Патофизиология дыхания

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Патофизиология дыхания

Содержание

2. Функциональное назначение дыхательной системы – поддержание нормального газового состояния крови.
6. Внешнее дыхание – совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови О2 и
7. Тканевое (внутреннее) дыхание обеспечивает поглощение О2 клетками, его участие в метаболических процессах для получения энергии и
8. Эффективность внешнего дыхания зависит от 3-х взаимосвязанных процессов, совершающихся в легких: Вентиляции альвеол; Диффузии газов через
10. Средние величины парциального давления О2 и СО2 в воздухе и крови
11. Дыхательная недостаточность (ДН) - патологический процесс, развивающийся в результате нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается
13. Формы дыхательной недостаточности Гипоксемическая ДН (рО2 крови Гиперкапническая ДН (рСО2 > 45 мм рт. ст., гипоксемия)
14. Формы дыхательной недостаточности По темпу развития – острая и хроническая По степени компенсации: стадия компенсации (при
16. Патогенетическая классификация ДН I. ДН с преимущественным повреждением внелегочных механизмов: нарушения афферентной импульсации; нарушения центральной регуляции
17. Патогенетическая классификация ДН II. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов: обструкция дыхательных путей (инородные тела, бронхоспазм)
20. Нарушения внешнего дыхания (ВД) Одышка – нарушение ВД, характеризующееся изменением частоты, глубины дыхательных движений или длительности
25. Расстройства дыхания могут быть связаны с отклонениями афферентной регуляции ДЦ: Дефицит возбуждающей афферентации Избыток возбуждающей афферентации
26. Влияния афферентного звена Носоглотка – место очищения, согревания, увлажнения воздуха Механорецепторы носоглотки ---> стимуляция инспираторного отдела
27. Трахея, бронхи – в условиях нормы это слабая рефлексогенная зона В условиях патологии (трахеит, бронхит и
28. Бронхиолы, альвеолы – мощная рефлексогенная зона. Много БАР и МАР, имеются механорецепторы. МАР растяжения альвеол –
29. БАР – низкочувствительные, высокопороговые рецепторы а) БАР растяжения альвеол (работают в норме) – возбуждаются на высоте
30. Юкстакапиллярные рецепторы (J- рецепторы) – реагируют на увеличение объема интерстициальной жидкости (отек, пневмония, абсцессы), легочную венозную
31. Проприорецепторы мышц
32. Проприорецепторы мышц Возбуждаются при активации супраспинальных влияний с РФ ствола мозга ---> проприорецепторы мышц ---> активация
33. Хеморецепторы дуги аорты, каротидных синусов, продолговатого мозга – реагируют на ↓О2, ↑ Н+, ↑СО2 ---> гипер-
35. В регуляции дыхания также принимают участие: Импульсация с висцеральных рецепторов; Импульсация с кожных рецепторов; Влияния, исходящие
36. Нарушение первичных центров дыхания Патология КГМ (травмы, кровоизлияния, истерия, неврозы) Повреждение гипоталамических и других подкорковых центров
37. Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ Инспираторный отдел – первичные (ПИН) и вторичные (ВИН) инспираторные нейроны ПИН
38. Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ Экспираторный отдел первичные экспираторные нейроны (ПЭН) – играют роль антиинспираторных нейронов
39. Изменения центральной регуляции дыхания Изменения активности ДЦ могут быть обусловлены: Дефицитом афферентной импульсации; Избытком возбуждающей импульсации;
40. Нарушения эфферентного звена поражение высших отделов до С2 (перелом ныряльщика, огнестрельные ранения и др.) ---> остановка
41. Одышка
42. Одышки Инспираторная одышка – деструктивные, воспалительные изменения в гортани, трахеи, бронхах, инородные тела в верхних дыхательных
45. Недостаточность дыхания при поражении легких Обструктивная недостаточность ВД – при нарушении проходимости воздухоносных путей: попадание инородных
50. Недостаточность дыхания при поражении легких Рестриктивная недостаточность ВД – связана с нарушениями вентиляции вследствие: а) уменьшения
52. Рестриктивная недостаточность ВД а) ↓ дыхательной поверхности легких удаление сегмента, доли или всего легкого разрушение паренхимы
56. Тромбоэмболия легочной артерии
59. Тромбоэмболия легочной артерии
60. Патология альвеолярного дыхания (АД) АД – транспорт газов из полости альвеол в кровь и обратно (Р1
61. Механизмы нарушения АД Снижение разности давления газа (О2, СО2) во вдыхаемом воздухе и в крови
62. Механизмы нарушения АД Ограничение вентиляции альвеол Нарушение перфузии альвеол Сочетание названных нарушений : хроническая эмфизема бронхиальная
63. Механизмы нарушения АД Снижение площади газообмена Локальная патология в легких (пневмония, бронхоэктазы, туберкулез, резекция легких и
69. Недостаток внутрилегочного сурфактанта – первопричина респираторного дистресс-синдрома (РДС), являющегося завершающей фазой различных повреждений легких Время развития
73. Нарушение легочной перфузии Прекапиллярная легочная гипертензия, характеризующаяся ↑ сопротивления в мелких сосудах легочного ствола (спазм артериол,
74. Отек легких – патологическое состояние, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань или
79. Механизмы развития отека легких 1. ↑ гидродинамического давления в малом круге кровообращения (> 25-30 мм. рт.
80. 3. Гормональные нарушения а) ↑↑ активность S н.с. ? спазм периферических сосудов ? ↑ сопротивления работе
82. Клинические проявления отека легких Интерстициальный отек ? раздражение юкстакапиллярных рецепторов ? одышка типа тахипноэ Альвеолярный отек
83. Принципы терапии отека легких Симпатомиметики Спазмолитики Диуретики Разгрузка малого круга (жгуты на конечности, сидячее положение)
85. Скачать презентацию

Слайд 2

Функциональное назначение дыхательной системы – поддержание нормального газового состояния крови.

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Внешнее дыхание – совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное

содержание в крови О2 и СО2
В легких осуществляется 3 основных процесса:
вентиляция альвеол;
диффузия О2 и СО2 через альвеоло-капиллярную мембрану;
перфузия (протекание крови через легочные капилляры).

Слайд 7

Тканевое (внутреннее) дыхание обеспечивает поглощение О2 клетками, его участие в метаболических

процессах для получения энергии и выделение клетками СО2

Слайд 8

Эффективность внешнего дыхания зависит от 3-х взаимосвязанных процессов, совершающихся в легких:
Вентиляции

альвеол;
Диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;
Перфузии легких.

Слайд 9

Слайд 10

Средние величины парциального давления О2 и СО2 в воздухе и крови

Слайд 11

Дыхательная недостаточность (ДН) - патологический процесс, развивающийся в результате нарушения внешнего

дыхания,
при котором не обеспечивается нормальный газовый состав крови.

Слайд 12

Слайд 13

Формы дыхательной недостаточности
Гипоксемическая ДН (рО2 крови < 60 мм рт. ст.,

нормо- или гипокапния)
Гиперкапническая ДН (рСО2 > 45 мм рт. ст., гипоксемия)

Слайд 14

Формы дыхательной недостаточности
По темпу развития – острая и хроническая
По степени компенсации:
стадия

компенсации (при обычной физической нагрузке газовый состав крови нормальный, но наблюдается напряжение функциональных резервов);
стадия частичной компенсации (наблюдается гипоксемия на фоне нормокапнии);
стадия декомпенсации (имеется гипоксемия и гиперкапния).

Слайд 15

Слайд 16

Патогенетическая классификация ДН
I. ДН с преимущественным повреждением внелегочных механизмов:
нарушения афферентной импульсации;
нарушения

центральной регуляции дыхания (повреждение ДЦ);
нарушения нервно-мышечной передачи в дыхательных мышцах;
поражения системы крови;
нарушения кровообращения в малом круге.

Слайд 17

Патогенетическая классификация ДН
II. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:
обструкция дыхательных путей

(инородные тела, бронхоспазм) – обструктивный тип ДН
рестрикция (разрушение, ограничение) альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс и др.) – рестриктивный тип ДН
нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Нарушения внешнего дыхания (ВД)
Одышка – нарушение ВД, характеризующееся изменением частоты, глубины

дыхательных движений или длительности фаз вдоха и выдоха, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка воздуха.
Инспираторная одышка
Экспираторная одышка
Инспираторно-экспираторная (смешанная) одышка
Тахипноэ
Тахи-, гиперпноэ
Брадипноэ
Периодическое дыхание
Терминальное, агональное дыхание

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Расстройства дыхания могут быть связаны с отклонениями афферентной регуляции ДЦ:
Дефицит

возбуждающей афферентации
Избыток возбуждающей афферентации
Избыток тормозной афферентации

Слайд 26

Влияния афферентного звена
Носоглотка – место очищения, согревания, увлажнения воздуха
Механорецепторы носоглотки --->

стимуляция инспираторного отдела ДЦ ---> обеспечение уровня глубины дыхательных движений.
Выключение рецепторов (аденовирусные инфекции, аденоиды)
---> дыхание поверхностное ---> гипоксия (страдает ГМ)
---> ↓ уровня мозгового кровообращения ---> склеротические изменения
----> нарушения трофики ГМ
---> ↓ уровня функциональной активности вегетативных центров гипоталамуса --> вегетативная дистония

Слайд 27

Трахея, бронхи – в условиях нормы это слабая рефлексогенная зона
В

условиях патологии (трахеит, бронхит и др. воспалительные заболевания) → накапливаются БАВ → ↑ чувствительность рецепторов → стимуляция рецепторов → гипер- и тахипноэ.

Слайд 28

Бронхиолы, альвеолы – мощная рефлексогенная зона. Много БАР и МАР, имеются

механорецепторы.
МАР растяжения альвеол – высокочувствительные, низкопороговые рецепторы, расположенные в месте бифуркации бронхов и бронхиол.
По мере их растяжения ---> ↑ частота импульсации по n.vagus. Механизм лежит в основе тормозного рефлекса Геринга-Брейера, который в норме играет вспомогательную роль в смене вдоха выдохом.
В условиях патологии благодаря этому рефлексу возможно развитие инспираторной, экспираторной и смешанной одышек.

Слайд 29

БАР – низкочувствительные, высокопороговые рецепторы
а) БАР растяжения альвеол (работают в норме)

– возбуждаются на высоте вдоха и дают дополнительную стимуляцию ИН ДЦ.
б) БАР растяжения, работающие и в норме и при патологии
в) рецепторы спадения – возбуждаются при спадении альвеол (закупорка бронхов, ателектазы) ---> возбуждение ИН ДЦ ---> преждевременный обрыв вдоха ---> тахипноэ

Слайд 30

Юкстакапиллярные рецепторы (J- рецепторы) – реагируют на увеличение объема интерстициальной жидкости

(отек, пневмония, абсцессы), легочную венозную гипертензию ---> тахипноэ
Механорецепторы легочной паренхимы, плевры – раздражение при плевритах, пневмонии ---> тахипноэ

Слайд 31

Проприорецепторы мышц

Слайд 32

Проприорецепторы мышц
Возбуждаются при активации супраспинальных влияний с РФ ствола мозга --->

проприорецепторы мышц ---> активация моно- и полисинаптических рефлекторных дуг -----> тахипноэ

Слайд 33

Хеморецепторы дуги аорты, каротидных синусов, продолговатого мозга – реагируют на ↓О2,

↑ Н+, ↑СО2 ---> гипер- и тахипноэ при гипоксии, негазовом и газовом ацидозе.

Слайд 34

Слайд 35

В регуляции дыхания также принимают участие:
Импульсация с висцеральных рецепторов;
Импульсация с кожных

рецепторов;
Влияния, исходящие из КГМ.

Слайд 36

Нарушение первичных центров дыхания
Патология КГМ (травмы, кровоизлияния, истерия, неврозы)
Повреждение гипоталамических

и других подкорковых центров (диэнцефальная патология)
Повреждение мостовых центров
Повреждение ствола мозга
Патология ДЦ

Слайд 37

Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ
Инспираторный отдел – первичные (ПИН) и вторичные

(ВИН) инспираторные нейроны
ПИН – преимущественно в вентролатеральных структурах, самовозбуждаемы и задают исходный ритм дыхания. ПИН передают возбуждение на ВИН.
ВИН – расположены в более медиальных структурах. Их аксоны образуют нисходящие ретикуло-спинальные пути ---> α-МН
- С2-С4 ---> диафрагма
- Грудные сегменты ---> межреберные мышцы
Прямые пути функционируют в норме
Перекрестные – включаются при патологии (гипоксия)

Слайд 38

Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ
Экспираторный отдел
первичные экспираторные нейроны (ПЭН) – играют

роль антиинспираторных нейронов и тормозят ПИН
вторичные (ВЭН) – в норме не функционируют и обеспечивают иннервацию дополнительной выдыхательной мускулатуры, включающейся в акт дыхания при гипоксиях и асфикции.

Слайд 39

Изменения центральной регуляции дыхания
Изменения активности ДЦ могут быть обусловлены:
Дефицитом афферентной импульсации;
Избытком

возбуждающей импульсации;
Снижением возбудимости ДЦ (токсины, снотворные, наркотики, транквилизаторы и др.)
Локальная патология в структурах продолговатого мозга (воспаление, травма, ишемия, опухоль и др.);

Слайд 40

Нарушения эфферентного звена
поражение высших отделов до С2 (перелом ныряльщика, огнестрельные ранения

и др.) ---> остановка дыхания
поражения на уровне С4-Т ---> частичный паралич дыхания (всех или части межреберных мышц)
одностороннее поражение на уровне С1-С2 ---> восста-новление дыхания через 3-5 недель за счет функциони-рования перекрестных ретикуло-спинальных путей
локальные поражения МН СМ (опухоли, травмы, кровоизлияния, полиомиелит и др.)
поражения нервных проводников (невриты, травма, авитаминозы, демиелинизирующие заболевания и др.)
поражения нервно-мышечной передачи в дыхательных мышцах
кураре, ботулизм, миастения
судорожный синдром (эпилепсия, столбняк, медикаменты)
поражения дыхательных мышц (миозиты, при коллагенозах, миодистрофия, миопатии, авитаминоз Е и др.)

Слайд 41

Одышка

Слайд 42

Одышки
Инспираторная одышка – деструктивные, воспалительные изменения в гортани, трахеи, бронхах, инородные

тела в верхних дыхательных путях ---> ↑ времени растяжения альвеол.
Экспираторная одышка – при потере эластичности легочной ткани (эмфизема, у курильщиков, бронхиальная астма и др.)
Перерастяжение альвеол, затруднение выталкивания воздуха из альвеол ---> долго поддерживается высокая частота импульсации ---> препятствует развитию вдоха.

Слайд 43

Слайд 44

Слайд 45

Недостаточность дыхания при поражении легких
Обструктивная недостаточность ВД – при нарушении проходимости

воздухоносных путей:
попадание инородных предметов, рвотных масс в просвет дыхательных путей
воспалительный отек слизистой носа, гортани, трахеи, бронхов, гиперсекреция слизи
спазм мышц гортани (ларингоспазм), бронхов (аллергия), при действии фармакологических препаратов (гистамин, холиномиметики и др.)
сдавление стенок дыхательных путей извне (опухоли, заглоточный абсцесс и др.)

Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Слайд 50

Недостаточность дыхания при поражении легких
Рестриктивная недостаточность ВД – связана с нарушениями

вентиляции вследствие:
а) уменьшения дыхательной поверхности легких
б) уменьшением их растяжимости

Слайд 51

Слайд 52

Рестриктивная недостаточность ВД
а) ↓ дыхательной поверхности легких
удаление сегмента, доли или всего

легкого
разрушение паренхимы легкого при туберкулезе
Сдавление легочной ткани (пневмоторакс, плеврит и др.)
б) ↓ растяжимости, эластичности легких
пневмонии и застойные явления в легких ? сдавливают альвеолы
фиброз легких (хр. воспалительные заболевания, токсические поражения, пневмокониозы, эмфизема и др.)
дефицит сурфактанта (продуцируется альвеолоцитами, снижает поверхностное натяжение, препятствует спадению и способствует расправлению альвеол). Сурфактант легко разрушается при вдыхании сухого О2
у новорожденных (гиалиновый мембраноз) ---> асфиксия, гибель
при гипоксии и ацидозе

Слайд 53

Слайд 54

Слайд 55

Слайд 56

Тромбоэмболия легочной артерии

Слайд 57

Слайд 58

Слайд 59

Тромбоэмболия легочной артерии

Слайд 60

Патология альвеолярного дыхания (АД)
АД – транспорт газов из полости альвеол в

кровь и обратно
(Р1 - Р2) * S * α * К
Закон Фика = V диффузии газа = ---------------------------
d
где Р1 – Р2 – разность давления газа в воздухе и притекающей крови
S - площадь газообмена (40-120 м2)
α - коэффициент растворимости газа
K - коэффициент диффузии газа
d - толщина альвеолярной мембраны (0,3-2 мкм)
Поскольку растворимость в мембране СО2 в 20 раз больше, чем О2, то диффузионная способность для СО2 через мембрану в 20 раз выше !!

Слайд 61

Механизмы нарушения АД
Снижение разности давления газа (О2, СО2) во вдыхаемом воздухе

и в крови

Слайд 62

Механизмы нарушения АД
Ограничение вентиляции альвеол
Нарушение перфузии альвеол
Сочетание названных нарушений :
хроническая эмфизема
бронхиальная

астма
пневмосклероз

Слайд 63

Механизмы нарушения АД
Снижение площади газообмена
Локальная патология в легких (пневмония, бронхоэктазы, туберкулез,

резекция легких и др.)
Поражения плевры
Сердечная недостаточность
Отек легкого
Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом
При физической нагрузке
Анемия
Горная болезнь и др.
Резкое утолщение, изменение структуры альвеолярно-капиллярной мембраны (патологическое образование гиалиновых мембран в альвеолярном эпителии, утолщение интерстиция) --> альвеоло-капиллярный блок
При этом нарушается диффузия газов, если альвеоло-капиллярная мембрана изменена (см. выше)

Слайд 64

Слайд 65

Слайд 66

Слайд 67

Слайд 68

Слайд 69

Недостаток внутрилегочного сурфактанта – первопричина респираторного дистресс-синдрома (РДС), являющегося завершающей фазой

различных повреждений легких
Время развития РДС – от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора.

Слайд 70

Слайд 71

Слайд 72

Слайд 73

Нарушение легочной перфузии
Прекапиллярная легочная гипертензия, характеризующаяся ↑ сопротивления в мелких сосудах

легочного ствола (спазм артериол, сдавление или обтурация легочных сосудов, раздражение рецепторов легочных сосудов эмболом)
2. Посткапиллярная легочная гипертензия, обусловленная уменьшением оттока (сдавление легочных вен опухолью, при митральном стенозе, гипертонической болезни, левожелудочковой недостаточности)
3. Шунтирование легочного кровотока
(при пороках сердца)
4. Легочная гипотензия (при коллапсе и шоках)

Слайд 74

Отек легких – патологическое состояние, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого

русла в
интерстициальную ткань или в просвет альвеол.
интерстициальный отек – характеризуется развитием тахипноэ (из-за возбуждения юкстакапиллярных рецепторов)
альвеолярный отек → быстрое развитие асфикции → гибель больного

Слайд 75

Слайд 76

Слайд 77

Слайд 78

Слайд 79

Механизмы развития отека легких
1. ↑ гидродинамического давления в малом круге кровообращения

(> 25-30 мм. рт. ст.)
а) ↑ приток крови к легким
гипергидратационная гипертензия (переливание большого количества крови и жидкостей)
большая физическая нагрузка
б) нарушение оттока крови из сосудов малого круга
сердечная недостаточность (причина 20% отека легких)
тромбоз, эмболия
2. ↑ проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны
вдыхание токсических газов (пары органических и неорганических к-т, метан, фреон и др.)
↑ образование большого кол-ва БАВ (аллергия, воспаление)

Слайд 80

3. Гормональные нарушения
а) ↑↑ активность S н.с.
? спазм периферических сосудов

? ↑ сопротивления работе левого желудочка
? перераспределение крови – в сосуды малого круга устремляется на 30-40% больше крови
б) введение α-симпатомиметиков, β-адреноблокато-ров ? высвобождение гистамина, серотонина, кининов ? ↑ проницаемости мембраны
в) гиперальдостеронизм (задержка Na в тканях) ? ↑ гидрофильности тканей

Слайд 81

Слайд 82

Клинические проявления отека легких
Интерстициальный отек ? раздражение юкстакапиллярных рецепторов ? одышка

типа тахипноэ
Альвеолярный отек ? быстрое развитие асфикции
Жидкость смывает сурфактант ? при вдохе вспенивается жидкость под влиянием сурфактанта ? закупорка воздухоносных путей ? асфиксия
Спадение альвеол (сурфактант смыт !) ? участки ателектазов

Слайд 83

Патофизиология дыхания

Содержание

Функциональное назначение дыхательной системы – поддержание нормального газового состояния крови.

Внешнее дыхание – совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное

Тканевое (внутреннее) дыхание обеспечивает поглощение О2 клетками, его участие в метаболических

Эффективность внешнего дыхания зависит от 3-х взаимосвязанных процессов, совершающихся в легких:Вентиляции

Средние величины парциального давления О2 и СО2 в воздухе и крови

Дыхательная недостаточность (ДН) - патологический процесс, развивающийся в результате нарушения внешнего

Формы дыхательной недостаточностиГипоксемическая ДН (рО2 крови < 60 мм рт. ст.,

Формы дыхательной недостаточностиПо темпу развития – острая и хроническаяПо степени компенсации:стадия

Патогенетическая классификация ДН I. ДН с преимущественным повреждением внелегочных механизмов:нарушения афферентной импульсации;нарушения

Патогенетическая классификация ДН II. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:обструкция дыхательных путей

Нарушения внешнего дыхания (ВД) Одышка – нарушение ВД, характеризующееся изменением частоты, глубины

Расстройства дыхания могут быть связаны с отклонениями афферентной регуляции ДЦ: Дефицит

Влияния афферентного звена Носоглотка – место очищения, согревания, увлажнения воздухаМеханорецепторы носоглотки --->

Трахея, бронхи – в условиях нормы это слабая рефлексогенная зона В

Бронхиолы, альвеолы – мощная рефлексогенная зона. Много БАР и МАР, имеются

БАР – низкочувствительные, высокопороговые рецепторыа) БАР растяжения альвеол (работают в норме)

Юкстакапиллярные рецепторы (J- рецепторы) – реагируют на увеличение объема интерстициальной жидкости

Проприорецепторы мышц

Проприорецепторы мышц Возбуждаются при активации супраспинальных влияний с РФ ствола мозга --->

Хеморецепторы дуги аорты, каротидных синусов, продолговатого мозга – реагируют на ↓О2,

В регуляции дыхания также принимают участие:Импульсация с висцеральных рецепторов;Импульсация с кожных

Нарушение первичных центров дыханияПатология КГМ (травмы, кровоизлияния, истерия, неврозы) Повреждение гипоталамических

Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ Инспираторный отдел – первичные (ПИН) и вторичные

Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ Экспираторный отделпервичные экспираторные нейроны (ПЭН) – играют

Изменения центральной регуляции дыханияИзменения активности ДЦ могут быть обусловлены:Дефицитом афферентной импульсации;Избытком

Нарушения эфферентного звена поражение высших отделов до С2 (перелом ныряльщика, огнестрельные ранения

Одышка

ОдышкиИнспираторная одышка – деструктивные, воспалительные изменения в гортани, трахеи, бронхах, инородные

Недостаточность дыхания при поражении легких Обструктивная недостаточность ВД – при нарушении проходимости

Недостаточность дыхания при поражении легких Рестриктивная недостаточность ВД – связана с нарушениями

Рестриктивная недостаточность ВДа) ↓ дыхательной поверхности легкихудаление сегмента, доли или всего

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии

Патология альвеолярного дыхания (АД) АД – транспорт газов из полости альвеол в

Механизмы нарушения АД Снижение разности давления газа (О2, СО2) во вдыхаемом воздухе

Механизмы нарушения АД Ограничение вентиляции альвеолНарушение перфузии альвеолСочетание названных нарушений :хроническая эмфиземабронхиальная

Механизмы нарушения АД Снижение площади газообменаЛокальная патология в легких (пневмония, бронхоэктазы, туберкулез,

Недостаток внутрилегочного сурфактанта – первопричина респираторного дистресс-синдрома (РДС), являющегося завершающей фазой

Нарушение легочной перфузииПрекапиллярная легочная гипертензия, характеризующаяся ↑ сопротивления в мелких сосудах

Отек легких – патологическое состояние, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого

Эффективность внешнего дыхания зависит от 3-х взаимосвязанных процессов, совершающихся в легких:
Вентиляции

Формы дыхательной недостаточности
Гипоксемическая ДН (рО2 крови < 60 мм рт. ст.,

Формы дыхательной недостаточности
По темпу развития – острая и хроническая
По степени компенсации:
стадия

Патогенетическая классификация ДН
I. ДН с преимущественным повреждением внелегочных механизмов:
нарушения афферентной импульсации;
нарушения

Патогенетическая классификация ДН
II. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:
обструкция дыхательных путей

Нарушения внешнего дыхания (ВД)
Одышка – нарушение ВД, характеризующееся изменением частоты, глубины

Расстройства дыхания могут быть связаны с отклонениями афферентной регуляции ДЦ:
Дефицит

Влияния афферентного звена
Носоглотка – место очищения, согревания, увлажнения воздуха
Механорецепторы носоглотки --->

Трахея, бронхи – в условиях нормы это слабая рефлексогенная зона
В

БАР – низкочувствительные, высокопороговые рецепторы
а) БАР растяжения альвеол (работают в норме)

Проприорецепторы мышц
Возбуждаются при активации супраспинальных влияний с РФ ствола мозга --->

В регуляции дыхания также принимают участие:
Импульсация с висцеральных рецепторов;
Импульсация с кожных

Нарушение первичных центров дыхания
Патология КГМ (травмы, кровоизлияния, истерия, неврозы)
Повреждение гипоталамических

Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ
Инспираторный отдел – первичные (ПИН) и вторичные

Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ
Экспираторный отдел
первичные экспираторные нейроны (ПЭН) – играют

Изменения центральной регуляции дыхания
Изменения активности ДЦ могут быть обусловлены:
Дефицитом афферентной импульсации;
Избытком

Нарушения эфферентного звена
поражение высших отделов до С2 (перелом ныряльщика, огнестрельные ранения

Одышки
Инспираторная одышка – деструктивные, воспалительные изменения в гортани, трахеи, бронхах, инородные

Недостаточность дыхания при поражении легких
Обструктивная недостаточность ВД – при нарушении проходимости

Недостаточность дыхания при поражении легких
Рестриктивная недостаточность ВД – связана с нарушениями

Рестриктивная недостаточность ВД
а) ↓ дыхательной поверхности легких
удаление сегмента, доли или всего

Патология альвеолярного дыхания (АД)
АД – транспорт газов из полости альвеол в

Механизмы нарушения АД
Снижение разности давления газа (О2, СО2) во вдыхаемом воздухе

Механизмы нарушения АД
Ограничение вентиляции альвеол
Нарушение перфузии альвеол
Сочетание названных нарушений :
хроническая эмфизема
бронхиальная

Механизмы нарушения АД
Снижение площади газообмена
Локальная патология в легких (пневмония, бронхоэктазы, туберкулез,

Нарушение легочной перфузии
Прекапиллярная легочная гипертензия, характеризующаяся ↑ сопротивления в мелких сосудах