Патология фагоцитоза

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Патология фагоцитоза

Содержание

2. Фагоцитоз – это процесс поглощения и переваривания клеткой различных агентов (частиц), которые являются или становятся инородными
3. Фагоцитарная теория изложена И.И.Мечниковым в 1883 г. в работе «Исследования о внутриклеточном пищеварении у беспозвоночных»
4. Клеточные факторы защиты:
5. Фагоциты: микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) макрофаги (моноциты костного мозга и крови, свободные и фиксированные макрофаги тканей)
6. Стадии фагоцитоза: 1. стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза 2. стадия аттракции (опсонизация, распознавание и прикрепление
12. Недостаточность фагоцитоза По механизму возникновения недостаточность фагоцитоза можно объединить в несколько групп: 1) обусловлена недостаточной активностью
13. Патология фагоцитоза 1. Нарушения собственно системы фагоцитов: при снижении количества фагоцитов; при нарушении зрелости фагоцитов; нарушение
14. Патология фагоцитоза 2) обусловлена недостаточной активностью ферментов фагоцитов и чаще проявляются нарушением бактерицидной активности (недостаточность миелопероксидазы,
15. Патология фагоцитоза 3) нарушение спонтанной и индуцированной подвижности (хемотаксиса) фагоцитов, вызванное дефектами структуры сократительных белков (актинов)
16. Патология фагоцитоза 4) Нарушение систем опсонизации. Имеет место при недостатке веществ, которые выполняют функцию опсонинов (при
17. Патология фагоцитоза 5) Нарушение фагоцитоза, связанные с объектом фагоцитоза. Ряд объектов фагоцитоза (напр., микобактерии туберкулеза, частицы
18. Болезни возникающие при недостаточности фагоцитоза Хронические гранулематозы Миелопероксидаза Синдром Чедиака-Хигаси
19. Хроническая гранулематозная болезнь: этиология и патогенез
20. Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) является наследственным заболеванием, характеризующимся неспособ-ностью фагоцитов производить перекись водорода и другие окислительные
21. Процесс фагоцитоза становится незавершенным и не обеспечивает развития высокоэффективных механизмов неспецифической резистентности. Морфология нейтрофилов и моноцитов
22. Фагоциты при ХГБ могут нормально мигрировать в очаги инфекции, поглощать возбудители инфекции и даже выделять в
23. Первая — наиболее часто встречающаяся — является рецессивно наследуемым, сцепленым с Х-хромосомой страданием. Болеют мальчики в
24. Дети с хронической гранулематозной болезнью (ХГБ) при рождении обычно здоровы. Затем, на протяжении первых месяцев жизни,
25. При ХГБ чаще всего очаги инфекции расположены в коже, легких, лимфатических узлах, печени, костях, а иногда
26. У больных ХГБ часто наблюдается рецидивирующая пневмония. Почти 50% случаев пневмонии вызваны грибами или другими микроорганизмами.
27. У больных ХГБ также бывают абсцессы печени. Стафилококки являются причиной абсцесса печени примерно в 90% случаев,
28. Остеомиелит часто поражает мелкие кости кистей рук и стоп ног, однако может поражать позвоночник, особенно при
29. В 75-100% случаев развивается гнойный лимфаденит с преимущественным поражением шейных и подмышечных лимфатических узлов
30. Точным методом выявления ХГБ является измерение выработки перекиси водорода фагоцитами. Кроме того, используется тест гистохимического восстановления
31. Для лечения инфекций при ХГБ используют противобактериальные и противогрибковые антибиотики. Гранулемы могут образоваться и без явной
32. 12-летний мальчик был госпитализирован из-за лихорадки, озноба, потливости, кашля, тошноты и рвоты. Выявлена лихорадка, тахикардия, диффузные
33. Миелопероксидаза Самое распространенное из нарушений функции нейтрофилов - недостаточность миелопероксидазы. Заболевание наследуется аутосомно- рецессивно. Распространенность его
34. Синдром Чедиака-Хигаси Синдром Чедиака-Хигаси - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся частыми инфекциями различной этиологии. Характеризуется нарушением развития
35. Синдром Чедиака-Хигаси
37. Скачать презентацию

Слайд 2

Фагоцитоз – это процесс поглощения и переваривания клеткой различных агентов (частиц),

которые являются или становятся инородными для всего организма или отдельных его частей.

Слайд 3

Фагоцитарная теория изложена И.И.Мечниковым в 1883 г. в работе «Исследования о

внутриклеточном пищеварении у беспозвоночных»

Слайд 4

Клеточные факторы защиты:

Слайд 5

Фагоциты:
микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы)
макрофаги (моноциты костного мозга и крови,

свободные и фиксированные макрофаги тканей)
Объект фагоцитоза:
0,5 – 50 мкм – истинный фагоцитоз
≤ 0,01 мкм - ультрафагоцитоз
≤ 0,001 мкм - пиноцитоз

Слайд 6

Стадии фагоцитоза:
1. стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза
2. стадия аттракции (опсонизация,

распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза)
3. стадия поглощения
4. стадия киллинга и переваривания

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Недостаточность фагоцитоза
По механизму возникновения недостаточность фагоцитоза можно объединить в несколько групп:

1) обусловлена недостаточной активностью ферментов фагоцитов и чаще проявляются нарушением бактерицидной активности (недостаточность миелопероксидазы, ферментов гексозомонофосфатного цикла, образования перекиси).

Слайд 13

Патология фагоцитоза
1. Нарушения собственно системы фагоцитов:
при снижении количества фагоцитов;
при

нарушении зрелости фагоцитов;
нарушение подвижности фагоцитов (имеет место при синдроме «ленивых лейкоцитов»);
нарушение энергообеспечения клеток ;
при синдроме Чедиака-Хигаши (нарушена система микротрубочек);
нарушение адгезивности фагоцитов (при врожденной или приобретенной патологии рецепторов фагоцитов к Ig и компонентам комплемента).

Слайд 14

Патология фагоцитоза
2) обусловлена недостаточной активностью ферментов фагоцитов и чаще проявляются нарушением

бактерицидной активности (недостаточность миелопероксидазы, ферментов гексозомонофосфатного цикла, образования перекиси).

Слайд 15

Патология фагоцитоза
3) нарушение спонтанной и индуцированной подвижности (хемотаксиса) фагоцитов, вызванное дефектами

структуры сократительных белков (актинов) или структур, воспринимающих и реализующих хемотаксические сигналы.

Слайд 16

Патология фагоцитоза
4) Нарушение систем опсонизации.
Имеет место при недостатке веществ,

которые выполняют функцию опсонинов (при иммунодефицитах, нарушении системы комплемента, пропердина и т.д.)

Слайд 17

Патология фагоцитоза
5) Нарушение фагоцитоза, связанные с объектом фагоцитоза.
Ряд объектов фагоцитоза

(напр., микобактерии туберкулеза, частицы пыли) не могут быть переварены фагоцитами в силу наличия у этих объектов защитных механизмов против систем фагоцитов (у микобактерии туберкулеза), либо вследствие отсутствия у фагоцитов соответствую-щих механизмов обезвреживания (напр. для частиц пыли).
В результате этого, фагоциты начинают выбрасывать лизосомальные ферменты в очаг пребывания патогенных агентов, что приводит к развитию очага хронического воспаления, стимуляции фибробластов и развитию склероза.

Слайд 18

Болезни возникающие при недостаточности фагоцитоза
Хронические гранулематозы
Миелопероксидаза
Синдром Чедиака-Хигаси

Слайд 19

Хроническая гранулематозная болезнь: этиология и патогенез

Слайд 20

Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) является наследственным заболеванием, характеризующимся неспособ-ностью фагоцитов производить

перекись водорода и другие окислительные вещ-ва для уничтожения патогенных микроорганизмов. Это состояние также связано с чрезмерным скоплением иммунных клеток в агрегаты, называемые гранулемами, в местах инфекции.

Слайд 21

Процесс фагоцитоза становится незавершенным и не обеспечивает развития высокоэффективных механизмов неспецифической

резистентности.
Морфология нейтрофилов и моноцитов не изменяется, специфический гуморальный и клеточный иммунитет остается в норме.

Слайд 22

Фагоциты при ХГБ могут нормально мигрировать в очаги инфекции, поглощать возбудители

инфекции и даже выделять в фагосомы переваривающие ферменты, другие противо-микробные вещества, однако у них отсутствует механизм продукции перекиси водорода и других окислителей.
Этот дефект защиты от инфекций относится только к некоторым бактериям и грибам.
У больных ХГД имеется нормальный иммунитет к большинству вирусов.
Больные ХГД вырабатывают нормальные количества АТ обычных типов.

Слайд 23

Первая — наиболее часто встречающаяся — является рецессивно наследуемым, сцепленым с

Х-хромосомой страданием.
Болеют мальчики в раннем детском возрасте, заболевание протекает, как правило, тяжело. Носителем патологического гена являются женщины.

Вторая форма встречается редко, связана с аутосомно-рецессивным типом наследования. Болеют представители обоего пола. Патогенез заболевания связан с резко сниженной активностью ферментов гексозомонофосфатного шунта -? уменьшение продукции перекиси водорода ? сниженный бактерицидный эффект лейкоцитов.

Формы Хронической Гранулематозной Болезни

Слайд 24

Дети с хронической гранулематозной болезнью (ХГБ) при рождении обычно здоровы. Затем,

на протяжении первых месяцев жизни, у них могут возникнуть рецидивирующие бактериальные или грибковые инфекции.
У больных ХГБ наблюдаются инфекционные процессы, вызванные только теми микробами, которые продуцируют каталазу:
Серации (Serratia marcescens)
Золотистый стафилококк
Кишечная палочка
Протей
Сальмонеллы
Грибы рода Candida

Слайд 25

При ХГБ чаще всего очаги инфекции расположены в коже, легких, лимфатических

узлах, печени, костях, а иногда и в головном мозге.
Формируются гранулемы, которые состоят из моноцитарных клеток, большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Хронический гнойно-продуктивный процесс сопровождается развитием рубцовой соединительной ткани.

Слайд 26

У больных ХГБ часто наблюдается рецидивирующая пневмония. Почти 50% случаев пневмонии

вызваны грибами или другими микроорганизмами.

Слайд 27

У больных ХГБ также бывают абсцессы печени. Стафилококки являются причиной абсцесса

печени примерно в 90% случаев, может образоваться уплотненный узел или гранулема и множественные мелкие абсцессы печени.

Слайд 28

Остеомиелит часто поражает мелкие кости кистей рук и стоп ног, однако

может поражать позвоночник, особенно при распространении инфекции из легких, например, вызванной грибом Aspergillus.

Слайд 29

В 75-100% случаев развивается гнойный лимфаденит с преимущественным поражением шейных и

подмышечных лимфатических узлов

Слайд 30

Точным методом выявления ХГБ является измерение выработки перекиси водорода фагоцитами.
Кроме

того, используется тест гистохимического восстановления нитросинего тетразолия (НСТ). Тест НСТ оценивают визуально: фагоциты, вырабатывающие окисляющие вещества, становятся синими, и их подсчитывают под микроскопом.
Наиболее точны, но менее доступны молекулярно-биологические методы диагностики с определением структурных дефектов соответствующих генов.

Слайд 31

Для лечения инфекций при ХГБ используют противобактериальные и противогрибковые антибиотики.
Гранулемы

могут образоваться и без явной инфекционной причины и привести к внезапной непроходимости мочевыводящих путей или кишечника у детей раннего возраста.

Слайд 32

12-летний мальчик был госпитализирован из-за лихорадки, озноба, потливости, кашля, тошноты и

рвоты. Выявлена лихорадка, тахикардия, диффузные хрипы в обоих легких. Обнаружена массивная лимфаденопатия в шейных, подмышечных, преаурикулярной области (А), паховых (В) лимфатических узлах. Из крови выделена культура золотистого стафилококка. Рентгенограмма грудной клетки (С) и компьютерная томография грудной клетки показали множественные двусторонние абсцессы в обоих легких. Тест НСТ и иммуноблоттинга выявили ХГБ.

Слайд 33

Миелопероксидаза
Самое распространенное из нарушений функции нейтрофилов - недостаточность миелопероксидазы. Заболевание наследуется

аутосомно- рецессивно. Распространенность его 1:2000.
В отсутствие других заболеваний (прежде всего - сахарного диабета) недостаточность миелопероксидазы не проявляется. Ее компенсируют прочие антимикробные системы фагоцитов, например, увеличивается образование перекиси водорода.
Бактерицидное действие нейтрофилов запаздывает, но не исчезает полностью.
Приобретенная недостаточность миелопероксидазы наблюдается при остром миелобластном лейкозе.

Слайд 34

Синдром Чедиака-Хигаси
Синдром Чедиака-Хигаси - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся частыми инфекциями различной

этиологии.
Характеризуется нарушением развития лейкоцитов со снижением пероксидазной активности.
Отмечается нарушение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, ослабление их бактерицидной активности вследствие замедления слияния лизосом с фагосомами.
Страдает также функция NK-лимфоцитов.
Отмечается частичный или полный альбинизм, светобоязнь, гипергидроз.

Слайд 35

Патология фагоцитоза

Содержание

Фагоцитоз – это процесс поглощения и переваривания клеткой различных агентов (частиц),

Фагоцитарная теория изложена И.И.Мечниковым в 1883 г. в работе «Исследования о

Клеточные факторы защиты:

Фагоциты: микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) макрофаги (моноциты костного мозга и крови,

Стадии фагоцитоза:1. стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза2. стадия аттракции (опсонизация,

Недостаточность фагоцитоза По механизму возникновения недостаточность фагоцитоза можно объединить в несколько групп:

Патология фагоцитоза1. Нарушения собственно системы фагоцитов: при снижении количества фагоцитов; при

Патология фагоцитоза2) обусловлена недостаточной активностью ферментов фагоцитов и чаще проявляются нарушением

Патология фагоцитоза3) нарушение спонтанной и индуцированной подвижности (хемотаксиса) фагоцитов, вызванное дефектами

Патология фагоцитоза4) Нарушение систем опсонизации. Имеет место при недостатке веществ,

Патология фагоцитоза5) Нарушение фагоцитоза, связанные с объектом фагоцитоза. Ряд объектов фагоцитоза

Болезни возникающие при недостаточности фагоцитоза Хронические гранулематозы Миелопероксидаза Синдром Чедиака-Хигаси