Апоптоз и некроз как основные формы повреждения клетки

Содержание

Слайд 2

ФОРМЫ АЛЬТЕРАЦИИ ЖИВОЙ МАТЕРИИ

ФОРМЫ АЛЬТЕРАЦИИ ЖИВОЙ МАТЕРИИ

Слайд 3

Слайд 4

НЕКРОЗ Некроз (от греч. nekros – мертвый) – патологическая форма гибели

НЕКРОЗ

Некроз (от греч. nekros – мертвый) – патологическая форма гибели

клеток и тканей в живом организме под воздействием повреждающих факторов
сопровождается разрывом оболочки клетки, высвобождения содержимого цитоплазмы и индукции воспалительного процесса
генетически не контролируется
Слайд 5

НЕКРОЗ Факторы, вызывающие некроз: физические токсические биологические аллергические сосудистый трофоневротический

НЕКРОЗ

Факторы, вызывающие некроз:
физические
токсические
биологические
аллергические
сосудистый
трофоневротический

Слайд 6

Прямой некроз – обусловленный непосредственным воздействием на ткань (ожоги, травмы, токсические

Прямой некроз – обусловленный непосредственным воздействием на ткань (ожоги, травмы, токсические

воздействия).
Непрямой некроз (во многих случаях он рассматривается как механизм развития апоптоза)- возникает опосредованно через сосудистую или нервную систему.
Слайд 7

Стадии развития некроза: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз. НЕКРОЗ

Стадии развития некроза:
паранекроз,
некробиоз,
смерть клетки,
аутолиз.

НЕКРОЗ

Слайд 8

паранекроз – нарастающая дистрофия обратимого характера, некробиоз – необратимые дистрофические изменения,

паранекроз – нарастающая дистрофия обратимого характера,
некробиоз – необратимые дистрофические изменения, при

которых характерно преобладание катаболических реакций над анаболическими,
смерть клетки – прекращение осуществления ее специфической функции
аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток, нейтрофилов и макрофагов.

НЕКРОЗ

Слайд 9

КРИТЕРИИ НЕКРОЗА 1. Индукция некроза – повреждающий фактор 2. Распространенность -

КРИТЕРИИ НЕКРОЗА

1. Индукция некроза – повреждающий фактор
2. Распространенность - Группа клеток
3.

Биохимические изменения - Нарушение или прекращение
ионного обмена. Из лизосом
высвобождаются ферменты.
4. Распад ДНК - Диффузная локализация в
некротизированной клетке
5. Целостность клеточной мембраны – Нарушена
6. Морфология - Набухание и лизис клеток
7. Воспалительный ответ – есть
8. Удаление погибших клеток - фагоцитоз нейтрофилами
и макрофагами
Слайд 10

Препарат: Некроз миндалин при лейкозе (некротическая ангина), некроз покровного многослойного плоского

Препарат: Некроз миндалин при лейкозе (некротическая ангина), некроз покровного многослойного плоского

эпителия миндалины

1 - некротический детрит с колониями бактерий

2 - ткань миндалины с демаркационным воспалением и лейкозной инфильтрацией

Слайд 11

ИСХОДЫ НЕКРОЗОВ Благоприятные Неблагоприятные

ИСХОДЫ НЕКРОЗОВ

Благоприятные
Неблагоприятные

Слайд 12

ИСХОДЫ НЕКРОЗОВ. Благоприятные: вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает

ИСХОДЫ НЕКРОЗОВ.

Благоприятные:
вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает

мертвую ткань (демаркационное воспаление), затем появляются макрофаги и фибробласты.
Этот процесс носит название - организация, а на месте некроза образуется рубец.
Слайд 13

постинфарктный кардиосклероз

постинфарктный кардиосклероз

Слайд 14

Окружение участка некроза соединительной тканью носит название - инкапсуляция. В мертвые

Окружение участка некроза соединительной тканью носит название - инкапсуляция.
В мертвые массы

могут откладываться соли кальция – обызвествление (петрификация).
Слайд 15

дистрофический кальциноз мышц

дистрофический кальциноз мышц

Слайд 16

В некоторых участках омертвления происходит образование кости – оссификация.

В некоторых участках омертвления происходит образование кости – оссификация.

Слайд 17

Оссификация участков очагового туберкулеза легких

Оссификация участков очагового
туберкулеза
легких

Слайд 18

При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в

При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в

головном мозге) на месте омертвения появляется полость – киста.
Слайд 19

Киста головного мозга

Киста головного мозга

Слайд 20

Неблагоприятный исход некроза: гнойное расплавление очага омертвления. Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септические).

Неблагоприятный исход некроза:
гнойное расплавление очага омертвления.
Гнойное расплавление инфарктов

при сепсисе (такие инфаркты называют септические).
Слайд 21

КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ ШЕЙНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ: ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИНОМ И ЭОЗИНОМ:

КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ ШЕЙНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ: ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИНОМ И ЭОЗИНОМ:

Χ 120

эозинофильные очаги казеозного (творожистого) некроза (1)

«частокол» из эпителиоидных клеток, скоплениями макрофагов и лимфоцитов (2),

Слайд 22

АПОПТОЗ программируемая клеточная смерть (apo-полное ptosis –падение,утрата) - в переводе с

АПОПТОЗ

программируемая клеточная смерть
(apo-полное ptosis –падение,утрата) - в переводе с греческого

опадание цветочных лепестков, «осенний листопад», J.F.Kerr 1972 г.
регулируемый процесс самоликвидации на клеточном уровне, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной.
Слайд 23

АПОПТОЗ уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток процессы дифференциации и морфогенеза у многоклеточных функционирование иммунной системы

АПОПТОЗ
уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток
процессы дифференциации и морфогенеза у многоклеточных
функционирование иммунной

системы
Слайд 24

АПОПТОЗ Три фазы: 1. Сигнальная (индукторная) Рецептор-зависимый сигнальный путь Митохондриальный сигнальный

АПОПТОЗ

Три фазы:
1. Сигнальная (индукторная)
Рецептор-зависимый сигнальный путь
Митохондриальный сигнальный путь
2. Эффекторная

– каспазный путь
3. Деградационная - фагоцитоз
Слайд 25

АПОПТОЗ. ЦИТОМОРФОЛОГИЯ. Изменения при апоптозе: - уплотнение гиалоплазмы; - конденсация и

АПОПТОЗ. ЦИТОМОРФОЛОГИЯ.

Изменения при апоптозе:
- уплотнение гиалоплазмы;
- конденсация и деградация

хроматина;
- кариопикноз и кариорексис;
- фрагментация клетки с образованием апоптозных телец, (окруженных мембраной клеточных структур).
Апоптозные тельца - маркеры апоптоза.
Слайд 26

Кариопикноз (от греч. κάρυον — орех, ядро и греч. πυκνός —

Кариопикноз (от греч. κάρυον — орех, ядро и греч. πυκνός —

плотный)— сморщивание клеточного ядра в виде конденсации его хроматина
Кариорексис (от греч. ρέξις — разрыв) — распад клеточного ядра на части.
Кариолизис (от греч. λύσις — разложение) — растворение в цитоплазме клетки частиц распавшегося вследствие кариорексиса клеточного ядра.
Вакуолизированная ядерная дегенерация - в ядре появляется одна или несколько вакуолей, которые постепенно увеличиваются, оттесняя хроматин к периферии ядра и здесь он образует отдельные скопления

4 типа ядерной дегенерации (по Бонне) :

Слайд 27

МЕХАНИЗМЫ АПОПТОЗА Запуск (дефицит ростовых факторов, повреждение ДНК, сигналы Fas/TNF) Усилительный

МЕХАНИЗМЫ АПОПТОЗА

Запуск (дефицит ростовых факторов, повреждение ДНК, сигналы Fas/TNF)
Усилительный каскад

протеаз (каспаз)
Изменения плазмалеммы, цитоскелета и ядра, фрагментация ДНК
Фагоцитоз
Слайд 28

КАСПАЗЫ- СЕМЕЙСТВО ПРОТЕАЗ, УЧАСТВУЮЩИХ В АПОПТОЗЕ Существует 14 видов каспаз Активаторы

КАСПАЗЫ- СЕМЕЙСТВО ПРОТЕАЗ, УЧАСТВУЮЩИХ В АПОПТОЗЕ

Существует 14 видов каспаз
Активаторы цитокинов (каспазы

1,4, 5, 13)
Индукторы активации эффекторных каспаз (каспазы 2,8,9,10)
Эффекторные каспазы-исполнители апоптоза (каспазы 3,6,7)
После активации казпазы 9, затем каспазы 3, белок Bax накапливается, образует гомодимеры и инициирует высвобождение цитохрома С.
Ингибирует апоптоз каспаза Bcl-2
Ускоряет апоптоз белок Bad, образующий гетеродимеры с Bcl-2
Слайд 29

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ АПОПТОЗА Повреждение ДНК, радиация, токсические воздействия, глюкокортикоиды, укорочение теломер

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ АПОПТОЗА

Повреждение ДНК, радиация, токсические воздействия, глюкокортикоиды, укорочение теломер приводит

к
активации каспазы 9
Проапоптотические сигналы Fas-R, TNF-R, активация каспазы 8, Ca 2+ (зависимый от протеинкиназы C)
Инициация апоптоза происходит под действием :
двухвалентных ионов Ca 2+ (проапоптоз-мобилизация внутриклеточного депо Са) ,
недостатка Zn2+ (антиапоптоз, за счет подавления эндонуклеазы)
изменения мембран апоптотических клеток
Слайд 30

АПОПТОЗ Проточная цитофлуориметрия (краситель, флюоресцирующий при освещении ультрафиолетом) а - клетки

АПОПТОЗ

Проточная цитофлуориметрия
(краситель, флюоресцирующий при освещении ультрафиолетом)
а - клетки в состоянии

апоптоза
б - контрольные клетки
Слайд 31

АПОПТОЗ КАРДИОМИОЦИТА

АПОПТОЗ КАРДИОМИОЦИТА

Слайд 32

ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ КЛЕТКА. АПОПТОЗ. Сканирующая электронная микроскопия Образование апоптотических телец © Laboratory

ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ КЛЕТКА. АПОПТОЗ.

Сканирующая электронная микроскопия
Образование
апоптотических
телец

© Laboratory of Ultrastructures and Virology,

Istituto Superiore di Sanita’,
Rome, Italy.
Слайд 33

КЛЕТКИ: АПОПТОЗ, НЕКРОЗ, МИТОЗ Проточная цитофлуориметрия 1- норма 2- митоз 3-

КЛЕТКИ: АПОПТОЗ, НЕКРОЗ, МИТОЗ

Проточная цитофлуориметрия
1- норма
2- митоз
3- апоптоз

2

1

3

© Laboratory of Ultrastructures

and Virology, Istituto Superiore di Sanita’,
Rome, Italy.
Слайд 34

КОНДЕНСАЦИЯ ХРОМАТИНА Проточная цитофлуориметрия A- норма B- утрата связи с кариолеммой

КОНДЕНСАЦИЯ ХРОМАТИНА

Проточная цитофлуориметрия
A- норма
B- утрата связи с кариолеммой
C- распадение ядра
D- образование

апоптотических телец

© Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’,
Rome, Italy.

Слайд 35

ЗАВЕРШАЮЩИЙ ЭТАП АПОПТОЗА Сканирующая электронная микроскопия 1- апоптотические тельца 1 ©

ЗАВЕРШАЮЩИЙ ЭТАП АПОПТОЗА

Сканирующая электронная микроскопия
1- апоптотические тельца

1

© Laboratory of Ultrastructures and

Virology, Istituto Superiore di Sanita’,
Rome, Italy.
Слайд 36

АПОПТОЗ НЕЙРОНА: Электронная микрофотография 1- ранний апоптоз 2- поздний апоптоз 1 2

АПОПТОЗ НЕЙРОНА:

Электронная микрофотография
1- ранний апоптоз
2- поздний апоптоз

1

2

Слайд 37

АПОПТОЗ В ГЕПАТОЦИТАХ : Электронная микрофотография В обоих случаях – поздний апоптоз 2 1 (тельце Каунсилмена)

АПОПТОЗ В ГЕПАТОЦИТАХ :

Электронная микрофотография
В обоих случаях – поздний апоптоз

2

1

(тельце Каунсилмена)

Слайд 38

АПОПТОЗ В КАРДИОМИОЦИТАХ: Электронная микрофотография В обоих случаях - поздний апоптоз 1 2

АПОПТОЗ В КАРДИОМИОЦИТАХ:

Электронная микрофотография
В обоих случаях - поздний апоптоз

1

2

Слайд 39

АПОПТОТИЧЕСКИЕ ТЕЛЬЦА КАРДИОМИОЦИТА: Сканирующая электронная микроскопия © Laboratory of Ultrastructures and

АПОПТОТИЧЕСКИЕ ТЕЛЬЦА КАРДИОМИОЦИТА:

Сканирующая электронная микроскопия

© Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto

Superiore di Sanita’,
Rome, Italy.
Слайд 40

Апоптоз в многослойном плоском эпителии шейки матки

Апоптоз в многослойном плоском эпителии шейки матки

Слайд 41

КРИТЕРИИ АПОПТОЗА 1. Индукция некроза – Активируется физиологическими или патологическими стимулами

КРИТЕРИИ АПОПТОЗА

1. Индукция некроза – Активируется физиологическими
или патологическими стимулами
2. Распространенность

- Одиночная клетка
3. Биохимические изменения - Энергозависимая фрагментация
ДНК эндогенными эндонуклеазами.
Лизосомы интактные
4. Распад ДНК - Внутриядерная конденсация с
расщеплением на фрагменты
5. Целостность клеточной
мембраны – Сохранена
6. Морфология - Сморщивание клеток и фрагментация,
формирование апоптотических телец
7. Воспалительный ответ – нет
8. Удаление погибших клеток - Поглощение (фагоцитоз)
соседними клетками
Слайд 42

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза