Содержание
- 2. Содержание: 1.Метаболизм экзогенных и эндогенных липопротеидов (ЛП ). 2.Тканевой метаболизм липидов а).Механизм мобилизации жира( роль гормонов)
- 4. Основной массой пищевого жира яв-ся ТГ- нейтральный жир, поэтому создается 1-я форма транспорта прежде всего для
- 5. ХМ - частицы с диаметром от 90-1000 нм, и плотностью-ρ-0.93г/мл. Химический состав: - 88% ТГ, эф.ХС
- 6. Время жизни ХМ меньше 1 часа. Благодаря большим размерам ХМ не способны проникать из энтероцитов в
- 8. Отсюда проникают в кровяное русло. Уже через 1-2 часа после приема жирной пищи наблюдается алиментарная гиперлипемия-физиологическое
- 9. С током крови ХМ приносятся в жировую ткань, и подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой
- 10. Большая часть ЖК проходит внутрь жировых клеток (адипоцитов), а остальная часть связывается с альбуминами плазмы крови
- 12. В мышечной ткани также есть аналогичный ЛП-липазный фермент Обломки ХМ- ремнанты( первозданные ХМ- это насцентные), поступают
- 14. Главным липидным компонентом ЛПОНП являются триацилглицеролы. Однако, в отличие от хиломикронов, эти триацилглицеролы синтезируются в клетках
- 15. Апо В-100 - это большой гидрофобный белок (4536 аминокислотных остатков), который синтезируется в печени. На его
- 16. Триацилглицеролы для ЛПОНП синтезируются путем эстерификации жирных кислот, поступающих в гепатоциты из плазмы крови (источником их
- 17. Сборка ЛПОНП регулируется на уровне посттрансляции за счет контроля наработки апо В-100. Значительное количество этого белка
- 18. В регуляции сборки ЛПОНП чрезвычайно важную роль играют фосфатидилхолины. Об этом свидетельствует тот факт, что у
- 19. Апопротеины ЛПОНП. Все белки, которые входят в состав липопротеинов, на пути своего образования проходят схожие этапы.
- 20. В дополнению к обмену апопротеинами за счет ЛПОНП формируется поверхностный монослой ЛПВП. У ЛПОНП он становится
- 21. [1] Фермент секретируется в плазму крови из печени. МРНК ЛХАТ присутствует также в мозге. Однако белок,
- 22. Сразу, вслед за ЛПОНП, печень посылает фермент ТГЛ- триглицеридлипазу-печеночную, которая выходит в кровоток и встречается ЛПОНП.
- 23. О регуляции печеночной липазы известно немного. Увеличение её активности происходит под влиянием тестостерона, других андрогенов и
- 24. Около 75% ЛППП попадает в печень после связывания апоЕ с рецепторами для ЛПНП или рецепторами для
- 25. В крови часть из ЛПОНП образуются ремнанты ЛППП ( ЛП промежуточной плотности). При электрофорезе они двигаются
- 27. Метаболизм ЛПНП Главным липидным компонентом ядра ЛПНП являются эфиры холестерола. Поэтому эти частицы являются основным средством
- 28. Ему принадлежит важная роль в прицельной доставке ЛПНП в клетку путем взаимодействия с рецепторами клеточной поверхности.
- 29. Количество таких рецепторов на поверхности клетки составляет от 15000 до 70000. ЛПНП удаляются из кровотока путем
- 30. Рецептор к ЛПНП
- 31. Такие рецепторы имеют низкую способность связывания с ЛПНП. Гораздо в большей степени у них выражена способность
- 33. В норме ЛПНП причаливают к печени в области рецептора и путем эндоцитоза проникают в клетку.Образуются эндосомы,
- 34. Схема поступления в клетки ЛПНП
- 35. Большинство тканей, в том числе и печень имеют рецепторы к ЛПНП. Эти рецепторы могут быть дефектными.,
- 36. Избыток эф.ХС подавляет процесс синтеза белков-рецепторов к ЛПОНП, который протекает в данной клетке, а также тормозит
- 37. ХС- это важнейший компонент биологических мембран -предшественник стероидных гормонов -источник желчных кислот -предшественник витамина D.
- 38. Извлечение избытка ХС из клетки осуществляется с помощью ЛПВП ( ЛП-высокой плотности)- антиатерогенного фракция ( синтезируется
- 39. ЛПВП подходит к клетке и с помощью фермента ЛХАТ( лецитин-холестерол-ацилтрансфераза), синтезированного в гепатоците, снимает ненасыщенную ЖК
- 43. Т.о. существуют 2 пути метаболизма ЛП-экзогенный и эндогенный. Экзогенный путь для ХС и ТГ, попадающих в
- 44. Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его
- 45. Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного
- 46. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП[1]. [1] Антиатерогенные свойства
- 47. Свойства клеточных рецепторов
- 49. Основные пути транспорта ХС в организме
- 50. Основные пути транспорта ХС в организме
- 51. Метаболизм липидов Л И П И Д Ы СЖК Ацил-КоА СН3-СО S-KoA ЦТК Синтез кетоновых тел
- 52. Главным эндогенным источником ЖК служит резерный жир, содержащийся в жировой ткани. Жировая ткань высокоспецифична. Ее функция
- 55. Распределени жира в организме зависит от нейрогуморальных факторов, половых и наследственных.
- 56. Мобилизация жира происходит при голодании, стрессе, физической нагрузке. В качестве источника энергии используются СНЖК, которые образуются
- 57. ТГ жировой ткани выполняют в обмене липидов такую же роль, как и гликоген печени в обмене
- 58. Свободные ЖК делятся на 3 группы: - насыщенные ЖК с четным числом атомов С. В животных
- 59. -Насыщенные ЖК с нечетным числом атомов С. Для них характерно ß- окисление до момента образования пропионил-S
- 60. В жировой ткани содержится много липаз, из которых наибольшее значение имеют ТГ-липаза (гормончувствительная) , ди и
- 61. ТГЛ, ДГЛ, МГЛ яв-ся клеточными липазами( их активность регулируется). Но при охлаждении они активируются. В плазме
- 64. При стрессе в результате мобилизации ТГ, ЖК в крови увеличиваются в 5 раз, благодаря чему глюкоза
- 65. При гидролизе ТГ, глицерин образуется в большем количестве, чем ЖК. Образованные ЖК нерастворимы в плазме и
- 66. ИТАК: источниками ЖК являются: липолиз под действием ТГЛ, ДГЛ, МГЛ распад ХМ под действием ЛПЛ распад
- 68. Основные параметры СЖК, циркулирующих в крови
- 69. человека
- 70. ß- окисление ЖК протекает в митохондриях и представляет собой последовательное ооооотщепление двухуглеродных фрагментов ( т.е. СН3-СО-S-КоА).
- 71. Реакция эта протекает, главным образом, в цитоплазме, в то время как процесс ß-окисления жирных кислот происходит
- 72. Образуется он из аминокислот лизина и метионина в печени и почках. На наружной стороне внутренней мембраны
- 75. Опосредованный карнитином перенос длинноцепочечного ацил-КоА в митохондриальный матрикс КПТн катализирует образование ацилкарнитинового комплекса из ацил-КоА и
- 76. Там совместное последовательное действие карнитин:ацилкарнитин транслоказы (Т) и КПТв обеспечивает поступление ацил-КоА в митохондриальный матрикс для
- 77. Ацилкарнитин обладает способностью проходить через внутреннюю мембрану митохондрий. На внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий ацилкарнитин взаимодействует
- 78. Далее митохондриальный ацил-КоА распадается в результате повторяющейся последовательности из четырех реакций окисления с участием флавинадениндинуклеотида (ФАД),
- 80. Регуляция ß- окисления Конкуренция глюкозы и жирных кислот за использование в качестве субстратов: цикл Рэндэла.
- 81. Увеличенное окисление жирных кислот ингибирует окисление глюкозы в клетках скелетных мышц и сердца за счет ингибирования
- 82. Однако у людей с высоким уровнем СЖК это является одной из причин устойчивости к действию инсулина
- 83. Это обусловлено тем, что регуляция поглощения жирных кислот митохондриями преимущественно осуществляется за счет контроля КПТI со
- 84. Малонил-КоА - это начальный промежуточный продукт в синтезе жирных кислот, образованный из ацетил-КоА в цитоплазме.
- 85. Избыток ацетил-КоА в митохондриях не может самостоятельно пройти в цитоплазму. Проход через митохондриальную мембрану становится возможным
- 86. На эту реакцию расходуется СО2 и АТФ. Таким образом, условия, которые способствуют липогенезу (наличие большого количества
- 87. Гипергликемия частично подавляет липолиз. Энергетический выход окисления жирных кислот зависит от длины цепи. Можно подсчитать энергетический
- 88. При окислении каждого из этих НАДН через дыхательную цепь образуется три молекулы АТФ, тогда как при
- 89. Таким образом, энергетический выход 1 цикла b -окисления составляет 5 молекул АТФ + 12 молекул АТФ.
- 90. b-окисления (оно составляет n/2 - 1, где n - число углеродных атомов в составе жирной кислоты)
- 91. Реакции β-окисления тесно сопряжены друг с другом. Промежуточные продукты неизбежно переходят из одной реакции в другую;
- 92. Энергетический выход β-окисления на примере пальмитиновой кислоты. Образование АТФ (2 АТФ/ФАДН2; 3 АТФ/НАДН; 12 АТФ/ацетил~КоА; таким
- 93. Жирные кислоты с очень длинной цепью. Особенностью метаболизма жирных кислот в пероксисомах является расщепление тех из
- 94. Укорочение алкильной цепи в пероксисомах происходит до тех пор, пока не образуется ацил-КоА со средней длиной
- 95. Образующийся ацил-КоА с С-8 впоследствии подвергается дальнейшему окислению в митохондриях. Первоначальная стадия дегидрирования в ходе пероксисомального
- 96. Окисление дикарбоновых кислот. В пероксисомах происходит также окисление дикарбоновых кислот, образующихся в ходе ω-окисления. Само ω-окисление
- 97. Окисление ненасыщенных ЖК происходит также как и у насыщенных , но с предварительным переносом = связи
- 101. Происхождение ненасыщенных жирных кислот в клетках организма. Метаболизм арахидоновой кислоты Незаменимые и заменимые - Среди ненасыщенных
- 102. К таким жирным кислотам относятся линолевая кислота (18:2, Δ9,12), линоленовая кислота (18:3, Δ9,12,15) и арахидоновая кислота
- 103. У человека при недостатке в пище незаменимых жирных кислот описаны дерматологические изменения. Обычный рацион взрослых людей
- 104. Случаи подобного дефицита наблюдаются и у пациентов, которые длительное время находятся на парентеральном питании, обедненном незаменимыми
- 105. Синтез ненасыщенных жирных кислот из насыщенных с параллельным удлинением цепи. Десатурация проходит под действием микросомального комплекса
- 106. Из этих компонентов образуется короткая цепь переноса электронов, с помощью которой на короткий период времени в
- 108. Образование и утилизация кетоновых тел Двумя основными видами ацетоновых тел являются ацетоацетат и β-гидроксибутират. β-гидроксибутират -
- 110. Первоначальная стадия этого процесса катализируется ферментом - β-кетотиолазой. Затем ацетоацетил-КоА конденсируется со следующей молекулой ацетил-КоА под
- 111. В дальнейшем ацетоуксусная кислота восстанавливается под влиянием фермента b-гидроксибутиратдегидрогеназы и в результате образуется b-оксимасляная кислота.
- 112. Затем фермент - ГОМГ-КоА лиаза катализирует расщепление ГОМГ-КоА на ацетоацетат и ацетил-КоА. В дальнейшем ацетоуксусная кислота
- 113. Количество ацетоацетата, которое восстанавливается в β-гидроксибутират, зависит от соотношения НАДН/НАД+. Восстановление это происходит под влиянием фермента
- 114. эти реакции происходят в митохондриях. В цитозоле имеются изоферменты - β-кетотиолазы и ГОМГ~КоА синтетазы, которые также
- 115. Образование кетоновых тел в печени контролируется состоянием питания. Такое контрольное действие усиливается инсулином и глюкагоном. Принятие
- 116. При голодании усиливается липолиз, растет уровень глюкагона и концентрация цАМФ в печени. Происходит фосфорилирование, тем самым
- 117. В норме кетоновые тела являются источником энергии для мышц; при продолжительном голодании они могут использоваться центральной
- 118. Такая избирательность обусловлена локализацией ферментов, катализирующих этот процесс. Сначала β-гидроксибутират дегидрогеназа катализирует окисление β-гидроксибутирата до ацетоацетата
- 119. Образуется ацетоацетил~КоА, который является промежуточным продуктом последнего витка β-окисления жирных кислот. Этот фермент в печени не
- 120. Зато спустя несколько суток после начала голодания в клетках мозга начинается экспрессия гена, кодирующего этот фермент.
- 121. Тиолаза довершает расщепление ацетоацетил-КоА, встраивая КоА по месту разрыва связи между α и β углеродными атомами.
- 122. Интенсивность окисления кетоновых тел во внепеченочных тканях пропорциональна их концентрации в крови. Общая концентрация кетоновых тел
- 123. В определенных метаболических условиях, когда происходит интенсивное окисление жирных кислот, в печени образуются значительные количества так
- 124. Состояние организма, при котором концентрация кетоновых тел в крови выше нормальной, называется кетонемией. Повышенное содержание кетоновых
- 125. Он обусловлен спонтанным декарбоксилированием ацетоацетата в ацетон. Эти три симптома - кетонемия, кетонурия и запах ацетона
- 126. Кетоз возникает в результате недостатка доступных углеводов. Например, при голодании их мало поступает (или не поступает)
- 127. Это приводит к дисбалансу между этерификацией и липолизом в жировой ткани в сторону интенсификации последнего. Он
- 129. Скачать презентацию