РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Содержание

2. Гормональная регуляция белкового обмена. Гормоны-анаболики: СТГ, инсулин, андрогены, эстрогены (на органы репродукции), тироксин в малых дозах
3. Соматотропный гормон способствует росту мышц, костей, повышает проницаемость клеточных мембран для АМК, усиливает все этапы синтеза
4. Инсулин оказывает белоксберегающий эффект, так как тормозит глюконеогенез, усиливает все этапы синтеза белка, повышает сродство клеточных
5. Эстрогены в матке и молочных железах усиливают все этапы синтеза белка. Андрогены способствуют синтезу белка в
6. Тироксин в малых дозах в раннем детстве приводит к положительному азотистому балансу, способствует ускорению роста, влияет
7. Тироксин во взрослом организме в больших дозах усиливает распад белка, усиливает действие протеиназ, АМК стают энергетическим
8. Глюкокортикоиды катаболики во всех тканях кроме печени, активируют глюконеогенез, препятствуют синтезу заменимых АМК, тормозят транспорт АМК
9. Врождённая патология белкового обмена связана с генетическими дефектами синтеза, Известно около 2000 наследственных болезней. Каждый человек
10. 10% всех случае умственной отсталости у детей за счёт инфекции у беременных Особо опасны: коревая краснуха,
11. Болезни, обусловленные выпадением синтеза молекул белка (из-за неправильного строения и функции гена) Ферментопатии (гликогенозы, липоидозы, патология
12. Лабораторная диагностика врождённых нарушений метаболизма О недостаточности фермента судят косвенно по повышению концентрации исходного вещества. Прямое
13. Из заболеваний, связанных с врождёнными нарушениями метаболизма чаще встречаются фенилкетонурия, цистинурия, болезнь Хартнапа, иминоглицинурия, гистидинемия.
14. фенилкетонурия
15. Аминоацидурии -один из первых симптомов нарушения метаболизма АМК Преренальные аминоацидурии обусловлены высокой концентрацией АМК в плазме.
16. Болезни, обусловленные синтезом молекул белка с неправильной структурой гемоглобинозы, гликогенозы, липоидозы, болезнь Вильсона-Коновалова (аномальный церулоплазмин), при
17. Ферментопатии как следствие незрелости клеточных систем (болезни новорожденных) гемолитическая анемия новорожденных, синдром мальабсорбции, гипераммониемия. У новорожденных
18. Патология усвоения пищевых белков. Причины: нарушение секреторной и моторной функции желудка и кишечника, дефицит ферментов, недостаток
19. Последствия недостаточного усвоения пищевых белков алиментарная белковая недостаточность, отрицательный азотистый баланс, снижение иммунореактивности, усиление бактериального расщепления
20. Нарушение тканевого метаболизма белков Нарушение синтеза белков при: заболеваниях печени, гипоксии, ацидозе, инфекциях.
21. Нарушить соотношение между синтезом и распадом белка могут алиментарная недостаточность, расстройства нейроэндокринной регуляции, нарушение энергетических процессов,
22. Нарушение межуточного обмена аминокислот Нарушение трансаминирования АМК при недостатке витамина В6, при угнетении активности трансаминаз, при
23. Нарушение конечного этапа белкового обмена Конечные продукты белкового обмена – аммиак и мочевина. NHз + Глу
24. Приобретённая патология белкового обмена на фоне дефицита поступления АМК, белков на фоне органной или системной патологии
25. Приобретённая патология белкового обмена на фоне дефицита поступления АМК, белков. отрицательный азотистый баланс, отёки, гипопротеинемия, медленный
26. Квашиоркор – недостаток белка в питании детей. Белковая недостаточность наблюдается при: голодании, приёме однообразного белкового питания.
27. Вторичные гипопротеинемии обусловлены недостаточностью белка в питании или нарушением переваривания и всасывания белка после перенесённых заболеваний,
29. Скачать презентацию

Слайд 2

Гормональная регуляция белкового обмена.
Гормоны-анаболики:
СТГ,
инсулин,
андрогены,
эстрогены (на органы

репродукции),
тироксин в малых дозах в детстве.

Гормоны-катаболики:
кортикостероиды,
тироксин в больших дозах.

Слайд 3

Соматотропный гормон
способствует росту мышц, костей,
повышает проницаемость клеточных мембран для АМК,

усиливает все этапы синтеза белка,
задерживает азот в организма,
обеспечивает энергетическую сторону синтеза белка,
переводит жиры в углеводы,
приводит к положительному азотистому балансу.

Слайд 4

Инсулин
оказывает белоксберегающий эффект, так как тормозит глюконеогенез,
усиливает все этапы синтеза

белка,
повышает сродство клеточных мембран к АМК.

Слайд 5

Эстрогены
в матке и молочных железах усиливают все
этапы синтеза белка.
Андрогены

способствуют синтезу белка в мышечной и костной тканях,
усиливают все этапы синтеза белка,
активируют РНК-полимеразы,
ускоряют транспорт нуклеотидов.

Слайд 6

Тироксин в малых дозах в раннем детстве
приводит к положительному азотистому балансу,

способствует ускорению роста,
влияет на дифференцировку клеток,
повышает активность ферментов,
усиливает трансляцию, транскрипцию,
усиливает синтез белка за счёт обеспечения процесса энергией.

Слайд 7

Тироксин во взрослом организме в больших дозах
усиливает распад белка,

усиливает действие протеиназ,
АМК стают энергетическим материалом.

Слайд 8

Глюкокортикоиды
катаболики во всех тканях кроме печени,
активируют глюконеогенез,
препятствуют синтезу

заменимых АМК,
тормозят транспорт АМК в ткани,
усиливают распад АМК,
активируют синтез мочевины,
оказывают иммунодепрессорное действие.

Слайд 9

Врождённая патология белкового обмена
связана с генетическими дефектами синтеза,
Известно около 2000 наследственных

болезней.
Каждый человек – носитель 4-8 генов, которые могут вызвать развитие болезни при определённых условиях.
Эти гены унаследованы от родителей или результат мутаций.

Слайд 10

10% всех случае умственной отсталости у детей за счёт инфекции у

беременных

Особо опасны:
коревая краснуха,
цитомегаловирусная инфекция,
Курение, алкоголь, наркотики приводят к дефектам у детей.

Слайд 11

Болезни, обусловленные выпадением синтеза молекул белка (из-за неправильного строения и функции

гена)

Ферментопатии (гликогенозы, липоидозы, патология обмена фенилаланина, тирозина, метионина, цистеина, галактоземия).
Неферментативные протеинопатии (гемоглобинозы).

Слайд 12

Лабораторная диагностика врождённых нарушений метаболизма
О недостаточности фермента судят косвенно по

повышению концентрации исходного вещества.
Прямое определение активности ферментов проводят в специализированных центрах.

Слайд 13

Из заболеваний, связанных с врождёнными нарушениями метаболизма чаще встречаются

фенилкетонурия,
цистинурия,
болезнь Хартнапа,
иминоглицинурия,
гистидинемия.

Слайд 14

фенилкетонурия

Слайд 15

Аминоацидурии -один из первых симптомов нарушения метаболизма АМК
Преренальные аминоацидурии
обусловлены высокой концентрацией

АМК в плазме.
АМК поступают в проксимальные канальцы в
количествах, превосходящих реабсорбционную
способность канальцевого эпителия.
Ренальные аминоацидурии
связаны с повреждением почечных канальцев.
Содержание АМК в плазме крови снижено в
результате потери их с мочой.

Слайд 16

Болезни, обусловленные синтезом молекул белка с неправильной структурой
гемоглобинозы, гликогенозы, липоидозы,

болезнь Вильсона-Коновалова (аномальный церулоплазмин),
при синтезе Г-6-ФДГ с неправильной структурой, если сохраняется менее 10% активности фермента,
то наблюдается гемолиз.

Слайд 17

Ферментопатии как следствие незрелости клеточных систем (болезни новорожденных)
гемолитическая анемия новорожденных,
синдром

мальабсорбции,
гипераммониемия.
У новорожденных функциональная незрелость фенилаланин-, тирозин-, серосодержащих АМК.

Слайд 18

Патология усвоения пищевых белков. Причины:
нарушение секреторной и моторной функции желудка и

кишечника,
дефицит ферментов,
недостаток соляной кислоты,
патология ЖКТ,
нарушение всасывания.

Слайд 19

Последствия недостаточного усвоения пищевых белков
алиментарная белковая недостаточность,
отрицательный азотистый баланс,

снижение иммунореактивности,
усиление бактериального расщепления белка.

Слайд 20

Нарушение тканевого метаболизма белков
Нарушение синтеза белков при:
заболеваниях печени,
гипоксии,

ацидозе,
инфекциях.

Слайд 21

Нарушить соотношение между синтезом и распадом белка могут
алиментарная недостаточность,
расстройства

нейроэндокринной регуляции,
нарушение энергетических процессов,
изменение активности протеаз

Слайд 22

Нарушение межуточного обмена аминокислот
Нарушение трансаминирования АМК
при недостатке витамина В6,
при угнетении активности

трансаминаз,
при нарушениях соотношений субстратов.
Нарушение дезаминирования АМК
при белковом голодании,
при гипоксии,
при гиповитаминозах.
Нарушение декарбоксилирования АМК. Усилено образование биогенных аминов при
- гипоксии,
- ишемии,
- деструкции тканей.

Слайд 23

Нарушение конечного этапа белкового обмена
Конечные продукты белкового обмена –
аммиак и

мочевина.
NHз + Глу глутамин.
При патологии содержание аммиака повышается в головном мозге и вызывает нейротоксикоз.
Нарушение синтеза мочевины.
Продукционная и ретенционная гиперазотемии.

Слайд 24

Приобретённая
патология белкового обмена
на фоне дефицита
поступления
АМК, белков
на фоне органной
или

системной
патологии

Слайд 25

Приобретённая патология белкового обмена на фоне дефицита поступления АМК, белков.
отрицательный азотистый

баланс,
отёки,
гипопротеинемия,
медленный рост,
истощение,
анемии,
дерматозы,
желудочно-кишечные расстройства.

Слайд 26

Квашиоркор – недостаток белка в питании детей.
Белковая недостаточность наблюдается при:
голодании,

приёме однообразного белкового питания.
Снижается интенсивность
трансаминирования,
дезаминирования,
биосинтеза АМК, мочевины

Слайд 27

Вторичные гипопротеинемии обусловлены
недостаточностью белка в питании или нарушением

переваривания и всасывания белка после перенесённых заболеваний,
врождёнными дефектами переваривания и всасывания белков,
нарушением синтеза белков в печени,
ускоренным распадом белков (гипертиреоидизм, болезнь Иценко-Кушинга, острые инфекции),
потерями белка (амилоидоз, протеинурия, гнойные процессы с обильным отделяемым, кровопотери, большая раневая поверхность, ожоги, потери через ЖКТ, образование больших экссудатов),
повышенным использованием белков (послеоперационные состояния, неопластические процессы, лейкемия.)

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Содержание

Гормональная регуляция белкового обмена. Гормоны-анаболики: СТГ, инсулин, андрогены, эстрогены (на органы

Соматотропный гормон способствует росту мышц, костей,повышает проницаемость клеточных мембран для АМК,

Инсулин оказывает белоксберегающий эффект, так как тормозит глюконеогенез,усиливает все этапы синтеза

Эстрогеныв матке и молочных железах усиливают все этапы синтеза белка. Андрогены

Тироксин в малых дозах в раннем детстве приводит к положительному азотистому балансу,

Тироксин во взрослом организме в больших дозах усиливает распад белка,

Глюкокортикоиды катаболики во всех тканях кроме печени, активируют глюконеогенез, препятствуют синтезу

Врождённая патология белкового обменасвязана с генетическими дефектами синтеза,Известно около 2000 наследственных

10% всех случае умственной отсталости у детей за счёт инфекции у

Болезни, обусловленные выпадением синтеза молекул белка (из-за неправильного строения и функции

Лабораторная диагностика врождённых нарушений метаболизма О недостаточности фермента судят косвенно по

Из заболеваний, связанных с врождёнными нарушениями метаболизма чаще встречаются

фенилкетонурия

Аминоацидурии -один из первых симптомов нарушения метаболизма АМКПреренальные аминоацидурии обусловлены высокой концентрацией

Болезни, обусловленные синтезом молекул белка с неправильной структурой гемоглобинозы, гликогенозы, липоидозы,

Ферментопатии как следствие незрелости клеточных систем (болезни новорожденных) гемолитическая анемия новорожденных, синдром

Патология усвоения пищевых белков. Причины: нарушение секреторной и моторной функции желудка и

Последствия недостаточного усвоения пищевых белков алиментарная белковая недостаточность, отрицательный азотистый баланс,

Нарушение тканевого метаболизма белковНарушение синтеза белков при: заболеваниях печени, гипоксии,

Нарушить соотношение между синтезом и распадом белка могут алиментарная недостаточность, расстройства

Нарушение межуточного обмена аминокислотНарушение трансаминирования АМКпри недостатке витамина В6,при угнетении активности

Нарушение конечного этапа белкового обменаКонечные продукты белкового обмена – аммиак и

Приобретённая патология белкового обменана фоне дефицитапоступления АМК, белковна фоне органной или

Приобретённая патология белкового обмена на фоне дефицита поступления АМК, белков. отрицательный азотистый

Квашиоркор – недостаток белка в питании детей.Белковая недостаточность наблюдается при: голодании,

Вторичные гипопротеинемии обусловлены недостаточностью белка в питании или нарушением

Похожие презентации