Витамины и минеральный обмен

Содержание

Слайд 2

План лекции: 1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q;

План лекции:

1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q; витамин

U; карнитин.
2. Минеральный обмен (макро и микроэлементы).
Слайд 3

Оротовая кислота Это предшественник синтеза уридинфосфата. Участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов;

Оротовая кислота

Это предшественник синтеза уридинфосфата.
Участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов;
В фиксации магния

для синтеза АТФ.
Стимулирует синтез белка, повышает работоспособность.
Форма применения -- оротат калия.
Слайд 4

Инозит По строению — шестиатомный циклический спирт. Имеет выраженное липотропное свойство.

Инозит

По строению — шестиатомный циклический спирт.
Имеет выраженное липотропное свойство.
Компонент фосфотидилинозита. Стимулирует

его образование.
Является синергистом витамина Е.
Используется в лечении мышечной дистрофии, при заболеваниях печени, сердца.
Слайд 5

Убихинон (коэнзим Q) Синтезируется в организме из мевалоновой кислоты. При старении

Убихинон (коэнзим Q)

Синтезируется в организме из мевалоновой кислоты. При старении синтез

снижается.
Функции – переносит водороды в дыхательной цепи. Повышает эффективность работы митохондрий. Обладает антиоксидантными свойствами. Улучшает транспорт кислорода в крови, увеличивает сократительную ф-ю миокарда.
Слайд 6

Витамин U (противоязвенный фактор) Витамин U – активированная форма метионина. Усиливает

Витамин U (противоязвенный фактор)

Витамин U – активированная форма метионина.
Усиливает устойчивость слизистой

ЖКТ к агрессивным факторам:
Стимулирует репарацию слизистой оболочки.
Инактивирует гистамин (способствует нормализации кислотности желудочного сока и обезболиванию).
Применяется при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Слайд 7

Карнитин Синтезируется из лизина и метионина. Участвует в транспорте липидов в

Карнитин

Синтезируется из лизина и метионина.
Участвует в транспорте липидов в митохондрию

(ацил-карнитин).
Имеет значение для клеток, усиленно окисляющих ЖК – кардиомиоцитов.
Способствует выведению токсических веществ из организма.
Используется при дистрофических заболеваниях сердца, печени.
Слайд 8

Минеральный обмен 1. Макроэлементы: (кальций, магний, фосфор) 2. Микроэлементы: (железо, медь, цинк, молибден, фтор, хром, селен)

Минеральный обмен

1. Макроэлементы:
(кальций, магний, фосфор)
2. Микроэлементы:
(железо, медь, цинк, молибден, фтор,

хром, селен)
Слайд 9

Кальций Источники – молоко и молочные продукты, растительная пища 99% сосредоточено

Кальций

Источники – молоко и молочные продукты, растительная пища
99% сосредоточено в костях,

с фосфатом образует нерастворимый – гидроксиапатит кальция. Это кальциевый пул, он медленно обменивается. 4-6 г находится в крови (связанный и свободный). Свободный кальций физиологически активный.
Слайд 10

Биологическая роль: формирование костной ткани; фактор коагуляции; участвует в мышечном сокращении;

Биологическая роль:
формирование костной ткани;
фактор коагуляции;
участвует в мышечном сокращении;
нервной проводимости;
активации ферментов;
вторичный посредник

гормонов.
Слайд 11

Регуляция: витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза Са-связывающего

Регуляция:
витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза Са-связывающего белка

в энтероцитах и нефронах;
паратгормон – повышает кальций в крови путем активации остеокластов.
кальцитонин – понижает уровень кальция (активирует остеобласты и остеоциты – увеличивает отложение), способствует выведению через почки.
Слайд 12

Гипокальциемия: Причины: алиментарная (недостаток в пище); недостаток витамина Д; снижение уровня

Гипокальциемия:

Причины:
алиментарная (недостаток в пище);
недостаток витамина Д;
снижение уровня паратгормона;
патология почек;
Проявления недостаточности Са:
Парестезии;
Судороги

и спазм мышц;
Нарушения сердечного ритма.
Слайд 13

Гиперкальциемия Причины: Повышено количество паратгормона; Отравление витамином Д; Злокачественная опухоль с

Гиперкальциемия

Причины:
Повышено количество паратгормона;
Отравление витамином Д;
Злокачественная опухоль с метастазами в кость;
Тиреотоксикоз.
Проявления

гиперкальциемии:
мышечная слабость;
аритмии;
кальциноз почек, сосудов, органов.
Слайд 14

Магний Содержится в костной ткани. Является универсальным регулятор биохимических и физиологических

Магний

Содержится в костной ткани.
Является универсальным регулятор биохимических и физиологических процессов,

участвует в энергетическом, пластическом, электролитном обменах. Кофактор ферментов: креатинкиназы, аденилатциклазы, К-Na-АТФазы, фосфофруктокиназы.
Слайд 15

обеспечивает гидролиз АТФ; регулирует гликолиз; поддерживает структуру рибосом, нуклеиновых кислот и

обеспечивает гидролиз АТФ;
регулирует гликолиз;
поддерживает структуру рибосом, нуклеиновых кислот и липидов.
Увеличивает метаболические

процессы (синтез белка, ЖК, нуклеиновых кислот).
Проявляет антагонизм с кальцием - обеспечивает расслабление мышц;
Слайд 16

Фосфор. Источники: молочные продукты, рыба. Распределение в организме: костная ткань (75%),

Фосфор.

Источники: молочные продукты, рыба.
Распределение в организме: костная ткань (75%), остальное -

кровь и различные ткани.
Биологическая роль:
- структура костной ткани
- буферная система
- структура нуклеотидов, фосфолипидов, фосфопротеинов.
- активная форма глюкозы, глицерина.
Слайд 17

Железо Источники: пища животного и растительного происхождения (железо находящиеся в мясе

Железо

Источники: пища животного и растительного происхождения (железо находящиеся в мясе в

2 раза лучше усваивается)
В желудке железо восстанавливается (из 3-х вал до 2-х). В этом участвует железо-связывающий белок гастроферрин. В энтероцит железо проникает в виде иона или в виде низкомолекулярных комплексов.
Слайд 18

Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин. Поступление в энтероцит

Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин.
Поступление в энтероцит

– процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозного апотрансферрина (белок синтезируется печенью и через желчь поступает в просвет кишечника). На энтероците к этому белку есть рецептор, после связывания происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит.
Слайд 19

Из кишечника переносится трансферрином в печень, костный мозг и в тканевое

Из кишечника переносится трансферрином в печень, костный мозг и в тканевое

депо. Трансферрин в норме насыщен на 1/3, он содержит 3-х валентное железо.
Железо поступает в митохондрию, включается в протопорфирин и образует гем (фермен феррохелатаза, участвует медь и вит С).
Не использованное железо переносится в резервный пул, он состоит из ферритина и гемосидерина.
Слайд 20

Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В него включается железо с

Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В него включается железо с

участием АТФ и аскорбиновой кислоты.
В ферритине железо 2-х валентное, оно легко доступно. Высвобождается при помощи ксантиноксидазы (содержит медь).
Длительное существование ферритина приводит к образованию гемосидерина.
Слайд 21

Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке нарушается работа ферментов, разрушаются

Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке нарушается работа ферментов, разрушаются

клетки, разрастается соединительная ткань. Избыток гемосидерина называется гемосидероз. Его причины образования:
Гемолиз и кровоизлияние
неэффективное использование (анемии)
нарушение транспорта.
Слайд 22

Функции железа: участвует в транспорте и хранении кислорода (гемоглобин и миоглобин);

Функции железа:
участвует в транспорте и хранении кислорода (гемоглобин и миоглобин);
входит в

состав многих ферментов;
имеет значение для иммунного ответа.
Слайд 23

Причины железодефицитных состояний: острые и хронические кровотечения; недостаток в пище; нарушение

Причины железодефицитных состояний:
острые и хронические кровотечения;
недостаток в пище;
нарушение всасывания (хронический

энтерит);
увеличенный расход в организме (беременность, лактация)
нарушение транспорта (дефицит трансферрина)
нарушение использования (снижен синтез гема).
Слайд 24

Проявления: железо-дефицитная анемия; тканевой дефицит – снижение энергетики в клетке, синтеза

Проявления:
железо-дефицитная анемия;
тканевой дефицит – снижение энергетики в клетке, синтеза белка, нуклеиновых

кислот, секреции, трофические нарушения эпителия и слизистых, извращение вкуса и обоняния.
Слайд 25

Избыток железа – гемахроматоз (это отложение железа в органах и тканях).

Избыток железа – гемахроматоз (это отложение железа в органах и тканях).

Причины:
генетические (повышенное всасывание железа);
неэффективный эритропоэз;
неадекватная терапия;
многократные повторные переливания крови;
врожденная недостаточность трансферрина.
Слайд 26

Проявления: темная окраска кожи; цирроз печени; сахарный диабет; поражение сердца.

Проявления:
темная окраска кожи;
цирроз печени;
сахарный диабет;
поражение сердца.

Слайд 27

Медь Суточная потребность 2,5мг. Источники: печень, мясные продукты. Всасывание происходит с

Медь

Суточная потребность 2,5мг.
Источники: печень, мясные продукты.
Всасывание происходит с участием

белка металлотионеина (образует комплекс с медью).
Избыток меди выводится с желчью (80%).
Слайд 28

Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт). Далее она включается в

Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт). Далее она включается в

церуллоплазмин и выводится в кровь. В крови от комплекса церуллоплазмин-медь отщепляются сиаловые кислоты, после чего комплекс связывается с рецепторами на гепатоцитах и выводится с желчью.
Слайд 29

Биологическая роль: участвует в кроветворении (всасывание, транспорт железа, синтез гема, созревание

Биологическая роль:
участвует в кроветворении (всасывание, транспорт железа, синтез гема, созревание

ретикулоцитов).
входит в состав белков, участвует в синтезе иммуноглобулинов.
входит в состав многих ферментов.
Слайд 30

Ферменты: липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов; аминооксидазы – обмен биогенных

Ферменты:
липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов;
аминооксидазы – обмен биогенных аминов;
цитохромоксидаза –

тканевое дыхание и синтез АТФ;
СОД, церуллоплазмин – антиоксидантная система.
Слайд 31

Недостаточность – гипокуприоз. Проявления: - нарушение синтеза соединительной ткани; - гипохромная

Недостаточность – гипокуприоз.
Проявления:
- нарушение синтеза соединительной ткани;
- гипохромная анемия;
-

нарушение обмена липопротеидов;
- усиление ПОЛ.
Врожденный дефицит меди (болезнь Менкеса) проявляется тяжелой умственной отсталостью.
Слайд 32

Избыток – болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) Причина – дефект синтеза церуллоплазмина.

Избыток – болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Причина – дефект синтеза церуллоплазмина. Избыток

меди приводит к ингибированию различных ферментов, в том числе оксидоредуктаз. Проявления: прогрессирующие дегенеративные изменения со стороны нервной системы (гиперкинезы, расстройства психики), со стороны печени – цирроз.
Слайд 33

Цинк. Биологическая роль: Цинк входит в состав более 200 ферментов различных

Цинк.

Биологическая роль:
Цинк входит в состав более 200 ферментов различных классов, участвует

в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот.
Слайд 34

Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа, щелочная

Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа, щелочная

фосфатаза, адьдолаза, протеазы и др.
Цинк необходим для стабилизации структуры ДНК и РНК, рибосом. Необходим для образования инсулина, пролонгирует его действие.
Слайд 35

Участвует в следующих процессах: рост и деление клеток; кератогенез, остеогенез; заживление

Участвует в следующих процессах:
рост и деление клеток;
кератогенез, остеогенез;
заживление ран;
воспроизведение потомства;
иммунные реакции;
развитие

мозга,
вкус и обоняние.
Слайд 36

Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит в тонком кишечнике по

Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит в тонком кишечнике по

механизму облегченной диффузии. Для всасывания необходимы два белка: цинкин – белок мембран энтероцита (регулирует всасывание цинка) и металлотионеин, вырабатывается слизистой кишечника и связывает цинк внутри энтероцита.
Слайд 37

Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина С (образует комплексы). Препятствуют

Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина С (образует комплексы).
Препятствуют

всасыванию медь, железо, кадмий.
Проявления недостаточности: снижение иммунитета, ухудшение заживления ран, энцефалопатия, анемия, карликовость, нарушение вкуса и обоняния.
Слайд 38

Фтор. Источники: рыба, морепродукты. Необходим для правильного формирования костной ткани и

Фтор.

Источники: рыба, морепродукты.
Необходим для правильного формирования костной ткани и зубов.
Входит в

гидроксилапатит (фторапатит) кристаллический минерал в костях и зубах.
Слайд 39

Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу. Избыток - к флюорозу (на эмали формируются пятна, затем выщербленность).

Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу.
Избыток - к флюорозу (на эмали

формируются пятна, затем выщербленность).
Слайд 40

Хром Принимает участие в метаболизме углеводов, жиров. Участвует в синтезе инсулина

Хром

Принимает участие в метаболизме углеводов, жиров.
Участвует в синтезе инсулина
При недостатке: атеросклероз,

сахарный диабет, артериальная гипертензия.