Витамины и минеральный обмен

Содержание

Слайд 2

План лекции: 1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q;

План лекции:

1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q; витамин

U; карнитин.
2. Минеральный обмен (макро и микроэлементы).
Слайд 3

Оротовая кислота Это продукт для синтеза уридинфосфата (предшественник пиримидиновых нуклеотидов). Участвует

Оротовая кислота

Это продукт для синтеза уридинфосфата (предшественник пиримидиновых нуклеотидов).
Участвует в синтезе:
-пиримидиновых

нуклеотидов;
-фосфолипидов;
-билирубина.
Она необходима для фиксации магния (следовательно, для синтеза АТФ)
Слайд 4

Имеет значение для синтеза белка, восстановления поврежденной ткани (ускоряет регенерацию), стимулирует

Имеет значение для синтеза белка, восстановления поврежденной ткани (ускоряет регенерацию), стимулирует

обменные процессы.
Имеет ярко выраженные анаболические эффекты, повышает работоспособность.
Слайд 5

Применяется в качестве лечебного средства при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями белкового обмена. Форма применения -- оротат калия.

Применяется в качестве лечебного средства при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями белкового обмена.
Форма

применения -- оротат калия.
Слайд 6

Инозит По строению — шестиатомный циклический спирт. Имеет выраженное липотропное свойство.

Инозит

По строению — шестиатомный циклический спирт.
Имеет выраженное липотропное свойство.
Компонент фосфотидилинозита. Стимулирует

его образование.
Принимает участие в метаболизме других липидов.
Является синергистом витамина Е.
Слайд 7

В медицине используется в качестве липотропного фактора в лечении мышечной дистрофии,

В медицине используется в качестве липотропного фактора в лечении мышечной дистрофии,

при заболеваниях печени, сердца.
Хорошо укрепляет волосы, применяется при их выпадении.
Слайд 8

Убихинон (коэнзим Q) Синтезируется в тканях из мевалоновой кислоты и продуктов

Убихинон (коэнзим Q)

Синтезируется в тканях из мевалоновой кислоты и продуктов метаболизма

фенилаланина и тирозина.
По мере старения синтез снижается вплоть до полного прекращения.
Локализуется в мембране митохондрий, переносит водороды в дыхательной цепи. Имеет значение для энергообразования, повышает эффективность работы митохондрий.
Слайд 9

Влияет на процессы окислительного фосфорилирования, перекисного окисления. Оказывает антиадгезивное и антиагрегационное

Влияет на процессы окислительного фосфорилирования, перекисного окисления.
Оказывает антиадгезивное и антиагрегационное действие.


Обладает антиоксидантными свойствами.
Повышает толерантность клеток к гипоксии.
Улучшает кислородтранспортную ф-ю крови и сократительную ф-ю миокарда.
Слайд 10

Недостаточность не описана, но у пожилых лиц повышена потребность в нем.

Недостаточность не описана, но у пожилых лиц повышена потребность в нем.


Применяется при ИБС, мышечной дистрофии, при ревматических пороках сердца, гипертензии, анемиях, в дерматологии.
В косметологической практике.
Слайд 11

Витамин U (противоязвенный фактор) Витамин U – активированная форма метионина. Усиливает

Витамин U (противоязвенный фактор)

Витамин U – активированная форма метионина.
Усиливает устойчивость слизистой

ЖКТ к агрессивным факторам.
Стимулирует репарацию слизистой оболочки (отдает метильную группу для синтеза белка).
Метилирует гистамин, превращая его в неактивную форму, чем способствует нормализации кислотности желудочного сока и обезболиванию. Оказывает умеренное антиаллергическое действие.
Слайд 12

Применяется при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (антиульцерозный фактор), а

Применяется при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (антиульцерозный фактор), а

так же при гастритах, гастралгиях.
Используется в лечении и профилактике жирового перерождения печени.
Слайд 13

Карнитин Синтезируется в печени из лизина и метионина. Участвует в транспорте

Карнитин

Синтезируется в печени из лизина и метионина.
Участвует в транспорте липидов

в митохондрию (ацил-карнитин).
Имеет значение для клеток, усиленно окисляющих ЖК – кардиомиоцитов.
Он так же способствует выведению токсических веществ из организма, продуктов неполного метаболизма, лекарственных препаратов.
Слайд 14

Снижает содержание ЖК в крови, не влияя при этом на ЛПВП.

Снижает содержание ЖК в крови, не влияя при этом на ЛПВП.
Потребность

увеличивается при физических нагрузках, при алкоголизме.
Применяется при дистрофических заболеваниях миокарда, при хронических заболеваниях печени, при профилактике атеросклероза.
Слайд 15

Минеральный обмен 1. Макроэлементы: (кальций, магний, фосфор) 2. Микроэлементы: (железо, медь, цинк, молибден, фтор, хром, селен)

Минеральный обмен

1. Макроэлементы:
(кальций, магний, фосфор)
2. Микроэлементы:
(железо, медь, цинк, молибден, фтор,

хром, селен)
Слайд 16

Кальций Потребность – около 1 г в сутки. Источники – молоко

Кальций

Потребность – около 1 г в сутки.
Источники – молоко и молочные

продукты, растительная пища
99% сосредоточено в костях, с фосфатом образует нерастворимый –гидроксиапатит кальция. Это кальциевый пул, он медленно обменивается.
Слайд 17

4-6 г находится в крови. Существует в трех формах: связанный с

4-6 г находится в крови.
Существует в трех формах:
связанный с белками

(в основном с альбуминами);
в комплексе с цитратом или с фосфатом;
в виде свободных ионов (это физиологически активный кальций).
Слайд 18

Условия всасывания: Зависят от растворимости солей, от рН, от соотношения с

Условия всасывания:
Зависят от растворимости солей, от рН, от соотношения с фосфором

(оптимально 1/1,5), наличия кислот, образующих с кальцием соли (фитиновая, щавелевая).
Слайд 19

Биологическая роль: формирование костной ткани; фактор коагуляции; участвует в мышечном сокращении;

Биологическая роль:
формирование костной ткани;
фактор коагуляции;
участвует в мышечном сокращении;
нервной проводимости;
активации ферментов;
вторичный посредник

гормонов.
Слайд 20

Регуляция: витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза Са-связывающего

Регуляция:
витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза Са-связывающего белка

в энтероцитах и нефронах;
паратгормон – повышает кальций в крови путем активации остеокластов.
кальцитонин – понижает уровень кальция (активирует остеобласты и остеоциты – увеличивает отложение), способствует выведению через почки.
Слайд 21

Гипокальциемия: Причины: алиментарная (недостаток в пище); недостаток витамина Д; снижение уровня паратгормона; патология почек; алкалоз.

Гипокальциемия:

Причины:
алиментарная (недостаток в пище);
недостаток витамина Д;
снижение уровня паратгормона;
патология почек;
алкалоз.

Слайд 22

Проявления недостаточности Са: Онемения и парастезии; Судороги и спазм мышц; Нарушения сердечного ритма.

Проявления недостаточности Са:
Онемения и парастезии;
Судороги и спазм мышц;
Нарушения сердечного ритма.

Слайд 23

Гиперкальциемия Причины: Повышено количество паратгормона; Отравление витамином Д; Злокачественная опухоль с метастазами в кость; Тиреотоксикоз.

Гиперкальциемия

Причины:
Повышено количество паратгормона;
Отравление витамином Д;
Злокачественная опухоль с метастазами в кость;
Тиреотоксикоз.

Слайд 24

Проявления гиперкальциемии: мышечная слабость; утомляемость, сонливость; тошнота, рвота; аритмии; кальциноз почек, сосудов, органов.

Проявления гиперкальциемии:
мышечная слабость;
утомляемость, сонливость;
тошнота, рвота;
аритмии;
кальциноз почек, сосудов, органов.

Слайд 25

Магний Содержание в костной ткани. Значение: универсальный регулятор биохимических и физиологических

Магний

Содержание в костной ткани.
Значение: универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов,

участвует в энергетическом, пластическом, электролитном обменах
Слайд 26

Кофактор ферментов: креатинкиназы, аденилатциклазы, К-Na-АТФазы, фосфофруктокиназы, Са-АТФазы, ферментов белкового синтеза, гликолиза, транспорта ионов.

Кофактор ферментов:
креатинкиназы,
аденилатциклазы,
К-Na-АТФазы,
фосфофруктокиназы,
Са-АТФазы,
ферментов белкового синтеза, гликолиза, транспорта

ионов.
Слайд 27

обеспечивает гидролиз АТФ; увеличивает сопряжение окисления с фосфорилированием; регулирует гликолиз; уменьшает

обеспечивает гидролиз АТФ;
увеличивает сопряжение окисления с фосфорилированием;
регулирует гликолиз;
уменьшает накопление лактата;
поддерживает структуру

рибосом, нуклеиновых кислот и липидов.
Слайд 28

Увеличивает метаболические процессы (синтез белка, ЖК, нуклеиновых кислот). Проявляет антагонизм с

Увеличивает метаболические процессы (синтез белка, ЖК, нуклеиновых кислот).
Проявляет антагонизм с кальцием:
-

обеспечивает расслабление мышц;
- тормозит высвобождение ацетилхолина;
- связывает норадреналин в гранулах.
Слайд 29

Особое значение имеет для сердечной мышцы (фаза «возбуждение—сокращение—расслабление») При дефиците: Нарушение сократительной функции миокарда, аритмии.

Особое значение имеет для сердечной мышцы (фаза «возбуждение—сокращение—расслабление»)
При дефиците:
Нарушение сократительной функции

миокарда, аритмии.
Слайд 30

Недостаточность: -синдром «хронической усталости» -- слабость, недомогание, снижение памяти и внимания; -повышение АД; -нарушение сердечного ритма.

Недостаточность:
-синдром «хронической усталости» -- слабость, недомогание, снижение памяти и внимания;
-повышение АД;
-нарушение

сердечного ритма.
Слайд 31

Сульфат магния применяют для купирования гипертензивных кризов. Обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга.

Сульфат магния применяют для купирования гипертензивных кризов.
Обладает сосудорасширяющим, седативным и

противосудорожным действием, уменьшает отек мозга.
Слайд 32

Гипермагниемия (очень редко) проявления: -гиперемия кожных покровов; -антриовентрикулярная блокада; -паралич дыхания.

Гипермагниемия (очень редко) проявления:
-гиперемия кожных покровов;
-антриовентрикулярная блокада;
-паралич дыхания.

Слайд 33

Фосфор. Источники: молочные продукты, рыба, икра. Распределение в организме: костная ткань

Фосфор.

Источники: молочные продукты, рыба, икра.
Распределение в организме: костная ткань (75%), кровь

(неорганический фосфор и органический), различные ткани.
Слайд 34

Биологическая роль: - структура костной ткани - буферная система - структура

Биологическая роль:
- структура костной ткани
- буферная система
- структура нуклеотидов, фосфолипидов, фосфопротеинов.
-

активная форма глюкозы, глицерина.
Слайд 35

Железо Источники: пища животного и растительного происхождения (животное железо в 2

Железо

Источники: пища животного и растительного происхождения (животное железо в 2 раза

лучше усваивается)
В желудке железо восстанавливается (из 3-х вал до 2-х) и освобождается от связывающих веществ. В этом участвует железо-связывающий белок гастроферрин. В энтероцит железо проникает в виде иона или в виде низкомолекулярных комплексов.
Слайд 36

Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин. Поступление в энтероцит

Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин.
Поступление в энтероцит

– процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозного апотрансферрина
Слайд 37

Апотрансферрин -- белок, который синтезируется печенью и через желчь поступает в

Апотрансферрин -- белок, который синтезируется печенью и через желчь поступает в

просвет кишечника, где связывает железо. На энтероците к этому белку есть рецептор, после связывания происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит.
Слайд 38

Место всасывания: 12-перстная кишка и верхние отделы тонкой кишки. Из кишечника

Место всасывания: 12-перстная кишка и верхние отделы тонкой кишки.
Из кишечника переносится

трансферрином в печень, костный мозг и в тканевое депо.
Каждая молекула трансферрина связывает 2 атома железа, в норме насыщен на 1/3, содержит 3-х валентное железо.
Слайд 39

В клетках железо поступает в митохондрию, включается в протопорфирин и образует

В клетках железо поступает в митохондрию, включается в протопорфирин и образует

гем (фермен феррохелатаза, участвует медь, вит С).
Не использованное железо переносится в резервный пул, он состоит из ферритина и гемосидерина.
Слайд 40

Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В него включается железо с

Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В него включается железо с

участием АТФ и аскорбиновой кислоты.
В ферритине железо 2-х валентное, оно легко доступно. Высвобождается при помощи ксантиноксидазы (содержит медь).
Длительное существование ферритина приводит к образованию гемосидерина.
Слайд 41

Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке нарушается работа ферментов, разрушаются

Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке нарушается работа ферментов, разрушаются

клетки, разрастается соединительная ткань. Избыток гемосидерина называется гемосидероз.
Слайд 42

Причины: повышенное освобождение железа (гемолиз, кровоизлияние) неэффективное использование (анемии) нарушение транспорта.

Причины:
повышенное освобождение железа (гемолиз, кровоизлияние)
неэффективное использование (анемии)
нарушение транспорта.

Слайд 43

Функции железа: участвует в транспорте и хранении кислорода (гемоглобин и миоглобин);

Функции железа:
участвует в транспорте и хранении кислорода (гемоглобин и миоглобин);
входит в

состав многих ферментов;
имеет значение для иммунного ответа.
Слайд 44

Причины железодефицитных состояний: острые и хронические кровотечения; недостаток в пище; нарушение

Причины железодефицитных состояний:
острые и хронические кровотечения;
недостаток в пище;
нарушение всасывания (хронический

энтерит);
увеличенный расход в организме (беременность, лактация)
нарушение транспорта (дефицит трансферрина)
нарушение использования (снижен синтез гема).
Слайд 45

Проявления: железо-дефицитная анемия; тканевой дефицит – снижение энергетики в клетке, синтеза

Проявления:
железо-дефицитная анемия;
тканевой дефицит – снижение энергетики в клетке, синтеза белка, нуклеиновых

кислот, секреции, трофические нарушения эпителия и слизистых, извращение вкуса и обоняния.
Слайд 46

Гемахроматоз – отложение железа в органах и тканях. Причины: генетические (повышенное

Гемахроматоз – отложение железа в органах и тканях. Причины:
генетические (повышенное всасывание

железа);
неэффективный эритропоэз;
неадекватная терапия;
многократные повторные переливания крови;
врожденная недостаточность трансферрина.
Слайд 47

Проявления: темная окраска кожи; цирроз печени; сахарный диабет; поражение сердца.

Проявления:
темная окраска кожи;
цирроз печени;
сахарный диабет;
поражение сердца.

Слайд 48

Медь Суточная потребность 2,5мг. Источники: печень, мясные продукты. Всасывание происходит с

Медь

Суточная потребность 2,5мг.
Источники: печень, мясные продукты.
Всасывание происходит с участием

белка металлотионеина (образует комплекс с медью).
Избыток меди выводится с желчью (80%).
Слайд 49

Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт). Далее она включается в

Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт). Далее она включается в

церуллоплазмин и выводится в кровь. В крови от комплекса церуллозплазмин-медь отщепляются сиаловые кислоты, после чего комплекс связывается с рецепторами на гепатоцитах и выводится с желчью.
Слайд 50

Биологическая роль: участвует в кроветворении (всасывание, транспорт железа, синтез гема, созревание

Биологическая роль:
участвует в кроветворении (всасывание, транспорт железа, синтез гема, созревание ретикулоцитов).
входит

в состав белков, участвует в синтезе иммуноглобулинов.
входит в состав многих ферментов.
Слайд 51

Ферменты: а) липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов; б) аминооксидазы –

Ферменты:
а) липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов;
б) аминооксидазы – обмен биогенных

аминов;
в) цитохромоксидаза – тканевое дыхание и синтез АТФ;
г) СОД, церуллоплазмин – антиоксидантная система
д) лизинаминооксидаза
е) коллагеназа – созревание коллагена
ж) тирозиназа – синтез меланина
Слайд 52

Недостаточность – гипокуприоз. Проявления: - нарушение синтеза соединительной ткани; - гипохромная

Недостаточность – гипокуприоз.
Проявления:
- нарушение синтеза соединительной ткани;
- гипохромная анемия;
- нарушение

обмена липопротеидов;
- усиление ПОЛ.
Слайд 53

Болезнь Вильсона-Коновалова – гепатоцеребральная дистрофия Причина – дефект синтеза церуллоплазмина. Избыток

Болезнь Вильсона-Коновалова – гепатоцеребральная дистрофия
Причина – дефект синтеза церуллоплазмина. Избыток меди

приводит к ингибированию различных ферментов, в том числе оксидоредуктаз.
Слайд 54

Проявления: прогрессирующие дегенеративные изменения со стороны нервной системы (гиперкинезы, расстройства психики),

Проявления: прогрессирующие дегенеративные изменения со стороны нервной системы (гиперкинезы, расстройства психики),

со стороны печени – цирроз.
Болезнь Менкеса – врожденный дефицит меди. Проявляется тяжелой умственной отсталостью.
Слайд 55

Цинк. Биологическая роль: Цинк входит в состав более 200 ферментов различных

Цинк.

Биологическая роль:
Цинк входит в состав более 200 ферментов различных классов, участвует

в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот.
Слайд 56

Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа, щелочная

Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа, щелочная

фосфатаза, адьдолаза, протеазы и др.
Цинк необходим для стабилизации структуры ДНК и РНК, рибосом. Необходим для образования инсулина, пролонгирует его действие.
Слайд 57

Участвует в следующих процессах: рост и деление клеток; кератогенез, остеогенез; заживление

Участвует в следующих процессах:
рост и деление клеток;
кератогенез, остеогенез;
заживление ран;
воспроизведение потомства;
иммунные реакции;
развитие

мозга,
вкус и обоняние.
Слайд 58

Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит в тонком кишечнике по

Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит в тонком кишечнике по

механизму облегченной диффузии. Для всасывания необходимы два белка: цинкин – белок мембран энтероцита (регулирует всасывание цинка) и металлотионеин, вырабатывается слизистой кишечника и связывает цинк внутри энтероцита.
Слайд 59

Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина С (образует комплексы). Препятствуют всасыванию медь, железо, кадмий.

Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина С (образует комплексы).
Препятствуют

всасыванию медь, железо, кадмий.
Слайд 60

Дефициты цинка. Проявления: снижение иммунитета, ухудшение заживления ран, энцефалопатия, анемия, карликовость, нарушение вкуса и обоняния.

Дефициты цинка.
Проявления: снижение иммунитета, ухудшение заживления ран, энцефалопатия, анемия, карликовость,

нарушение вкуса и обоняния.
Слайд 61

Фтор. Источники: рыба, морепродукты. Необходим для правильного формирования костной ткани и

Фтор.

Источники: рыба, морепродукты.
Необходим для правильного формирования костной ткани и зубов.
Входит в

гидроксилапатит (фторапатит) кристаллический минерал в костях и зубах.
Слайд 62

Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу. Избыток - к флюорозу (на эмали формируются пятна, затем выщербленность).

Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу.
Избыток - к флюорозу (на эмали

формируются пятна, затем выщербленность).
Слайд 63

Хром Принимает участие в метаболизме углеводов, жиров. Участвует в синтезе инсулина

Хром

Принимает участие в метаболизме углеводов, жиров.
Участвует в синтезе инсулина
При недостатке: атеросклероз,

сахарный диабет, артериальная гипертензия.