Сахарный диабет 2 типа

Содержание

Слайд 2

План: Этиология Патогенез и патогистология Классификация Диагностика Клиническая картина Лечение

План:
Этиология
 Патогенез и патогистология
Классификация
Диагностика
Клиническая картина
 Лечение

Слайд 3

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболичес-кое заболевание, харак-теризующееся хронической

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболичес-кое  заболевание, харак-теризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в

результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с  клетками  тканей (ВОЗ, 1999 г.).
Слайд 4

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность),

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность),

который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен и снизить синтез глюкозы в печени из неуглеводистого сырья. Со временем избыточная секреция инсулина истощает β-клетки поджелудочной железы, что делает необходимыми инъекции инсулина.
Слайд 5

Диабет 2 типа составляет 85—90% от всех типов сахарного диабета и

Диабет 2 типа составляет 85—90% от всех типов сахарного диабета и

наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, ассоциирован с ожирением.
Слайд 6

Заболевание прогрессирует медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко.

Заболевание прогрессирует медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко.

С течением времени развиваются осложнения:
микро- и макроангиопатия, 
нефропатия;  
нейропатия;
ретинопатия и другие[1].
Слайд 7

Классификация I. По степени тяжести: лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания

Классификация

I. По степени тяжести:
лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой

или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий не велика).
средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии).
Слайд 8

II. По степени компенсации углеводного обмена: фаза компенсации фаза субкомпенсации фаза декомпенсации

II. По степени компенсации углеводного обмена:
фаза компенсации
фаза субкомпенсации
фаза декомпенсации

Слайд 9

III. По наличию осложнений: Диабетическая микро- и макроангиопатия Диабетическая полинейропатия Диабетическая

III. По наличию осложнений:
Диабетическая микро- и макроангиопатия
Диабетическая полинейропатия
Диабетическая артропатия
Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
Диабетическая нефропатия
Диабетическая энцефалопатия

Слайд 10

Этиология Сахарный диабет 2-го типа является наследственным заболеванием. Подавляющее большинство лиц

Этиология

Сахарный диабет 2-го типа является наследственным заболеванием. Подавляющее большинство лиц с этим

типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа.
Слайд 11

Сахарный диабет проявляется: повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей

Сахарный диабет проявляется:
 повышением уровня глюкозы в крови,
понижением способности тканей захватывать

и утилизировать глюкозу 
повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.
Слайд 12

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение

их осмотического давления — развивается осмотический диурез(повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к дегидратации (обезвоживанию) организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния,анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.
Слайд 13

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает

неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах[2].
Слайд 14

Диагноз Сахарный диабет 2-го типа устанавливается если: концентрация глюкозы в капиллярной

Диагноз Сахарный диабет 2-го типа устанавливается если:

концентрация глюкозы в капиллярной крови

натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) > 11,1 ммоль/л;
концентрация глюкозы в крови при проведении глюкозотолерантного теста превышает 11,1 ммоль/л.
Слайд 15

Клиническая картина Симптомы Жажда и сухость во рту Полиурия — обильное

Клиническая картина Симптомы

Жажда и сухость во рту
Полиурия — обильное мочеиспускание
Зуд кожи
Общая и мышечная

слабость
Ожирение
Слайд 16

Лечение Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной

Лечение

Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На

начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.
Слайд 17

снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени, повышают

снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени, повышают

чувствительность тканей к действию инсулина:
1. бигуаниды:
метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива, Метфогама, Диаформин, Багомет)
2. тиазолидиндионы:
розиглитазон (Авандия)
пиоглитазон (Актос)
усиливающие секрецию инсулина:
Слайд 18

1. препараты сульфанилмочевины 2-ой генерации: глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5

1. препараты сульфанилмочевины 2-ой генерации:
глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, манинил 1,75мг)
гликлазид (Диабетон МВ)
глимепирид (Амарил)
гликвидон (Глюренорм)
глипизид (Глибинез-ретард)
2.

несульфанилмочевинные секретагоги:
репаглинид (Новонорм)
натеглинид (Старликс)
Слайд 19

Ингибиторы α гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы

Ингибиторы α гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым

снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
Слайд 20

Фенофибрат Трайкор 145 мг — активатор нуклерных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в

Фенофибрат Трайкор 145 мг — активатор нуклерных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует

липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры
Слайд 21

Литература Ягудина Р.И., Куликов А.Ю., Аринина Е.Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго

Литература

Ягудина Р.И., Куликов А.Ю., Аринина Е.Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа

// М.: OOO "Медицинское информационное агентство", 2011. – 352С.
Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 2009
Балаболкин М. И. Сахарный диабет М.: Медицина, 2004