Содержание
- 2. Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так
- 3. К смешанным дистрофиям относятся: Нарушение обмена хромопротеидов; Нарушение обмена нуклеопротеидов; Нарушение минерального обмена.
- 4. Нарушение обмена хромопротеидов Хромопротеиды – окрашенные белки или пигменты.
- 5. Функции хромопротеидов: Перенос кислорода; Осуществление дыхания; Защита от УФ-излучения; Синтез биологически активных веществ; Синтез секретов (желчь);
- 6. Классификация хромопротеидов 1) По строению: Гемоглобиногенные; Протеиногенные (в состав входят аминокислоты тирозин и триптофан); Липидогенные. 2)
- 7. Гемоглобиногенные пигменты Встречаются в норме: Гемосидерин Ферритин Билирубин Образуются в условиях патологии: Порфирин Гематоидин Гематины
- 8. Гемосидероз (нарушение обмена гемосидерина) Гемосидерин – зерна коричневого цвета (при окраске гематоксилин – эозин). Для специального
- 9. Общий гемосидероз Основное условие для его развития – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. Причины: 1) Болезни крови (при
- 10. Общий гемосидероз Механизм развития: Под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад эритроцитов. Распавшиеся эритроциты
- 11. Местный гемосидероз Основное условие для его развития – внесосудистый гемолиз эритроцитов. Причины и локализация: - Очаги
- 12. В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе между здоровыми тканями и сгустками крови. Именно поэтому при
- 14. В лёгком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки эритроциты выходят в
- 15. Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких. стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по Райту — Романовскому;
- 16. Метаболизм билирубина 1) При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в билливердин; 2) Билливердин восстанавливается
- 17. Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха Желтуха– это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием билирубина в
- 18. Виды желтух по механизму развития: гемолитическая (надпечёночная); паренхиматозная (печёночная); механическая (подпечёночная).
- 19. Гемолитическая желтуха Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого и непрямого билирубина. Причины: 1) Болезни
- 20. Паренхиматозная желтуха Причины: Болезни печени: гепатиты, циррозы; Уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов; Поступление в кровь неконъюгированного, непрямого
- 21. Механическая желтуха Развивается в результате возникновения препятствия оттока желчи – в результате прямой, конъюгированный билирубин поступает
- 22. По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая желтуха, так как при ней желчные кислоты попадают в
- 23. Гематины Солянокислый гематин; Гемомеланин; Формалиновый пигмент. Солянокислый гематин Образуется в дне язвы и эрозий желудка при
- 24. Гемомеланин (малярийный пигмент) Образуется в теле малярийного плазмодия, который паразитирует в эритроцитах. При распаде эритроцитов гемомеланин
- 25. Формалиновый пигмент Выпадает в организме и тканях , если ткани фиксируются не нейтральным (кислым) формалином.
- 26. Протеиногенные пигменты Меланин; Адренохром; Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
- 27. Меланин Функции: защита от УФЛ; синтез и депонирование БАВ. Образуется в меланоцитах ( клетках нейроэктодермального происхождения)
- 28. Нарушение обмена меланина Гиперпигментация распространенный гипермеланоз (при пигментной ксеродерме ( врождённая непереносимость УФЛ), болезни Адиссона (поражение
- 29. Нарушение обмена меланина Гипопигментация Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация. Витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация
- 30. Витилиго
- 31. Липидогенные пигменты Липофусцин; Пигмент недостаточности витамина E; Гемофусцин ; Цероид; Липохромы.
- 32. Липофусцин (пигмент старения) Образуется в клетках печени, миокарда, мышцах при старении, кахексии, истощении. При накоплении в
- 33. Нуклеопротеиды Это конечные продукты обмена мочевой кислоты. При нарушении обмена нуклеопротеидов могут развиться: - Мочекислый инфаркт
- 34. - Подагра – отложение солей мочевой кислоты в суставах, с повреждением суставных поверхностей, развитием воспаления, а
- 35. Нарушение минерального обмена Нарушение обмена Ca Роль Са в организме: Формирование скелета; Проницаемость клеточных мембран; Возбудимость
- 36. По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления: Дистрофическое – соли Са откладываются в очагах некроза и
- 37. Метаболическое Причины точно не установлены, однако предполагают, что это связано с нестойкостью буферных систем. В этих
- 38. Образование камней Наиболее часто камни локализуются в: Жёлчный пузырь; Почки; Мочевой пузырь; Протоки слюнных железы; Вены;
- 39. Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава, механизма образования.
- 40. Причины камнеобразования: Нарушение обмена солей; Наследственные факторы; Застой секрета; Воспалительные процессы.
- 41. По химическому составу: Жёлчные камни: Холестериновые; Пигментные; Известковые; Смешанные. Мочевые камни: Ураты; Фосфаты; Оксалаты; Смешанные.
- 42. На разрезе камни могут быть: Коллоидные; Кристаллоидные. Форма камней обусловлена местом образования: в лоханке почек –
- 44. Скачать презентацию