Регуляция проницемости эндотелия

К

эндотелий

Эндотелий и его фильтрационная функция

Ргк (Рок)- гидростатическое давление крови (ткани)
Рок(Рот)-онкотическое давление

Lp - гидравлическая проницаемость

σ - коэффициент рефлексии

σ =0 фильтрат -

Физиологические стимулы

(ANP, shear stress)

заболевания

(Ревматоидный артрит, нефротический синдром, гипертония)

воспаление

воспаление

Изменение проницаемости происходит при:

Воспаление

первоначальное

вторичное

увеличение проницаемости

гистамин

продукты ПОЛ

серотонин

брадикинин

VEGF

АТФ

контакт с мертвой клеткой

(эндотелиальный фактор роста)

Са++

Потенциалозависимые Са-каналы не участвуют

Открываются Са-зависимые К-каналы

Ток зависит от величины ЭДС для

Кратковременное увеличение [Ca++] in совпадает по времени с увеличением проницаемости

С Michel,

внеклеточной [K+]

пика [Ca++]
роста проницаемости

sGC

PDE2

NOS

CGMP-PK1

cGMP-PК1= сGMPзависимая протеинкиназа

GC=гуанилатциклаза

PDE2=фосфодиэстераза2

Механизм

cAMP

напряженности клетки

Уровня межклеточной адгезии

Фосфорилирования легких цепей миозина (MLCK - киназа легких

GC

PDE2

MLCK

Межклеточные соединения

Актин/миозиновые взаимодействия

NOS

CaM

CGMP-PK1

Ультраструктурные основы увеличения проницаемости

формирование щелей в эндотелии

межклеточные

через клетку

ВВО (везикуло-вакуолярные органеллы)

VEGF
(фактор

Действие тромбина на эндотелиальные клетки

до

после

-- образование кольца периферического актина

V.Vouret-Craviari et

Вторичное увеличение проницаемости

Мембранная
гуанилатциклаза

ANP
+

cGMP

ANP
(предсердный натрий-уретический пептид)

Действие ANP на проницаемость

Wall shear stress
(напряжение сдвига)

Ингибиторы NOS