катехоламинов в плазме крови.
3. Релаксационная терапия – психотерапия, аутогенная тренировка, электросон, акупунктура и др.
Слайд 42

Медикаментозное лечение 1. Диуретики: тиазидные; антогонисты альдостерона. 2. Симпатолитики: α2-адреностимуляторы центрального

Медикаментозное лечение

1. Диуретики:
тиазидные;
антогонисты альдостерона.
2. Симпатолитики:
α2-адреностимуляторы центрального действия;
периферические α1-адреноблокаторы;
β-адреноблокаторы;
α-β-адреноблокаторы.
3. Вазодилятаторы:
антогониты кальция;
прямые

вазодилятаторы.
4. Антогонисты ренин-ангиотензиновой системы:
ингибиторы АПФ;
антогонисты рецепторов ангиотензина II.
При проведение терапии АГ необходимо придерживаться трех положений:
Начинать лечение с малых доз лекарственных препаратов.
Применять комбинированную терапию (эффективность↑, побочные действия↓).
Использовать препараты длительного действия.
Слайд 43

Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (1) I. Аварийная – развивается сразу после

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (1)

I. Аварийная – развивается сразу после повышения

нагрузки на сердце:
ударный объем – УО (систолический объем - СО) ↓;
минутный объем сердца – МОС (сердечный выброс - СВ) ↓;
АД↓
повышение нагрузки на единицу мышечной массы и возрастание интенсивности функционирования структуры (ИФС)
интенсивность потребления О2 миокардом ↑;
активность ресинтеза АТФ↓; АМФ↑, АДФ↑;
гликоген ↓, креатинфосфат↓;
интенсивность гликолиза↑ (лактат↑);
содержание в миоците Nа↑, Са↑, К↓;
Слайд 50

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (1) синтез РНК↑, белков↑, нуклеиновых кислот↑; гипертрофия

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (1)

синтез РНК↑, белков↑, нуклеиновых кислот↑;
гипертрофия митохондрий,

увеличение их количества; результат
в миоцитах тяжелых цепей миозина ↑ (обладают активации
АТФазной активностью); генетического
активность ресинтеза АТФ ↑; аппарата
масса миоцита ↑, количество в них органелл↑; миоцита
гипертрофия и гиперплазия нервных и сосудистых
структур миокарда
Аварийная стадия характеризуется выраженными патологическими изменениями в миокарде, проявлениями острой сердечной недостаточности в сочетании с мобилизацией резервов сердечной мышцы и организма в целом. В среднем она длится неделю и завершается увеличением массы миокарда (на 30-70%) за счет усиленного синтеза белков.
Слайд 51

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (2) II. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (2)

II. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции:
гипертрофия

завершена – масса миоцитов увеличивается в 1,5-3,0 раза (критическая масса гипертрофированного сердца ≈500 гр);
нервные и сосудистые структуры адаптированы к возросшей массе миоцитов;
концентрация гликогена, креатинфосфат – норма;
синтез и утилизация АТФ соответствуют нормальным величинам;
интенсивность потребления О2 миокардом не отличается от нормы;
активность Са-активируемой АТФзы ↑ (стабилизация обмена Са в миоците);
содержание Nа и К в миоците вернулось к исходным значениям;
ИФС – нормализуется;
УО, МОС, АД – норма.
Следовательно, стадия завершившейся гипертрофии позволяет сердечной мышце приспособиться к новым (возросшим) нагрузкам и длительное время их компенсировать!
Слайд 52

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (3) III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (3)

III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.


Она характеризуется значительными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, постепенно возникающими и усиливающимися в энергообразующих и сократительных элементах миоцитов. Это в конечном итоге приводит к гибели части кардиомиоцитов, разрастанию соединительной ткани, нарушению процессов расслабления и сокращения мышечных клеток сердца и формированию хронической сердечной недостаточности (УО↓, МОС↓, АД↓).
Динамика развития данной стадии, степень ее выраженности определяется рядом положений:
особенностями (структурными, метаболическими, функциональными) гипертрофированного сердца;
дальнейшим прогрессированием основного заболевания, вызвавшего поражение сердца (миоарда);
появлением (наличием) провоцирующих факторов.
Слайд 53

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА 1. Относительно

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА

1. Относительно недостаточное

кровоснабжение миокарда:
отставание ангиогенеза от темпов увеличения массы миокарда;
сдавление внутримиокардиальных артерий в диастолу при повышении конечного диастолического давления в полостях сердца;
преходящая систолическая компрессия эпикардиальных артерий мышечными мостиками;
образование в миокарде околососудистых соединительнотканных муфт.
2. Относительно неадекватная потребностям миоцита работа мембранных рецепторов, ионных каналов (насосов):
отставание увеличения поверхности (плазмолемы) кардиомиоцита от скорости нарастания его массы;
Слайд 54

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА 3. Относительная

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА

3. Относительная недостаточность

энергообмена кардиомиоцита:
относительная недостаточность количества митохондрий на единицу площади клетки;
см. п. 1.
4. Относительная недостаточность пластических процессов кардиомиоцита:
отставание увеличения объема ядра от скорости наращивания массы клетки;
см. п. 1.
5. Относительная неустойчивость ионного гомеостаза кардиомиоцита (относительное увеличение ионов Nа и Са, при относительной потери К):
см. п. 2, п. 3.
Слайд 55

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА 6. Относительная

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА

6. Относительная

дискоординация между процессами сокращения и расслабления кардиомиоцитов (образование отдельных контрактур миоцитов):
относительная недостаточность роста тубулярной системы и саркоплазматического ретикулюма;
см. п. 2, п. 5.
7. Относительная недостаточность регуляторного обеспечения функции клетки (деафферентация сердца):
отставание роста симпатических волокон от роста массы миоцита;
снижение количества и чувствительности рецепторов к катехоламинам (см п. 2);
снижение концентрации норадреналинов в миокарде.
Слайд 56

ТЕРМИНЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РАБОТУ СЕРДЦА (насосную функцию)

ТЕРМИНЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РАБОТУ СЕРДЦА (насосную функцию)

Слайд 57

ТЕРМИНЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РАБОТУ СЕРДЦА (насосную функцию) продолжение

ТЕРМИНЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РАБОТУ СЕРДЦА (насосную функцию) продолжение

- Предыдущая
Лейкоцитозы и лейкопении
Следующая -
Патофизиология внешнего дыхания

Похожие презентации

Роль показателей в реализации статистических методов изучения правонарушений
Разработка гастрономического тура выходного дня в Таджикистане
Vorbereitung für die kontrollarbeit (2)
Экономические показатели предприятия
Артикуляционный отдел
Современная деревянная архитектура и традиции
Микрофлора организма человека
«Практика применения вывозных таможенных пошлин (на примере нефти сырой и нефтепродуктов» Выполнили студенты 3 курса Гр.
Культура Месопотамии
Место и роль динамической метеорологии
Трансформатор для дуговой электросварки
Спеціалізований туризм. Екстремальний туризм
ПОДГОТОВКА К ПЕДАГОГИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ В ММА им. И.М. Сеченова
Школьный кошелек. Оплата питания в школе без проблем
История футбола
Презентация Соление рыбы. Мороженная рыба.
выполнил: студентка 13 гр. филологич.фак-та Савинова Татьяна проверил: Шереметьева О. А.
Всемирное наследие в России
Файлы
Наноэлектроника. Физические основы. Методы формирования наноразмерных структур. Перенос носителей заряда
Пословицы и поговорки как выражение народной мудрости
НАДЕЛЕНИЕ ОРГАНОВ МЕСТНОГО САМОУПРАВЛЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫМИ ГОСУДАРСТВЕННЫМИ ПОЛНОМОЧИЯМИ
Мышечная ткань
Тренер в Зеленограде. Самбо. Дзюдо. Джиу-джитсу. ММА. Бокс. Художественная гимнастика. Самооборона. Йога
Любовь
Об особенностях финансовой поддержки экспорта услуг Подготовил Ивантей М. группа Т-093
Презентация "Оборудование предприятий" - скачать презентации по Экономике
Жизнь средневекового человека
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть