Содержание
- 2. Термин «воспаление» происходит от латинского слова inflammatio, от греческого слова phlogosis, что условно означает «воспламенение», «жар».
- 3. ВОСПАЛЕНИЕ – это стереотипный, эволюционно сложившийся ответ организма как целого, развивающийся в виде типового патологического процесса
- 5. Воспаление не местный, а «местнотекущий» процесс, формируемый всем организмом (И.И. Мечников)
- 6. Аутохтонность
- 7. СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ Альтерация (повреждение) Экссудация с расстройством микроциркуляции Пролиферация элементов соединительной ткани
- 8. флогогенный агент альтерация пролиферация экссудация
- 9. СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ I. Стадия – Альтерации (повреждение) а) первичная; б) вторичная. II. Стадия – Экссудации
- 10. в) маргинация (margo - край) (краевое стояние) и эмиграция лейкоцитов; г) внесосудистые процессы: 1 – хемотаксис
- 12. пп повреждение мембран первичная альтерация вторичная альтерация флогогенный агент клеток лизосом митохондрий базальной мембраны сосудов м
- 13. ГУМОРАЛЬНЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ АГЕНТЫ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ. Гуморальные агенты: активные формы кислорода; оксид азота – выделяется макрофагами
- 14. катионные антибиотические белки – действуют до развития ацидоза (ранняя стадия бактерицидного и цитостатического эффекта). К ним
- 15. Клеточные агенты (особенно важны при гиперэргических реакциях замедленного типа): нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз; клеточно-опосредованная цитотоксичность (антителозависимая
- 16. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ Увеличение интенсивности обменных процессов (2-3 часа – «пожар» обмена) Нарушение обмена
- 17. Динамика развития воспаления связана с образованием и высвобождением его медиаторов. Медиаторы воспаления – это химические вещества,
- 18. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЮТ: 1. Боль 2. Действие на сосуды: а) изменения тонуса сосудов, б) изменение проницаемости
- 19. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ КЛЕТОЧНЫЕ накопленные (имеющиеся, преформированные) система комплемента калликреин-кининовая система свертывающая система фибринолитическая система (ССПК –
- 20. КОМПЛЕМЕНТ КИНИНЫ ФИБРИНОЛИЗ ФИБРИНО- ОБРАЗОВАНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВМК ППК XI XII ПРОТЕОЛИЗ КОНТАКТ С ПОЛИ- АНИОНАМИ И
- 21. пп повреждение мембран первичная альтерация вторичная альтерация флогогенный агент клеток лизосом митохондрий базальной мембраны сосудов м
- 22. ХЕМОТАКСИС ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОС- ТИ СОСУДОВ РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУ- ЛЯЦИИ АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК, ТРОМБОЗ,КРАЕВОЕ СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ЭКССУДАЦИЯ ОТЕК ЭМИГРАЦИЯ
- 23. СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ I. Кратковременный спазм артериол Нейрогенный механизм (вазоконстрикция – катехоламины↑) II.
- 24. СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ III. Диффузная «капиллярная» гиперемия (смешанная гиперемия, воспалительная дилатация капилляров) Дестабилизация
- 26. ИНФИЛЬТРАЦИЯ ФАГОЦИТАМИ ЭКЗОЦИТОЗ КОНТАКТНЫЙ ЛИЗИС ГЕНЕРАЦИЯ ЭНДОГЕННЫХ ОКИСЛИТЕЛЕЙ МЕДИАТОРЫ II ПОРЯДКА ПРОЛИФЕРАЦИЯ ПВМ ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ, ПОЛИАМИНЫ,
- 28. В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления Защитная теория
- 29. Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показали динамически
- 30. Нервно-трофическая теория Самуэля (1873) и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (1924), согласно которой первичным
- 31. РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ (ТИПЫ) СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ I тип – ранняя преходящая фаза – развивается до
- 32. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ
- 34. Схема активации системы комплемента
- 36. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ II
- 38. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ I. Отграничение (изолирование) воспалительного очага от остального организма. Осуществляется путем: замедления и/или остановки
- 39. Три основные положения. Определяющие ответ организма как целого на любое повреждение (в том числе и воспаление):
- 40. ІІ. При значительных нарушениях местного гомеостаза и(или) несостоятельности местных защитных механизмов возникают изменения в функционировании ряда
- 41. Согласно второму положению - любое повреждение, сопровождающееся заметным нарушением местного гомеостаза, вызывает и ряд сложных системных
- 42. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ (ООФ) ООФ – ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ КОМПЛЕКС МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ РЕАКЦИЙ (ИЗМЕНЕНИЙ) ОРГАНИЗМА ОПОСРЕДУЕМЫХ
- 43. ООФ формируется немедленно, вслед за повреждением и тесно связан с механизмами и участниками местного очага воспаления
- 44. Клетки, участники воспаления: лейкоциты, эндотелиоциты, клетки соединительной ткани и др. выделяют медиаторы воспаления → цитокины →
- 45. Цель ООФ Представить информацию (сигнализировать) об агрессии (повреждении) другим органам и системам организма; Интенсифицировать использование энергии
- 46. СХЕМА ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ МАКРОФАГ Местный очаг повреждения ТРАВМА ШОК ВОСПАЛЕНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ и
- 47. Начальные, общие, неспецифические признаки (симптомы) ООФ (воспаление, травмы, злокачественные опухоли, инфекционные процессы и др.) Общая слабость,
- 48. БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ с-реактивный белок амилоид А и Р α1-кислый гликопротеин α2-макроглобулин гаптоглобин церулоплазмин антигемофильный глобулин
- 49. ПО ВРЕМЕНИ И СТЕПЕНИ РЕАГИРОВАНИЯ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА ТРИ ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ: Очень
- 50. СВОЙСТВА(функции) БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ АНТИОКСИДАНТНЫЕ церулоплазмин, амилоид, СРБ, α2-макроглобулин АНТИМИКРОБНЫЕ СРБ, лактоферрин, факторы комплемента РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОСТАЗА
- 51. Лихорадка — эволюционно сформированная типовая преимущественно защитно-приспособительная реакция на пирогены, характеризующаяся повышением температуры тела вследствии временной
- 52. Механизмы действия пирогенов (на примере ИЛ-1) Макрофаг Полиморфно-ядерные лейкоциты Лимфоцит Липополисахариды (ЛПС) мозжечок гипо- таламус Смещение
- 53. Гипертермия – ПРОЯВЛЕНИЯ: высокая температура тела обезвоживание и обессоливание нарушение микроциркуляции (следствие сгущения крови) гипоксия это
- 54. ІІІ. При чрезмерном воздействии патогена, его чрезвычайной силе (особенно на фоне недостаточности механизмов защиты) этиологический фактор,
- 55. Синдром системного воспалительного ответа – в 10% наблюдений - обширная травма, значительная кровопотеря, тяжелые, обширные ожоги,
- 56. СХЕМА ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ МАКРОФАГ Местный очаг повреждения ТРАВМА ШОК ВОСПАЛЕНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ и
- 57. ССВО → синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – нарушения микроциркуляции, острый респираторный дистресс-синдром, печеночная и почечная недостаточность,
- 58. Особенности поддержания температурного гомеостаза у детей Широко распространено мнение – лихорадка у доношенных, а особенно у
- 59. В течение первых недель после рождения температура тела ребенка поддерживается за счет: большей интенсивности недрожательного термогенеза
- 60. Недрожательный термогенез – его большая интенсивность объясняется высокой, постоянной тонической мышечной активностью, что повышает порог дрожательного
- 61. Дрожь у новорожденных появляется только при предельных переохлаждениях Наиболее мощным источником эндогенного тепла в этом периоде
- 62. Бурая окраска – обильное кровоснабжение + большое количество митохондрий (железа↑↑↑) Клетки бурого жира содержат белок (термогенин)
- 63. В надпочечнике ребенка до 3-4 месяцев жизни преобладает синтез норадреналина Отсюда, из органа Цукеркандля и надпочечника
- 64. Следовательно, механизм температурной адаптации у данных детей довольно таки мощный, но, задачи, стоящие перед ними, особенно
- 65. Сложность задач объясняется следующим: 1. С точки зрения технологии терморегуляции, малый размер новорожденного является недостатком. Соотношение
- 66. 2. Изолирующая прослойка жира поверхностного слоя тела значительно тоньше, по сравнению со старшими возрастными группами. Поэтому,
- 67. Это создает большие проблемы с терморегуляцией. Таким образом, для того, чтобы решить выше перечисленные проблемы, т.е.
- 68. Клетки белой крови новорожденных выделяют эндогенные пирогены (ИЛ-1,6, ФНО) и отвечают на них истинной лихорадкой, но
- 69. Можно сказать, что лихорадка для детей этой возрастной группы более расточительное мероприятие, чем для взрослых Отсюда:
- 70. Исходы острого экссудативно-деструктивного воспаления (ЭДВ) Выздоровление: полное неполное (образование рубцов) 2. Формирование синдрома системного воспалительного ответа
- 71. ПРИЧИНЫ (условия) формирования хронического экссудативно-деструктивного воспаления (ХЭДВ) I. Факторы, снижающие реактивность организма: Гипо- и авитоминозы, другие
- 72. Всё это способствуют продолжению альтерации и экссудации на фоне развернувшихся процессов пролиферации Сочетание волнообразных альтеративно-экссудативных явлений
- 73. Мононуклеарно-инфильтративное воспаление (МИВ)-первичное хроническое воспаление МИВ имеет первоначально хронический тип и лежит в основе множества заболеваний:
- 74. ПРИЧИНЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ МИВ (мононуклеарно-инфильтративного воспаления) Продолжительный жизненный цикл макрофагов. Постоянная стимуляция макрофагов лимфоцитами, ИК, эндотоксинами
- 75. Характеристика (особенности МИВ) В очаге повреждения отмечается накопление (инфильтрация) и длительное функционирование макрофагов и лимфоцитов (аутоиммунная
- 76. 3. Макрофаги пролиферируют в очаге воспаления. Цитокины, синтезируемые при макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации взаимно активируют эти два вида
- 78. 4. Кроме того, данные цитокины способствуют: преобразованию макрофагов в эпителиоидные клетки и их слиянию в гигантские,
- 79. 7. Длительное присутствие в очаге воспаления сенсибилизированных лимфоцитов позволяет им: претерпеть клональную пролиферацию (т.е. создать эффекторный
- 80. В результате этого, при МИВ наблюдаются: полости , окруженные пиогенными капсулами- абсцессы рубцы нарушения органной микроархитектуры
- 81. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ Эмбрион Альтерация – преобладает. Фагоцитоз – выполняет формообразовательную функцию. Сосудистый компонент –
- 82. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ Новорожденный начальный период грудного Специфическое морфологическое оформление инфекции. Недостаточность сосудистого компонента –
- 83. Положительное значение лихорадки Способствует усилению обмена веществ, накоплению энергетических ресурсов за счет усиления окислительного фосфорилирования –
- 84. Отрицательное значение лихорадки Глубокие нарушения функции всех органов и систем Доставляет больному страдания Неблагоприятно влияет на
- 85. Неинфекционные лихорадки у детей 1. Молочная лихорадка – в материнском молоке (особенно молозиве) много лейкоцитов При
- 86. Абсолюные показания лечения лихорадки Температура – 40 при наличии: Возраст от 6 мес до 3 лет
- 87. Относительные показания Температура – 39-40 Возраст до 5 лет Неврологические острые заболевания
- 89. Скачать презентацию