Содержание
- 2. «Современная физиология, накопив огромный материал о деятельности отдельных органов и тканей, все более приближается к разрешению
- 3. В основе всех типических патологических процессов лежит патология клетки как базиса морфогенеза общепатологических проявлений, как дистрофия,
- 4. Клетка
- 6. Патология клетки понятие не однозначное, охватывающее различные стороны структурных функциональных нарушений как самой клетки, так и
- 7. Патология клеточных мембран.
- 8. Цитоплазматическая мембрана, среди различных клеточных мембран занимает особое место. Это поверхностная периферическая структура, не только ограничивающая
- 9. История открытия О наличии пограничной мембраны между клетками и окружающей их средой предполагали задолго до появления
- 10. История открытия Овертон предположил, что клеточная мембрана содержит большое количество липидов; вещества растворяются в ней, проходя
- 11. История открытия Изучение натяжения и гибкости пограничного слоя клетки позволило заключить, что в клеточной мембране содержится
- 12. История открытия В 1972 г. Сингер и Николсон предположили жидкостно-мозаичную модель мембраны, согласно которой белковые молекулы,
- 13. Нормальная проницаемость цитомембраны — главное условие в гомеостазе клетки. Цитомембрана построена одновременно и как барьер, и
- 14. Причины повреждения цитоплазматической мембраны: А) Действие физических и химических факторов (высокая и низкая температу-ра, химические вещества
- 15. В) Активация системы комплемента. Комплемент — это система плазматических белков (C1-C9), которые существуют в неактивной форме
- 16. Мембрана
- 17. Мембрана
- 18. Мембрана
- 19. Г) Лизис ферментами. Например, панкреатические липазы (в избытке выделяются при остром панкреатите) и ферменты, вырабатываемые Clostridium
- 21. Альтерация наружной цитоплазматической мембраны Грубая альтерация – разрыв мембраны и содержание клетки изливается в окружающую среду
- 22. Альтерация наружной цитоплазматической мембраны (ЦМ) Ведущие причины, приводящие к нарушению барьерной функции мембран, в результате повышения
- 23. Альтерация наружной цитоплазматической мембраны Умеренная альтерация ? - модификация мембранных липидов (изменение соотношения различных фракций), изменение
- 24. Альтерация наружной цитоплазматической мембраны Умеренная альтерация ? - изменение активного и пассивного транспорта веществ через мембрану
- 25. Виды повреждений цитоплазматической мембраны: патология мембран клетки может сопровождаться изменениями проницаемости мембран, нарушениями мембранного транспорта, коммуникации
- 26. Повреждение клетки может быть результатом воздействия на нее множества агентов. Эти агенты подразделяют на различные группы
- 27. Виды причин повреждения клетки по их природе Химические факторы Биологические факторы Инфекционные факторы Факторы неинфекционного генеза
- 28. Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости Ультраструктурными проявлениями нарушенной проницаемости плазматической мембраны являются: усиленное везикулообразование; увеличение
- 29. Усиленное везикулообразование (усиленный эндоцитоз), как правило, отражает повышение проницаемости цитолеммы и приводит к дефициту ее поверхности
- 30. Образование цитоплазматических отростков и инвагинаций плазмолеммы встречается при воздействии на клетку различных патогенных факторов и свидетельствует
- 31. Утолщение плазмолеммы возникает по ряду причин и может влиять на мембранную проницаемость. Одной из причин является
- 32. Образование «крупных» микропор в цитоплазматичес-кой мембране связано с нарушением обменной диффузии в клетке. В нормально функционирующей
- 34. Повреждение структурной целостности цитоплазматической мембраны ведет к гибели (некрозу) клетки. Ограниченное (локальное) повреждение может быть восстановлено,
- 36. Эндоплазматическая сеть
- 37. Эндоплазматическая сеть (ЭПС) ЭПС – единый комплекс пластинчатых, трубчатых и везикулярных мембранных структур. Альтерация ? -
- 38. Рибосомы Располагаются в виде полисом на мембранах ЭПС Основная функция – синтез белка Полноценный белковый синтез
- 39. Лизосомы Содержат >70 гидролитических ферментов (разрушают белки, нуклеотиды, углеводы, жиры) Переваривают изношенные или поврежденные части клетки,
- 40. Лизосомы Первичная недостаточность ферментов лизосом (при наследственном дефекте синтеза белка) ? моногенные болезни (дефицит одного фермента)
- 41. Лизосомы Приобретенная недостаточность ферментов лизосом воздействие на ядерный аппарат свободных радикалов ? недостаточность различных ферментов ?
- 42. Митохондрии
- 43. Митохондрии
- 44. Митохондрии – это «силовые станции» клетки, синтезирующие АТФ и обеспечивающие клетку большей частью необходимой ей энергии
- 45. Следовательно, альтерация митохондрий приводит к дефициту энергии в клетке и угнетению всех энергопотребляющих процессов. Причины повреждения
- 46. Набухание митохондрий 1 – деформация ядра, 2 – митохондрии в стадии набухания и отека, 3 –
- 47. Изменение структуры крист митохондрий Дезорганизация крист, внутренней и наружной мембран, дегрануляция митохондрий.
- 48. Митохондрии «Силовые стации» клетки, синтезирующие АТФ Умеренная альтерация, соли тяжелых металлов, ↑ионов Са, ↑ПОЛ и др.?
- 49. Митохондрии Нарушение ионного обмена Na/K, Ca/Mg и др. Изменение структуры и функции ДНК, РНК и рибосом
- 50. Ядро
- 52. Ядро (лат. Nucleus)
- 54. Функции ядра клетки Хранение генетической информации Удвоение генетической информации (репликация ДНК) в период, предшествующий клеточному делению
- 55. Умеренная альтерация ядерной мембраны Нарушение пространственной ориентации и фиксации молекул ДНК в ядре Нарушение передачи электрического
- 56. Грубая альтерация Грубая альтерация приводит к мутациям (стойкое изменение структуры ДНК, не запрограммированное в геноме) !
- 57. Мутации Геномные мутации Полиплоидия (увеличение числа хромосом, кратное гаплодному) Анеуплоидия (любое изменение числа хромосом) Хромосомные мутации:
- 61. Скачать презентацию