Содержание
- 2. Цель лекции: Изложить современные представления о причинах и механизмах основных нарушений системы эритроцитов и усвоить алгоритм
- 3. Эритроцитозы Это состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой (>4,5
- 4. Болезнь Вакеза !! Относится к числу хронических лейкозов. Причины ☞ канцерогенные агенты различного характера. В основе
- 5. Проявления болезни Вакеза В костном мозге — неопластическая пролиферация миелоидных клеток в трубчатых костях, печени и
- 6. Вторичные абсолютные эритроцитозы Причина → ↑ образования эритропоэтина. Наиболее часто к этому приводят: Общая хроническая гипоксия
- 7. Вторичные относительные эритроцитозы Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в
- 8. Анемии Анемии — состояния, характеризующиеся снижением общего количества Нb в организме и, как правило, его концентрации
- 9. Виды анемий По причине: первичные (наследственные, врожденные), вторичные (приобретенные); По патогенезу: постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэтические (вследствие нарушения
- 10. Виды анемий По цветовому показателю: нормохромные (0,85–1,05), гиперхромные (> 1,05), гипохромные ( По размеру эритроцитов: нормоцитарные
- 11. Постгеморрагические анемии (ПГА) Развиваются в результате потери значительного количества крови при кровотечении во внешнюю среду или
- 12. Выраженность анемии и степень кровопотери При потере 15-25% ОЦК развивается легкая постгеморрагическая анемия (для детей характерна
- 13. Стадии течения ПГА стадия коллапса. Клинические проявления характерны для коллапса: ↓ АД, бледность, тахикардия, тахипноэ. Картина
- 14. Гемолитические анемии (ГА) Это результат преобладания интенсивности процесса гемолиза эритроцитов над их продукцией. Продолжительность жизни эритроцитов
- 15. Вторичные ГА Разделяют на: Токсико-гемолитические - грибные и змеиные яды - соединения мышьяка и свинца -
- 16. Профилактика гемолитической болезни новорожденных досрочное (за 2 недели) родоразрешение; десенсибилизация беременных с резус-отрицательной кровью (за три
- 17. Наследственные ГА Гемолиз эритроцитов при наследственных ГА обусловлен генетически запрограммированным парциальным или сочетанным дефектом: структуры мембран
- 18. Микросфероцитоз (болезнь Минковского–Шаффара) Наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусловлена значительным ↓ содержания белка спектрина, нарушением связывания его с
- 19. Наследственный сфероцитоз
- 20. Энзимопатии Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты: дефекты активности ферментов гликолиза: пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. В
- 21. Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия) Патогенез — генетический дефект в структурном гене → нарушается структура β-цепей глобина в
- 22. Серповидноклеточная анемия
- 23. Талассемия Талассемия (греч. talasia — море) это дефицит HвA без качественных нарушений его глобиновых цепей. Возникает
- 24. Талассемия
- 25. Проявления гемолитических анемий В костном мозге. Как правило, сохраняется нормобластический тип кроветворения. Однако после выраженных гемолитических
- 26. ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ В зависимости от происхождения делят на две группы: Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с
- 27. Гипо- и апластические анемии Как правило, не представляют собой определенной нозологической формы, а являются синдромом других
- 28. Наследственная апластическая анемия (Фанкони) Причина — наследуемый по рецессивно-аутосомному типу дефект гемопоэтических клеток. Патогенез ☞ нарушение
- 29. В12-дефицитная анемия Причины→ нарушение поступления с пищей в организм витамина В12 или нарушение его усвоения. Недостаток
- 30. В12-дефицитная анемия Патогенез. Недостаток витамина В12 любого происхождения → нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а
- 31. В12- дефицитная анемия
- 32. Железодефицитная анемия Составляет 2/3 от всех разновидностей анемий. Причина ☞ превышение потерь организмом железа в сравнении
- 33. Железодефицитная анемия Патогенез. Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает ↓ его содержания в
- 34. Железодефицитная анемия (Гипохромия эритроцитов, микроцитоз)
- 35. Степени тяжести железодефицитной анемии Легкая степень анемии – содержание Fe²+↓ до 9 мкмоль/л; Средняя степень тяжести
- 36. Динамика развития железодефицитной анемии Прелатентная фаза. Истощается депо железа (гемосидерина, ферритина), не изменяется уровень сывороточного железа,
- 37. Принципы и методы терапии гемолитических анемий устранение причины гемолиза (прекращение действия гемолитических факторов); устранение эритропении (спленэктомия);
- 38. Принципы и методы терапии ДА устранение причины нарушения деления эритроцитов (прекращение действия повреждающих факторов, введение дефицитных
- 40. Скачать презентацию