Воспаление

Содержание

Слайд 2

Определение Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение

Определение

Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение ткани

и направленный на отграничение, нейтрализацию и элиминацию флогогенного агента и восстановление поврежденных тканей
Слайд 3

Определение Воспаление Общие проявления

Определение

Воспаление

Общие
проявления

Слайд 4

Кардинальные признаки воспаления

Кардинальные признаки воспаления

Слайд 5

Слайд 6

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ (ФЛОГОГЕНЫ) Внешние Внутренние

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ (ФЛОГОГЕНЫ)

Внешние

Внутренние

Слайд 7

Внутренние флогогены

Внутренние флогогены

Слайд 8

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ (ФЛОГОГЕНЫ)

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ (ФЛОГОГЕНЫ)

Слайд 9

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ По этиологическому фактору Инфекционное Неинфекционное (асептическое) Специфиче-ское Неспецифиче-ское По

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

По этиологическому фактору

Инфекционное

Неинфекционное
(асептическое)

Специфиче-ское

Неспецифиче-ское

По характеру сосудисто-тканевой реакции

По течению

По реактивности
организма

Альтеративное
(паренхима

органа, феномен Артюса)

Экссудативно-инфильтративное
серозное
фибринозное
гнойное
гнилостное
геморрагическое
смешанное

Пролиферативное
(продуктивное)

Острое
(экссудативно-инфильтративное)

Подострое

Хроническое
(пролиферативное)

Нормергическое

Гипергическое

Гиперергическое

Слайд 10

Патогены или повреждающие агенты Жидкости: слезы, слюна, слизь, желудочный сок Неспецифические

Патогены или повреждающие агенты

Жидкости:
слезы, слюна,
слизь,
желудочный сок

Неспецифические защитные механизмы

Барьеры:
кожа

и слизистые

Фагоцитоз

Нарушение
всех видов защиты

Специфические защитные механизмы

Повреждение, болезнь

Воспаление

Иммунные реакции:
клеточные и гуморальные

Слайд 11

Основные компоненты воспаления Альтерация Сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией Пролиферация Первичная Вторичная

Основные компоненты воспаления

Альтерация
Сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией
Пролиферация

Первичная

Вторичная

Слайд 12

Альтерация при воспалении Первичная, вызванная действием повреждающего фактора (флогогена) Вторичная Нарушение

Альтерация при воспалении

Первичная, вызванная действием повреждающего фактора (флогогена)
Вторичная
Нарушение местного кровообращения
Действие биологически

активных веществ (протеолитические ферменты, активные формы кислорода и др.)
Иммунные механизмы
Изменение рН и осмолярности тканей
Ацидоз
Слайд 13

Соотношение компонентов воспалительной реакции 1 – первичная альтерация; 2 – вторичная

Соотношение компонентов воспалительной реакции

1 – первичная альтерация; 2 – вторичная

альтерация

повреждающий
фактор

альтерация

1

2

экссудация

пролиферация

3

Слайд 14

МТХ Na K лизосомы Клеточные механизмы альтерации

МТХ

Na

K

лизосомы

Клеточные механизмы альтерации

Слайд 15

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Слайд 16

Медиаторы воспаления и патогенез воспаления Альтерация: протеиназы, С5b – С9, ФНО,

Медиаторы воспаления и патогенез воспаления

Альтерация:
протеиназы, С5b – С9, ФНО, АФК…
Воспалительная гиперемия:
гистамин,

серотонин, кинины, простагландины, лейкотриены, ФАТ, субстанция Р…
Увеличение проницаемости сосудов:
гистамин, кинины, С5а, С3а, лейкотриены, ФАТ, неферментные катионные белки…
Активация лейкоцитов:
С5а, ФАТ, ИЛ-1, ФНО, АФК, NO…
Активация фагоцитоза:
ПДФ, С3b, ИЛ-1, ФНО, АФК, фибронектин…
Слайд 17

Экссудация Экссудация (лат. ex-sudate – потеть) – выпотевание жидкой части крови,

Экссудация

Экссудация (лат. ex-sudate – потеть) – выпотевание жидкой части крови,

содержащей белки плазмы, через сосудистую стенку в соединительную ткань.
Слайд 18

Механизмы экссудации Повышение осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в

Механизмы экссудации

Повышение осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате

альтерации и начавшейся экссудации

Повышение фильтрационного давления и площади фильтрации в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии

Повышение проницаемости сосудов (вен и капилляров) под действием медиаторов воспаления

Слайд 19

Механизм повышения проницаемости сосудов Изменения эндотелиальных клеток образование межэндотелиальных щелей повреждение

Механизм повышения проницаемости сосудов

Изменения эндотелиальных клеток
образование межэндотелиальных щелей
повреждение эндотелия
прямое
лейкоцитами
усиление трансцитоза


ангиогенез
Слайд 20

Повышение проницаемости сосудов при воспалении

Повышение проницаемости сосудов при воспалении

Слайд 21

Экссудат / Транссудат

Экссудат / Транссудат

Слайд 22

Виды экссудата

Виды экссудата

Слайд 23

Серозный экссудат Характеризуется накоплением водянистой жидкости, образующейся либо из пропотевающей плазмы

Серозный экссудат

Характеризуется накоплением водянистой жидкости, образующейся либо из пропотевающей плазмы

крови, либо секретируется мезотелиальными клетками, выстилающими полости плевры, перикарда, брюшины
Слайд 24

Серозный экссудат Умеренное содержание белка (3-5%), в основном альбуминов, и лейкоцитов.

Серозный экссудат

Умеренное содержание белка (3-5%), в основном альбуминов, и лейкоцитов. По

составу наиболее близокк транссудату. Наблюдается при ожогах, вирусном и аллергическом воспалении
Слайд 25

Фибринозный экссудат Большое количество белка, особенно фибриногена, переходящего в фибрин.

Фибринозный экссудат

Большое количество белка, особенно фибриногена, переходящего в фибрин.

Слайд 26

Фибринозный экссудат При более тяжелых повреждениях и вследствие значительно увеличенной проницаемости

Фибринозный экссудат

При более тяжелых повреждениях и вследствие значительно увеличенной проницаемости

сосудистой стенки большие молекулы, такие как фибриноген, проходят через сосудистый барьер, образующийся фибрин откладывается в межклеточном пространстве
Слайд 27

Геморрагический экссудат Содержит много эритроцитов. Характерно для туберкулеза (плеврит), чумы, сибирской язвы, токсического гриппа и др.

Геморрагический экссудат

Содержит много эритроцитов. Характерно для
туберкулеза (плеврит), чумы, сибирской язвы,

токсического гриппа и др.
Слайд 28

Гнойный экссудат Характеризуется образованием больших количеств гноя или гнойного экссудата, состоящего

Гнойный экссудат

Характеризуется образованием больших количеств гноя или гнойного экссудата, состоящего

из нейтрофилов, некротизированных клеток и отечной жидкости
Слайд 29

Гнойный экссудат Содержит альбумины, глобулины, иногда нити фибрина, много лйкоцитов и

Гнойный экссудат

Содержит альбумины, глобулины, иногда нити фибрина,
много лйкоцитов и гнойных

телец, гноеродные бактерии
и продукты их распада. Характерен для воспаления,
Вызванного кокками, патогенными грибами или
химическими факторами
Слайд 30

Биологическое значение экссудации Положительное Отграничение очага воспаления от здоровых тканей (локализация

Биологическое значение экссудации Положительное

Отграничение очага воспаления от здоровых тканей (локализация повреждения
Дилюция (разбавление)

вредных веществ – бактериальных токсинов, токсических продуктов распада тканей, метаболитов
Нейтрализация флогогенов и поврежденных клеток с помощью защитных белков – иммуноглобулинов (антител), фементов, лейкоцитов
Слайд 31

Биологическое значение экссудации Отрицательное Поступление экссудата в полости тела с развитием

Биологическое значение экссудации Отрицательное

Поступление экссудата в полости тела с развитием перикардита, плеврита,

перитонита
Сдавление близлежащих органов
Образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, пиемии
Образование спаек с нарушением функции органа
Усиление воспалительной боли
Сдавление сосудов с нарушением микроциркуляции и развитием венозной гиперемии и стаза
Образование свищей
Слайд 32

Эмиграция Emigratio – выход лейкоцитов из сосудов в ткань Ключевое событие

Эмиграция

Emigratio – выход лейкоцитов из сосудов в ткань
Ключевое событие патогенеза воспаления,

поскольку лейкоциты являются основными эффекторами воспалительного процесса
Слайд 33

Механизмы эмиграции I стадия – обратимая адгезия, скольжение лейкоцитов (30-60 мин.)

Механизмы эмиграции

I стадия – обратимая адгезия, скольжение лейкоцитов (30-60 мин.)
II стадия

– необратимая адгезия к эндотелию, трансэндотелиальная миграция (несколько минут)
III стадия – хемотаксис (несколько суток)
Слайд 34

ЭТАПЫ ЭМИГРАЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ Селектины Венула Капилляр Бактерии Активация эндотелия Активация лейкоцитов Хемотаксис Стимул CD11b/CD18 CD11a/CD18 Интегрины

ЭТАПЫ ЭМИГРАЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ

Селектины

Венула

Капилляр

Бактерии

Активация эндотелия

Активация лейкоцитов

Хемотаксис

Стимул

CD11b/CD18
CD11a/CD18

Интегрины

Слайд 35

Хемотаксис Хемотаксис (греч.taxis – порядок) или направленное движение лейкоцитов к центру

Хемотаксис

Хемотаксис (греч.taxis – порядок) или направленное движение лейкоцитов к центру очага

повреждения, осуществляется по градиенту хемоаттрактантов (лат. аttraction – притяжение), максимальная концентрация которых возникает в участке наибольшего повреждения тканей
Слайд 36

Классификация хемоаттрактантов

Классификация хемоаттрактантов