ПЕРЕДАЧА ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ

Содержание

Слайд 2

Строение ДНК (РНК). ДНК - полимер. Мономеры - нуклеотиды. Нуклеотид- химическое

Строение ДНК (РНК).

ДНК - полимер.
Мономеры - нуклеотиды.
Нуклеотид- химическое соединение остатков трех

веществ:

Строение нуклеотида

Азотистые
основания:
- Аденин;
- Гуанин;
- Цитозин
- Тимин (Урацил)

Углевод:
Дезоксирибоза
(Рибоза)

Остаток фосфорной кислоты (ФК)

Слайд 3

1953 г. американские биохимики Дж. Уотсон и Ф.Крик установили структуру ДНК

1953 г. американские биохимики Дж. Уотсон и Ф.Крик установили структуру ДНК

Слайд 4

Передача генетической информации: DNA t RNA r RNA m RNA protein

Передача генетической информации:

DNA

t RNA

r RNA

m RNA

protein

ДНК

т-РНК

м-РНК

р-РНК

БЕЛОК

РЕПЛИКА-ЦИЯ

ТРАНСКРИП-ЦИЯ
(прямая

и обратная у вирусов)

ТРАНСЛЯЦИЯ

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПОСТУЛАТ МОЛЕКУЛЯРНОЙ БИОЛОГИИ (постулирован КРИКОМ).
- Генетическая информация передается от ДНК через РНК на белок.
- Не возможен перенос информации от белка к РНК

Слайд 5

МОДЕЛИ РЕПЛИКАЦИИ ДНК

МОДЕЛИ РЕПЛИКАЦИИ ДНК

Слайд 6

ппп Дочерние Каждая дочерняя нить синтезируется на расплетенной материнской цепи Двойная спираль ДНК

ппп

Дочерние

Каждая дочерняя нить синтезируется на расплетенной материнской цепи

Двойная спираль ДНК

Слайд 7

УСЛОВИЯ ДЛЯ РЕПЛИКАЦИИ

УСЛОВИЯ ДЛЯ
РЕПЛИКАЦИИ

Слайд 8

Образование репликативной вилки. Расплетаю-щие белки (ДНК хеликаза) разрывают H-связи в двойной

Образование репликативной вилки.

Расплетаю-щие белки (ДНК хеликаза) разрывают
H-связи в

двойной спирали ДНК.

ДНК хеликаза

Направление
движения

SSB-белки поддер-
живают участки ДНК в раскру-
ченном состоянии

Слайд 9

Правило комплементарности: А комплементарен T (или У в РНК), а Г

Правило комплементарности:
А комплементарен T (или У в РНК), а Г

- Ц ( H-связи).
A – T (У)
Г – Ц
Слайд 10

Цепь ДНК Цепь ДНК Г Ц Водородные связи Цепь ДНК Комплемен- тарные основания

Цепь ДНК

Цепь ДНК

Г

Ц

Водородные
связи

Цепь ДНК

Комплемен-
тарные основания

Слайд 11

ДНК полимеразы (α, β, δ, ε) 2 вида активности НУКЛЕАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

ДНК полимеразы (α, β, δ, ε) 2 вида активности

НУКЛЕАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
гидролиз

фосфодиэфирных связей
(ДНК-полимераза β удаляет РНК-праймер (действует как РНКаза)).
ДНК-полимеразы δ (и ε) могут исправлять ошибки синтеза.

ПОЛИМЕРАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
Образование 5΄→3΄ фосфоди-эфирных связей
между дезоксирибо-нуклеотидами.

Слайд 12

Направления синтеза и движения дочерних цепей. 5΄→3΄ (5΄- ФФФ, 3΄ -

Направления синтеза и движения дочерних цепей.

5΄→3΄ (5΄- ФФФ, 3΄ -

ОН).
Направление синтеза совпадает с направлением движения репликативной вилки только для одной (лидирующей) цепи.
Для другой (отстающей) – против движения репликативной вилки.
Слайд 13

ЭЛОНГАЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ. РНК-праймер ДНК-хеликаза РНК-праймер РНК-праймер Фрагменты Оказаки Праймаза (ДНК-полимераза α)

ЭЛОНГАЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ.

РНК-праймер

ДНК-хеликаза

РНК-праймер

РНК-праймер

Фрагменты
Оказаки

Праймаза
(ДНК-полимераза α)

ДНК-полимераза δ

ДНК полимераза ε узнает
РНК

праймер и начинает
синтезировать ДНК

SSB-белки

Лидирующая ДНК

Отстающая ДНК

Слайд 14

Стадии репликации Образование реплика- тивной вилки и РНК-праймера (ДНК-хеликаза, Праймаза (ДНК

Стадии репликации

Образование реплика-
тивной вилки и
РНК-праймера
(ДНК-хеликаза,
Праймаза (ДНК
полимераза α)

Образование

гибридной
формы ДНК-РНК и
фрагментов Оказаки
ДНК-полимеразы δ и ε

Гидролиз
РНК-праймера
помощью
ДНК-полимеразы β
(рибонуклеазы)

Образование ДНК вместо РНК-праймера
(ДНК полимераза β)

Сшивание фрагментов
Оказаки (ДНК-лигаза)

Слайд 15

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - диагностика заболеваний (наследственных, инфекционных), малых количеств

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - диагностика заболеваний (наследственных, инфекционных), малых количеств

ДНК, установление отцовства (Кари Муллис 1983)

In vitro (в амплификаторе) происходит копирование только того участка, который удовлетворяет заданным условиям, и только в том случае, если он присутствует в исследуемом образце.

Слайд 16

ПРИМЕНЕНИЕ ГЕНОДИАГНОСТИКИ (ПЦР) - ПЦР-диагностика инфекционных заболеваний Идентификация личности Судебно-медицинская экспертиза

ПРИМЕНЕНИЕ ГЕНОДИАГНОСТИКИ (ПЦР)

- ПЦР-диагностика инфекционных
заболеваний
Идентификация личности
Судебно-медицинская экспертиза

Слайд 17

ПРИМЕНЕНИЕ ГЕНОДИАГНОСТИКИ ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ - Антигенные характеристики для переливания совместимой

ПРИМЕНЕНИЕ ГЕНОДИАГНОСТИКИ

ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
- Антигенные характеристики для
переливания совместимой донорской крови


- Подбор доноров для пересадки органов
Слайд 18

ПРИМЕНЕНИЕ ГЕНОДИАГНОСТИКИ - Установление родственных связей - Разработка генетических препаратов

ПРИМЕНЕНИЕ ГЕНОДИАГНОСТИКИ

- Установление родственных связей
- Разработка генетических препаратов

Слайд 19

ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ. ПЛАЗМИДЫ. ПОЛУЧЕНИЕ РЕКОМБИНАНТ-НОГО ИНСУЛИНА.

ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ.

ПЛАЗМИДЫ. ПОЛУЧЕНИЕ РЕКОМБИНАНТ-НОГО ИНСУЛИНА.

Слайд 20

ПРИМЕНЕНИЕ ГЕНОДИАГНОСТИКИ Диагностика заболеваний человека Пренатальная диагностика

ПРИМЕНЕНИЕ ГЕНОДИАГНОСТИКИ

Диагностика заболеваний человека
Пренатальная диагностика

Слайд 21

МУТАЦИИ ГЕННЫЕ МУТАЦИИ Мутации по типу ЗАМЕНЫ Более опасны и многочисленны

МУТАЦИИ

ГЕННЫЕ МУТАЦИИ
Мутации по типу ЗАМЕНЫ
Более опасны и многочисленны
Мутации по типу ВСТАВКИ
ДЕЛЕЦИЯ

(утрата)
(от лат. deletio – уничтожение) – тип хромосомной перестройки, при которой из ДНК выпадает участок генетического материала (радиация).
Слайд 22

ТРАНС-КРИПЦИЯ – это передача информации между нуклеиновыми кислотами разных классов (от

ТРАНС-КРИПЦИЯ – это передача информации между нуклеиновыми кислотами разных классов (от

ДНК к РНК).

ДНК

ТРАНСКРИПЦИЯ

т-РНК

р-РНК

м-РНК

3 стадии:
1) Инициация
2) Элонгация
3) Терминация.

Слайд 23

Genes Регуляция, связывает белки-регуляторы. sequence of nucleotides giving the signal about

Genes

Регуляция, связывает белки-регуляторы.

sequence of nucleotides giving the signal about termination

of tanscription.

Структура транскриптона

ГЕНЫ

Промотор

Оператор

Терминатор

САЙТЫ ТЕРМИНАЦИИ -
последовательность
нуклеотидов, сигнализирующих
об
окончании транскрипции

ИНИЦИАЦИЯ
связывается
с
РНК-полиме-
разой

И

Э

И

И

Э

Э

Слайд 24

РНК-ПОЛИМЕРАЗА II -Элонгация - 5΄→3΄ (с фффA или с фффГ) -Терминация

РНК-ПОЛИМЕРАЗА II -Элонгация - 5΄→3΄ (с фффA или с фффГ) -Терминация (стоп-сигналы

AAAA , фактор терминации ρ-фактор

КОР-
фермент

Фактор
инициации

Холофермент

РНК-полимераза

3’ –конец
удлиняется

РНК

РНК-ДНК гибрид-
ная спираль

ДНК-
матрица

Слайд 25

Процессинг (пре-мРНК--->мРНК) и транспорт из ядра Неинформативные участки (интроны) вырезаются (Рибонуклеазы).

Процессинг (пре-мРНК--->мРНК) и транспорт из ядра

Неинформативные участки (интроны) вырезаются (Рибонуклеазы).
Информативные

участки (экзоны) сшиваются (РНК лигазы (сплайсинг))
Транспорт мРНК из ядра
( белок –ИНФОРМОФЕР).
Предотвращает возможную денатурацию мРНК и облегчает транспорт.
Слайд 26

ТРИПЛЕТНОСТЬ 2)СПЕЦИФИЧНОСТЬ 3)КОЛИНЕАРНОСТЬ ТРАНСЛЯЦИЯ СВОЙСТВА ГЕНЕТИЧЕСКОГО КОДА

ТРИПЛЕТНОСТЬ
2)СПЕЦИФИЧНОСТЬ
3)КОЛИНЕАРНОСТЬ

ТРАНСЛЯЦИЯ СВОЙСТВА ГЕНЕТИЧЕСКОГО КОДА

Слайд 27

4) УНИВЕРСАЛЬНОСТЬ 5) ВЫРОЖДЕННОСТЬ( 20 АМК, но 64 триплета= 61+3 стоп-кодона)

4) УНИВЕРСАЛЬНОСТЬ
5) ВЫРОЖДЕННОСТЬ( 20 АМК, но 64 триплета= 61+3 стоп-кодона)
6) НЕПЕРЕКРЫВАЕМОСТЬ

CCAUUUCGA


1 2 3

неперекрываемый

CCAUUCGA

1

2

3

перекрываемый

Свойства генетического кода.

Слайд 28

Стадии трансляции Активация аминокислот (связывание АМК с тРНК в цитоплазме с

Стадии трансляции

Активация аминокислот (связывание АМК с тРНК в цитоплазме с помощью

аминоацил-тРНК синтетаз.
Синтез белка ( в рибосомах):
1) Инициация (АУГ или ГУГ – метионил-тРНК, факторы инициации F1,F2, F3.
2) Элонгация (5’ → 3’, c N →C конец)
3) Терминация (стоп-кодоны УАА, УГА, УАГ).
Слайд 29

Элонгация Связывание аминоацил-тРНК ( в А- участке рибосомы) ; Транспептидация (образование

Элонгация

Связывание аминоацил-тРНК ( в А- участке рибосомы) ;
Транспептидация (образование пептидной связи);
Транслокация

(перенос рибосомы на 1 триплет).
Слайд 30

Слайд 31

Механизм действия антибиотиков Ингибиторы транскрипции. Рифамицин, ингибирует РНК-полимеразу (в ядре). 2)Актиномицин

Механизм действия антибиотиков

Ингибиторы транскрипции.
Рифамицин, ингибирует
РНК-полимеразу (в ядре).


2)Актиномицин D – связывается с ДНК матрицей и препятствует продвижению РНК-полимеразы .
3) Олигомицин
4) Дактиномицин.
Слайд 32

Ингибиторы трансляции. Тетрациклины – блокируют связывание аминоацил-тРНК к А-центру, связываются с

Ингибиторы трансляции.

Тетрациклины – блокируют связывание аминоацил-тРНК к А-центру, связываются с 30S

субъединицей (ингибируют элонгацию).
Стрептомицин связывается с 30S субъединицей и (ингибирует инициацию).
Эритромицин присоединяется к 50S субъединице и (ингибирует транслокацию).
Слайд 33

4) Хлорамфеникол (левомицетин) – ингибирует пептидил трансферазу (транспептидацию). 5) Пуромицин –

4) Хлорамфеникол (левомицетин) – ингибирует пептидил трансферазу (транспептидацию).
5) Пуромицин – похож

на аминоацил-тРНК, вызывает преждевременную терминацию.
6) Линкомицин – как хлорамфеникол.

Ингибиторы трансляции.

Ингибиторы трансляции.

Слайд 34

ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ

ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37