НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Содержание

Слайд 2

УГЛЕВОДЫ НАЗВАНИЕ ПРОИСХОДИТ ОТ СЛОВ УГЛЕРОД И ВОДА, ПОСКОЛЬКУ ПЕРВЫЕ ИЗ

УГЛЕВОДЫ

НАЗВАНИЕ ПРОИСХОДИТ ОТ СЛОВ УГЛЕРОД И ВОДА, ПОСКОЛЬКУ ПЕРВЫЕ ИЗ ИЗВЕСТНЫХ

НАУКЕ УГЛЕВОДОВ ОПИСЫВАЛИСЬ ПРОСТОЙ ФОРМУЛОЙ

Cm(H2O)n

Слайд 3

УГЛЕВОДЫ УГЛЕВОДЫ – КЛАСС ПРИРОДНЫХ ОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ, СОДЕРЖАЩИХ ЦЕПЬ АТОМОВ УГЛЕРОДА,

УГЛЕВОДЫ

УГЛЕВОДЫ – КЛАСС ПРИРОДНЫХ ОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ, СОДЕРЖАЩИХ ЦЕПЬ АТОМОВ УГЛЕРОДА, КАРБОНИЛЬНУЮ

ГРУППУ И НЕСКОЛЬКО ГИДРОКСИЛЬНЫХ ГРУПП.
ПО СПОСОБНОСТИ К ГИДРОЛИЗУ НА МОНОМЕРЫ:

УГЛЕВОДЫ

ПРОСТЫЕ

СЛОЖНЫЕ

МОНОСАХАРИДЫ

ОЛИГОСАХАРИДЫ

ПОЛИСАХАРИДЫ

Слайд 4

Классификация углеводов Моносахариды – простые углеводы, которые не гидролизуются Олигосахариды –

Классификация углеводов

Моносахариды –
простые углеводы, которые не гидролизуются

Олигосахариды –
углеводы, молекулы которых

содержат от 2 до 10
остатков моносахаридов, гидролизуются
с образованием простых углеводов

Полисахариды –
углеводы, молекулы которых содержат более 10
остатков моносахаридов, гидролизуются с
образованием простых углеводов

Слайд 5

Важнейшие углеводы

Важнейшие углеводы

Слайд 6

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ Ф У Н К Ц И И Энергетическая

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ

Ф
У
Н
К
Ц
И
И

Энергетическая

Структурная

Участвуют в обеспечении осмоти-
ческого давления и осморегуляции

Пластическая

При окислении 1

грамма углеводов
выделятся 4,1 ккал энергии

Являются компонентом большинства
внутриклеточных структур

Осморегулирующая

Хранятся в виде запаса питательных
веществ, а также входят в состав
сложных молекул

Рецепторная

Многие олигосахариды входят в
состав воспринимающей части
клеточных рецепторов

Слайд 7

УГЛЕВОДЫ - ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ И НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ ПИЩИ - В СУТКИ

УГЛЕВОДЫ

- ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ И НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ ПИЩИ
- В СУТКИ ЧЕЛОВЕК ПОТРЕБЛЯЕТ

ПОРЯДКА 400-600 г РАЗЛИЧНЫХ УГЛЕВОДОВ
Слайд 8

УГЛЕВОДЫ – ОДИН ИЗ ГЛАВНЫХ ИСТОЧНИКОВ ЭНЕРГИИ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ

УГЛЕВОДЫ – ОДИН ИЗ ГЛАВНЫХ ИСТОЧНИКОВ ЭНЕРГИИ

НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ
ОБЕСПЕЧЕНИЯ
ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ОРГАНИЗМА

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫ
ДЛЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ТКАНЬ МОЗГА

ИСПОЛЬЗУЕТ ПРИМЕРНО
75% ВСЕЙ ГЛЮКОЗЫ, ПОСТУПАЮЩЕЙ В КРОВЬ
Слайд 9

Главные потребители глюкозы: нейроны головного мозга мышечные клетки эритроциты Нормальный уровень

Главные потребители глюкозы:
нейроны головного мозга
мышечные клетки
эритроциты
Нормальный уровень глюкозы

в крови составляет:
3,5 — 6,1 ммоль/л
Слайд 10

Переваривание углеводов в ЖКТ

Переваривание углеводов в ЖКТ

Слайд 11

В тонком кишечнике происходит всасывание только моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы и

В тонком кишечнике происходит всасывание только моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы и

некоторых других), образующихся при гидролизе крахмала, гликогена и дисахаридов, поступающих в кишечник с пищей.
Всасывающиеся в кишечнике в небольшом количестве дисахариды не усваиваются организмом и выводятся с мочой в неизмененном виде.
Слайд 12

Всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем простой диффузии. Всасывание

Всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем простой диффузии.
Всасывание

же большинства других моносахаридов происходит за счет активного транспорта.
Легче других моносахаридов всасываются глюкоза и галактоза. Мембраны микроворсинок энтероцитов содержат системы переносчиков, способных связывать глюкозу и Na+ и переносить их через цитоплазматическую мембрану энтероцита в его цитозоль и переносить их через цитоплазматическую мембрану энтероцита в его цитозоль. Энергия и переносить их через цитоплазматическую мембрану энтероцита в его цитозоль. Энергия, необходимая для такого активного транспорта, образуется при гидролизе АТФ.
Большая часть моносахаридов, всосавшихся в микрогемациркуляторное руслоБольшая часть моносахаридов, всосавшихся в микрогемациркуляторное русло кишечных ворсинокБольшая часть моносахаридов, всосавшихся в микрогемациркуляторное русло кишечных ворсинок, попадают с потокомБольшая часть моносахаридов, всосавшихся в микрогемациркуляторное русло кишечных ворсинок, попадают с потоком крови через воротную венуБольшая часть моносахаридов, всосавшихся в микрогемациркуляторное русло кишечных ворсинок, попадают с потоком крови через воротную вену в печеньБольшая часть моносахаридов, всосавшихся в микрогемациркуляторное русло кишечных ворсинок, попадают с потоком крови через воротную вену в печень. Небольшое количество (~10%) моносахаридов поступает по лимфатическим сосудам в венозную систему.
Слайд 13

БЕЛКИ-ПЕРЕНОСЧИКИ

БЕЛКИ-ПЕРЕНОСЧИКИ

Слайд 14

Нарушение переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ Наследственные формы обусловлены генетическими

Нарушение переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ

Наследственные формы обусловлены генетическими дефектами

или дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике

Приобретенные связаны с :
1. заболеваниями поджелудочной железы (опухоли, воспалительные процессы, травмы и т.д.), приводящими к дефициту ферментов
2. заболеваниями кишечника с синдромом диареи (при энтеритах и т.д.), вызывающими снижение времени действия фермента на субстрат вследствие усиления перистальтики
3. резекциями, опухолями, дистрофическими процессами в слизистой кишечника, ведущими к снижению всасывательной поверхности кишечника

Слайд 15

Примеры нарушения переваривания дисахаридов

Примеры нарушения переваривания дисахаридов

Слайд 16

Типы белков-переносчиков глюкозы в клетки

Типы белков-переносчиков глюкозы в клетки

Слайд 17

РЕГУЛЯЦИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

РЕГУЛЯЦИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

Слайд 18

Источники глюкозы в крови Углеводы пищи Аминокислоты Липиды Гликоген Гликогенез Гликогенолиз Глюконеогенез Глюконеогенез Глюкоза

Источники глюкозы в крови

Углеводы пищи

Аминокислоты

Липиды

Гликоген

Гликогенез

Гликогенолиз

Глюконеогенез

Глюконеогенез

Глюкоза

Слайд 19

Регуляция концентрации глюкозы в крови Эндокринная система Нервная система Концентрация глюкозы в крови

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Эндокринная система

Нервная система

Концентрация глюкозы в крови

Слайд 20

Регуляция концентрации глюкозы в крови Эндокринная система Инсулин Контринсулиновые гормоны Контринсулиновые

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Эндокринная система

Инсулин

Контринсулиновые гормоны

Контринсулиновые гормоны:
Глюкагон
Катехоламины
Глюкокортикоиды
Тироксин
СТГ

Глюкоза 3,6-6,1 ммоль/л

Слайд 21

Регуляция концентрации глюкозы в крови Эндокринная система Глюкоза 3,6-6,1 ммоль/л Эффекты

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Эндокринная система

Глюкоза 3,6-6,1 ммоль/л

Эффекты инсулина:
1. Активирует поступление

глюкозы в клетку.
2. Ускоряет ее использование в цикле трикарбоновых кислот.
3. Ускоряет синтез гликогена
4. Ускоряет синтез жирных кислот и аминокислот из промежуточных продуктов распада сахаров.
5. Тормозит липолиз
6. Тормозит гликогенолиз (распад гликогена.
7. Тормозит глюконеогенез

Эффекты контринсулиновых гормонов:
1. Ускоряют распад гликогена в печени.
2. Ускоряет глюконеогенез.
3. Ингибируют эффекты инсулина, активизирующего синтез гликогена.
4. Тормозят синтез белка и ускоряет протеолиз.

Слайд 22

Регуляция концентрации глюкозы в крови Нервная система Активация симпатического отдела вегетативной

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Нервная система

Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы

Выделение

медиаторов катехоламинов

Усиление гликогенолиза и уменьшение гликогенеза в печени

Поступление глюкозы в кровь

Слайд 23

Регуляция концентрации глюкозы в крови Концентрация глюкозы в крови Усиление синтеза

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Концентрация глюкозы в крови

Усиление синтеза гликогена в

печени

Усиление распада гликогена в печени

Гипогликемия

Гипергликемия

Слайд 24

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Слайд 25

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ГИПОГЛИКЕМИИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ГЛИКОГЕНОЗЫ ГЕКСО- И ПЕНТОЗЕМИИ АГЛИКОГЕНОЗЫ


ТИПОВЫЕ
ФОРМЫ
НАРУШЕНИЙ
УГЛЕВОДНОГО
ОБМЕНА

ГИПОГЛИКЕМИИ

ГИПЕРГЛИКЕМИИ

ГЛИКОГЕНОЗЫ

ГЕКСО- И ПЕНТОЗЕМИИ

АГЛИКОГЕНОЗЫ

Слайд 26

Гликоген Общие запасы гликогена (печень + мышцы) составляют 500-700 граммов, что

Гликоген

Общие запасы гликогена (печень + мышцы) составляют 500-700 граммов, что

соответствует примерно 2000-3000 ккал. При работе не связанной с большими физическими нагрузками этих запасов может хватить на сутки.

Основной запасной углевод

Слайд 27

Гликогеновые болезни - группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение

Гликогеновые болезни

- группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение или

отсутствие активности ферментов, участвующих в реакциях синтеза или распада гликогена

Гликогеновые болезни

Гликогенозы

Агликогенозы

печеночные

мышечные

смешанные

Слайд 28

Гликогеновые болезни Печеночные формы гликогенозов в печени нарушен переход гликогена в

Гликогеновые болезни

Печеночные формы гликогенозов
в печени нарушен переход гликогена в глюкозу. Это

приводит к накоплению гликогена в печени и уменьшению поступления глюкозы в кровь в период между приемами пищи и развитию гипогликемии. Гипогликемия обусловливает относительно низкие уровни инсулина, вследствие чего в тканях снижается интенсивность анаболических процессов, а в жировой ткани усиливается липолиз.

Мышечные формы гликогенозов
нарушение распада гликогена в мышцах, что приводит к нарушению энергообеспечения скелетных мышц при интенсивной работе. Проявляются при физических нагрузках и сопровождаются болями и судорогами в мышцах, слабостью и быстрой утомляемостью.

Гликогенозы

Слайд 29

Гликогеновые болезни Заболевание, возникающее в результате нарушения синтеза гликогена. В печени

Гликогеновые болезни

Заболевание, возникающее в результате нарушения синтеза гликогена. В печени и

других тканях больных наблюдают очень низкое содержание гликогена. Это проявляется резко выраженной гипогликемией в период между приемами пищи. Больные нуждаются в частом кормлении.

Агликогенозы

Слайд 30

Гипогликемия (менее 2,8 ммоль/л) Причина Основное звено патогенеза

Гипогликемия (менее 2,8 ммоль/л)

Причина

Основное звено патогенеза

Слайд 31

Гипергликемия (более 6,1 ммоль/л) Причина Основное звено патогенеза

Гипергликемия (более 6,1 ммоль/л)

Причина

Основное звено патогенеза

Слайд 32

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Слайд 33

Сахарный дибет — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной

Сахарный дибет

 — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности

инсулина, характеризующийся нарастающий гипергликемией, глюкозурией, полидипсией, полифагией.
Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого
Слайд 34

Символ, утвержденный ООН: «Объединимся против диабета»

Символ, утвержденный ООН: «Объединимся против диабета»

Слайд 35

Сахарный диабет 124 млн. больных СД (1997 год) 221 млн. больных

Сахарный диабет

124 млн. больных СД (1997 год)
221 млн. больных СД в

2010 году
2.1% населения Земли
97% СД 2-го типа
Осложнения СД:

ИБС
Атеросклероз периферических артерий
Ампутации конечностей
Диабетическая нейропатия

Церебральный инсульт
Потеря зрения
Почечная недостаточность
Инвалидность

Слайд 36

Сахарный диабет –медицинская проблема - 171 миллионов людей во всех странах

Сахарный диабет –медицинская проблема

- 171 миллионов людей во всех странах больны

диабетом, к 2030 году эта цифра удвоится
3,2 миллиона смертей в год связаны с осложнениями диабета
Десятка лидеров по заболеванию диабетом: Индия, Китай, США, Индонезия, Япония, Пакистан, Россия, Италия, Бразилия и Бангладеш

Одна смерть каждые шесть минут

Слайд 37

114.8 миллион 146.8 миллион 215.3 миллион 1995 2000 2010 НТГ >

114.8 миллион

146.8 миллион

215.3 миллион

1995

2000

2010

НТГ > 10%

всей ПОПУЛЯЦИИ !

Сахарный диабет типа 2
РОСТ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ

6-8% взрослого населения
20% среди лиц > 60 лет


Слайд 38

Диабет Осложнения Во всем мире из-за диабета ежегодно умирают 3.2 мил

Диабет Осложнения

Во всем мире из-за диабета ежегодно умирают 3.2 мил человек

Умирает каждый

20-ый
8,700 смертей каждый день
6 смертей каждую минуту
1 из 10 смертей –в возрасте от 35 до 64 лет
¾ смертей от осложнений
диабета приходится на
возраст < 35

Source: WHO and IDF: Brochure „Diabetes Action Now“, 2004

Слайд 39

Диабет Осложнения Диабет - молчаливый убийца Статистика США: 40% диабетиков умирают

Диабет Осложнения

Диабет - молчаливый убийца

Статистика США:
40% диабетиков умирают от ССЗ
12% слепоты

в США – осложнения диабета
60%-70% диабетиков имеют заболевания ЦНС
~50% ампутаций стопы в США связаны с диабетом
Осложнения диабета связаны с повышенным уровнем глюкозы
Контроль уровня глюкозы и HbA1c (метаболический контроль) лучшая защита от осложнений

* Source: 1. Diabetes: A Serious Public Health Problem AT-A-GLANCE 2001, CDC.
2. Diabetes Care, Equity Research by US Bankcorp Piper Jaffray, Jan 2000.

Слайд 40

Статистика СД Распространённость сахарного диабета в среднем, составляет 1—8,6%, заболеваемость у

Статистика СД

Распространённость сахарного диабета в среднем, составляет 1—8,6%, заболеваемость у детей

и подростков примерно 0,1—0,3%. С учётом недиагностированных форм эта цифра может в некоторых странах достигать 6%.
По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек.
каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается.
увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.
Слайд 41

Статистика СД больные СД составляют более 5 % населения (13 млн

Статистика СД

больные СД составляют более 5 % населения (13 млн человек

только в США);
среди пожилых (возрастная группа от 65 до 74 лет) СД болен почти каждый пятый;
риск заболевания СД удваивается на каждые 20 % избыточного веса;
СД — третья по частоте причина смерти (уносящая более 300 тыс. человек в мире ежегодно);
СД — ведущая причина слепоты в развитых странах;
половина больных инсулинзависимым СД умирает от хронической почечной недостаточности (ХПН);
3/4 больных инсулиннезависимым СД умирают от осложнений
у больных СД в 2 раза чаще, чем в популяции, бывают болезни сердца и в 17 раз чаще — болезни почек.
Слайд 42

Статистика СД В последние 10 лет отмечается рост заболеваемости СД во

Статистика СД

В последние 10 лет отмечается рост заболеваемости СД во всех

странах мира.
В России не менее 3-5 % населения больны СД.
В популяции больных СД 6-8 % составляют дети в возрасте до 14 лет.
Ежегодный прирост числа детей, больных ИЗСД, составляет до 6 %. До 13 % больных сахарным диабетом детей — младше 5 лет.
По данным ВОЗ, лидирующее место по заболеваемости ювенильным СД занимают страны Скандинавии, и в частности, Финляндия, где частота этого заболевания в различных популяциях от 30 до 60 случаев на 100 тыс.
Слайд 43

Классификация СД В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический

Классификация СД

В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический принцип

(ВОЗ, 1999):
сахарный диабет 1-го типа,
сахарный диабет 2-го типа,
другие специфические типы сахарного диабета,
диабет беременных.
Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года.
На практике врач обычно сталкивается с больными, страдающими сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, другие типы диабета встречаются значительно реже.
Слайд 44

Классификация СД по этиологии I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина

Классификация СД по этиологии

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и

эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)
Аутоиммунный
Идиопатический
Слайд 45

Классификация СД II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой

Классификация СД

II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)
У

лиц с нормальной массой тела
У лиц с избыточной массой тела
Слайд 46

Классификация СД по этиологии III. Другие типы диабета при: генетических дефектах

Классификация СД по этиологии

III. Другие типы диабета при:
генетических дефектах функции β-клеток,
генетических

дефектах в действии инсулина,
болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
эндокринопатиях,
диабет, индуцированный лекарствами,
диабет, индуцированный инфекциями,
необычные формы иммунноопосредованного диабета,
генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.
Слайд 47

Классификация СД по этиологии IV. Гестационный сахарный диабет

Классификация СД по этиологии

IV. Гестационный сахарный диабет

Слайд 48

Сахарный диабет 1-го типа — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью

Сахарный диабет 1-го типа

— заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина,

вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы
Слайд 49

Сахарный диабет 1-го типа составляет 10 - 20 % всех случаев

Сахарный диабет 1-го типа

составляет 10 - 20 % всех случаев СД
может

развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста
в клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидоз
Слайд 50

Этиопатогенез СД 1 типа Повреждение β-клеток β-цитотропные вирусы Нарушения кровообращения Химические

Этиопатогенез СД 1 типа

Повреждение
β-клеток

β-цитотропные вирусы

Нарушения
кровообращения

Химические вещества

Антитела к
β-клеткам

Абсолютная недостаточность

инсулина

Воспалительные процессы

Опухоли железы

Тяжелые нарушения обмена веществ

Слайд 51

Сахарный диабет 2-го типа — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся

Сахарный диабет 2-го типа

— метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся

в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей
Слайд 52

Диабет Тип 2 Инсулиннезависимый диабет Вызван резистентностью к инсулину периферических клеток

Диабет Тип 2

Инсулиннезависимый диабет
Вызван резистентностью к инсулину периферических клеток и тканей
Тесно связан

с ожирением
Встречается у 85% - 95% всех больных диабетом в развитых странах
Слайд 53

Снижение эффективности действия нормальных доз инсулина Этиопатогенез СД 2 типа Относительная

Снижение эффективности действия нормальных доз инсулина

Этиопатогенез СД 2 типа

Относительная недостаточность инсулина

Компенсаторный

гиперинсулинизм

Тяжелые нарушения обмена веществ

Слайд 54

Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (англ. latent autoimmune diabetes in adults,

Латентный аутоиммунный диабет у взрослых

(англ. latent autoimmune diabetes in adults, LADA; диабет

1.5 типа) — сахарный диабет; диабет 1.5 типа) — сахарный диабет, симптомы и начальное течение которого соответствуют клинической картине диабета второго типа; диабет 1.5 типа) — сахарный диабет, симптомы и начальное течение которого соответствуют клинической картине диабета второго типа, но притом этиология; диабет 1.5 типа) — сахарный диабет, симптомы и начальное течение которого соответствуют клинической картине диабета второго типа, но притом этиология лежит ближе к диабету первого типа; диабет 1.5 типа) — сахарный диабет, симптомы и начальное течение которого соответствуют клинической картине диабета второго типа, но притом этиология лежит ближе к диабету первого типа: обнаруживаются антитела к бета-клеткам; диабет 1.5 типа) — сахарный диабет, симптомы и начальное течение которого соответствуют клинической картине диабета второго типа, но притом этиология лежит ближе к диабету первого типа: обнаруживаются антитела к бета-клеткам поджелудочной железы и ферменту глутаматдекарбоксилазе; диабет 1.5 типа) — сахарный диабет, симптомы и начальное течение которого соответствуют клинической картине диабета второго типа, но притом этиология лежит ближе к диабету первого типа: обнаруживаются антитела к бета-клеткам поджелудочной железы и ферменту глутаматдекарбоксилазе. По разным оценкам, в разных популяциях от 6 % до 50 % пациентов с диагнозом «диабет II типа» на самом деле поражены латентным аутоимунным диабетом взрослых.[1] Возможно, LADA представляет собой «мягкий» край спектра проявлений диабета 1-го типа.
Слайд 55

СД ВЗРОСЛОГО ТИПА У МОЛОДЫХ Сахарный диабет взрослого типа у молодых

СД ВЗРОСЛОГО ТИПА У МОЛОДЫХ

Сахарный диабет взрослого типа у молодых (диабет

типа Mason), более известный как MODY-диабет (от англ. maturity onset diabetes of the young) - термин, описывающий несколько схожих по протеканию форм диабета с аутосомно-доминантным типом наследования. ИсторическиИсторически термином MODY обозначали разновидность диабета, при которой заболевание обнаруживается в молодом возрастеИсторически термином MODY обозначали разновидность диабета, при которой заболевание обнаруживается в молодом возрасте, а протекает мягко, подобно "взрослому" диабету второго типаИсторически термином MODY обозначали разновидность диабета, при которой заболевание обнаруживается в молодом возрасте, а протекает мягко, подобно "взрослому" диабету второго типа, но зачастую без снижения чувствительности к инсулинуИсторически термином MODY обозначали разновидность диабета, при которой заболевание обнаруживается в молодом возрасте, а протекает мягко, подобно "взрослому" диабету второго типа, но зачастую без снижения чувствительности к инсулину. С углублением знаний определение MODY-диабета сузилось, и в новой этиологически-основанной классификации MODY относят к типам диабета "связанным с генетическим дефектом функционирования бета-клеток", с разбивкой на подтипы в соответствии с конкретным поражённым геном (MODY1-MODY9).
Слайд 56

Классификация по тяжести течения заболевания Лёгкое течение Легкая (I степень) форма

Классификация по тяжести течения заболевания

Лёгкое течение
Легкая (I степень) форма болезни характеризуется

невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.
Слайд 57

Классификация по тяжести течения заболевания Средней степени тяжести При средней (ІІ

Классификация по тяжести течения заболевания

Средней степени тяжести
При средней (ІІ степень) тяжести

сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.
Слайд 58

Тяжёлое течение Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии

Тяжёлое течение
Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак

свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

Классификация по тяжести течения заболевания

Слайд 59

РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ПАТОГЕНЕЗЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ПАТОГЕНЕЗЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Слайд 60

Роль нарушений обмена углеводов в патогенезе СД Дефицит инсулина Снижение: поступления

Роль нарушений обмена углеводов в патогенезе СД

Дефицит инсулина

Снижение:
поступления глюкозы в инсулинзависимые

ткани
синтеза гликогена
активности пентозофосфатного пути

Гипергликемия

Активация:
гликогенолиза
глюконеогенеза

Глюкозурия, осмотический диурез (3-6 л/сут)

Гиперосмолярная дегидратация организма

Преобладание эффектов контринсулиновых гормонов

+

Гликозилирование белков

Изменение свойств белков

Циркуляторная и тканевая гипоксия

Снижение синтеза пентоз

Нарушение процессов репарации

Слайд 61

Роль нарушений обмена липидов в патогенезе СД Дефицит инсулина Снижение: скорости

Роль нарушений обмена липидов в патогенезе СД

Дефицит инсулина

Снижение:
скорости липогенеза

↑ кетоновых тел

Активация:
липолиза
↑

транспорта СЖК в печень

Кетонемия

Кетоацидоз

Преобладание эффектов контринсулиновых гормонов

+

Исхудание
Ожирение печени

↑ синтез ЛПОНП

Ускорение развития атеросклероза

Гиперлипидемия

Слайд 62

Роль нарушений обмена белков в патогенезе СД Дефицит инсулина Снижение: синтеза

Роль нарушений обмена белков в патогенезе СД

Дефицит инсулина

Снижение:
синтеза белка в тканях

Гиперазотемия:
гипераминоацидемия
↑

синтеза мочевины

Активация:
распада белка в тканях

Преобладание эффектов контринсулиновых гормонов

+

«-» азотистый баланс

Дефицит в ЦНС кетокислот, использованных для глюконеогенеза

Тканевая гипоксия ЦНС*

Гиперазотурия

Дистрофия мышц
Вторичные иммунодефициты и др.

Гликозилирование белков крови**, клеток крови, эндотелиоцитов, базальной мембраны

Изменение
свойств белков

* Дефицит α-кетоглутаровой кислоты, как субстрата метаболизма в цикле Кребса, приводит к торможению ЦТК, дефициту АТФ и гипоксии мозга.
** 1) Гликозилирование гемоглобина → ↑ сродства Hb к О2 → гемическая гипоксия. 2) Гликозилирование апобелков ЛПНП нарушает их поступление в клетки через Апо-ВЕ-рецептор.

Слайд 63

Роль нарушений водно-электролитного обмена в патогенезе СД Дефицит инсулина Гипергликемия Потеря

Роль нарушений водно-электролитного обмена в патогенезе СД

Дефицит инсулина

Гипергликемия

Потеря с мочой электролитов

Преобладание

эффектов контринсулиновых гормонов

+

Увеличение осмолярности плазмы крови

Клеточная
дегидратация

Тканевая
гипоксия

Осмотический диурез

↓ ОЦК

Циркуляторная гипоксия

Перемещение ионов из внутриклеточного пространства во внеклеточное

Нарушение
метаболизма клеток

Слайд 64

Роль нарушений КОС обмена в патогенезе СД Дефицит инсулина Гипоксия Преобладание

Роль нарушений КОС обмена в патогенезе СД

Дефицит инсулина

Гипоксия

Преобладание эффектов контринсулиновых гормонов

+

Кетоацидоз

Лактат-ацидоз

Нарушение

липидного и белкового обменов

Нарушение
микроциркуляции

Падение тонуса сосудов

Циркуляторная
гипоксия

Конформационные изменения белков в кислой среде

1) понижение сродства инсулина к рецептору
2) увеличение сродства Hb к O2 и др.

Слайд 65

Осложнения СД Острые осложнения Поздние осложнения Кетоацидотическая кома Гиперосмолярная кома Гиперлактатацидемическая

Осложнения СД

Острые
осложнения

Поздние
осложнения

Кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кома

Гиперлактатацидемическая кома

Гипогликемическая кома

Микроангиопатии

Макроангиопатии

Нейропатии

Слайд 66

Кетоацидотическая кома Нарастающий дефицит инсулина Преобладание эффек- тов контринсулиновых гормонов Гипергликемия

Кетоацидотическая кома

Нарастающий дефицит инсулина

Преобладание эффек-
тов контринсулиновых гормонов

Гипергликемия – 20-30 ммоль/л

Дегидратация

Кетонемия –
100

мг/дл

В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 1-3 мг/дл, или 0,2 ммоль/л.

Кетоацидоз

Этиология

патогенеза

Основные звенья

Слайд 67

Гиперосмолярная кома Гипергликемия – 40-50 ммоль/л Дегидратация Без Кетоацидоза Этиология патогенеза

Гиперосмолярная кома

Гипергликемия – 40-50 ммоль/л

Дегидратация

Без Кетоацидоза

Этиология

патогенеза

Основные звенья

Инсулиновая недостаточность

Резкое увеличение осмолярности

плазмы крови вследствие
дегидратации
увеличения поступления осмотически активных веществ

Повышение осмо-лярности плазмы

Слайд 68

Гиперлактаацидемическая кома Гипоксия Гипергликемия Лактатацидоз Без Кетоацидоза Этиология патогенеза Основные звенья

Гиперлактаацидемическая кома

Гипоксия

Гипергликемия

Лактатацидоз

Без Кетоацидоза

Этиология

патогенеза

Основные звенья

Инсулиновая недостаточность

Вазодилатация и падение АД

Слайд 69

Гипогликемическая кома Неадекватный прием пищи Гипогликемия ( Этиология патогенеза Основные звенья

Гипогликемическая кома

Неадекватный прием пищи

Гипогликемия
(<2,2 ммоль/л)

Этиология

патогенеза

Основные звенья

Избыток эндогенного или экзогенного

инсулина

Нарушение метаболических процессов в мозге

Слайд 70

Механизм развития макроангиопатий при СД гипергликемия Гликозилирование апопротеинов ЛПНП Гликозилирование апопротеинов

Механизм развития макроангиопатий при СД

гипергликемия

Гликозилирование апопротеинов ЛПНП

Гликозилирование апопротеинов ЛПВП

Нарушение связывания ЛПНП

с апо-В-Е рецепторами

Ускорение элиминации ЛПВП

Гиперхолестеринемия

Повышенная
адгезия
тромбоцитов

Выделение тромбоцитами:
1) тромбоксана А2
2) ростовых фаторов

Развитие атеросклероза

Мобилизация жира
из депо

Снижение липогенеза в жировых депо

Повышенное поступление липидов в печень, приводящее к повышенному синтезу ЛПОНП

Дефицит инсулина

Преобладание эффектов контринсулиновых гормонов

+

Слайд 71

Механизм развития микроангиопатий при СД Гликозилирование белков клеточных мембран ↑ содержания

Механизм развития микроангиопатий при СД

Гликозилирование белков клеточных мембран

↑ содержания глюкозы

в базальной мембране сосудов

1) ↑ синтеза гликопротеинов и ГАГ в базальной мембране;
2) гликозилирование белков базальной мембраны и изменение их свойств

Гликозилирование белков плазмы ⇒ изменение антигенных свойств гликозилированных белков ⇒ образование антител к таким белкам

Развитие аллергического воспаления в микрососудах по цитотоксическому и иммунокомплексному типу

Недостаток инсулина ⇒ гипергликемия

Утолщение
базальной мембраны

- Пролиферация эндотелия и перицитов;
- десквамация эндотелия в просвет сосудов (вплоть до полного закрытия просвета)

Образование аневризм в капиллярах

Поражение капилляров, венул, артериол

1) ↑ склонности тромбоцитов к агрегации
2) ↓ синтеза NO и простациклина; нарушение превращения проренина в ренин
3) угнетение секреторной функции клеток

Нарушение функционирования рецепторных, транспортных и др. белков клеток

Слайд 72

Проведение скрининга на сахарный диабет: Пациентам при наличии: - ожирения -

Проведение скрининга на сахарный диабет:

Пациентам при наличии:
- ожирения
- наследственной предрасположенности
- гестационного

диабета в анамнезе
- рождении ребенка весом более 4,5 кг
- гипертонии
- гиперлипидемии
- нарушенной толерантности к глюкозе или
высокой гликемии натощак
всем лицам старше 45 лет
Слайд 73

Диагностика и мониторинг сахарного диабета (рекомендации ВОЗ, 2002) 1. Рутинные лабораторные

Диагностика и мониторинг сахарного диабета (рекомендации ВОЗ, 2002)

1. Рутинные лабораторные тесты:

глюкоза (кровь, моча)
тест толерантности к глюкозе
кетоны
HbA1c
фруктозамин
липидный профиль
микроальбумин в моче
креатинин в моче
2. Дополнительные лабораторные тесты:
С-пептид
Слайд 74

Инсулин Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Инсулин

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Слайд 75

Инсулин Влияет на все виды обменов, но прежде всего — снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Инсулин

Влияет на все виды обменов, но прежде всего — снижает уровень

глюкозы в плазме крови.
Слайд 76

Эффекты инсулина Углеводный обмен: увеличение проницаемости мембраны клеток инсулинзависимых тканей для

Эффекты инсулина

Углеводный обмен:
увеличение проницаемости мембраны клеток инсулинзависимых тканей для глюкозы;
увеличение синтеза

гликогена печенью и мышцами;
уменьшение глюконеогенеза и гликогенолиза.

инсулин

Слайд 77

Эффекты инсулина Жировой обмен: усиление процессов липогенеза и отложения жира в

Эффекты инсулина

Жировой обмен:
усиление процессов липогенеза и отложения жира в жировых депо;
уменьшение

липолиза;
уменьшение кетогенеза

инсулин

Слайд 78

Эффекты инсулина Белковый обмен: подавление катаболизма белков, что приводит к преобладанию процессов анаболизма белков инсулин

Эффекты инсулина

Белковый обмен:
подавление катаболизма белков, что приводит к преобладанию процессов анаболизма

белков

инсулин

Слайд 79

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ К ИНСУЛИНУ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ К ИНСУЛИНУ

Слайд 80

ИНСУЛИН

ИНСУЛИН

Слайд 81

ИНСУЛИН Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы,

ИНСУЛИН

Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в

бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы.

Инсулин - полипептид, состоящий из двух полипептидных цепей. Цепь А содержит 21 аминокислотный остаток, цепь В - 30 аминокислотных остатков. Обе цепи соединены между собой двумя дисульфидными мостиками. Инсулин может существовать в нескольких формах: мономера, димера и гексамера. Гексамерная структура инсулина стабилизируется ионами цинка, который связывается остатками Гис в положении 10 В-цепи всех 6 субъединиц.

Слайд 82

Биосинтез инсулина Биосинтез инсулина включает образование двух неактивных предшественников, препроинсулина и

Биосинтез инсулина

Биосинтез инсулина включает образование двух неактивных предшественников, препроинсулина и проинсулина,

которые в результате последовательного протеолиза превращаются в активный гормон. Биосинтез препроинсулина начинается с образования сигнального пептида на полирибосомах, связанных с ЭР. Сигнальный пептид проникает в просвет ЭР и направляет поступление в просвет ЭР растущей полипептидной цепи. После окончания синтеза препроинсулина сигнальный пептид, включающий 24 аминокислотных остатка, отщепляется (рис. 11-24).
Проинсулин (86 аминокислотных остатков) поступает в аппарат Гольджи, где под действием специфических протеаз расщепляется в нескольких участках с образованием инсулина (51 аминокислотный остаток) и С-пептида, состоящего из 31 аминокислотного остатка.
Инсулин и С-пептид в эквимолярных количествах включаются в секреторные гранулы. В гранулах инсулин соединяется с цинком, образуя димеры и гексамеры. Зрелые гранулы сливаются с плазматической мембраной, и инсулин и С-пептид секретируются во внеклеточную жидкость в результате экзоцитоза. После секреции в кровь олигомеры инсулина распадаются. Т1/2 инсулина в плазме крови составляет 3-10 мин, С-пептида - около 30 мин.
Слайд 83

Регуляция синтеза и секреции инсулина Глюкоза - Глюкоза регулирует экспрессию гена

Регуляция синтеза и секреции инсулина

Глюкоза
- Глюкоза регулирует экспрессию гена инсулина,

а также генов других белков, участвующих в обмене основных энергоносителей.
Синтез и секреция инсулина не являются строго сопряжёнными процессами. Синтез гормона стимулируется глюкозой, а секреция его является Са2+-зависимым процессом и при дефиците Са2+ снижается даже в условиях высокой концентрации глюкозы, которая стимулирует синтез инсулина.
Потребление глюкозы β-клетками происходит в основном при участии ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-2, и концентрация глюкозы в клетках быстро уравнивается с концентрацией глюкозы в крови. В β-клетках глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфат глюкокиназой. Фермент глюкокиназа - один из важнейших компонентов глюкозо-чувствительного аппарата β-клеток, в который, помимо глюкозы, вероятно, входят промежуточные продукты метаболизма глюкозы, цитратного цикла и, возможно, АТФ. Мутации глюкокиназы приводят к развитию одной из форм сахарного диабета.
На секрецию инсулина влияют другие гормоны. Адреналин через α2-рецепторы тормозит секрецию инсулина даже на фоне стимуляции глюкозой, β-адренергические агонисты её стимулируют, вероятно, в результате повышения концентрации цАМФ. Этот механизм, полагают, лежит в основе действия гормонов ЖКТ, таких как секретин, холецистокинин и желудочный ингибирующий пептид (GIP), которые повышают секрецию инсулина. Высокие концентрации гормона роста, кортизола, эстрогенов также стимулируют секрецию инсулина.
Слайд 84

Физиологические эффекты инсулина Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное

Физиологические эффекты инсулина

Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и

многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов.
Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:
усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
активацию ключевых ферментов гликолиза;
увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ
Анаболические эффекты
усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцинаусиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);
усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;
усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;
усиливает синтез жирных кислотусиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой тканиусиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров.
Антикатаболические эффекты
подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков;
уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.
Слайд 85

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Слайд 86

Лабораторные исследования при сахарном диабете Исследование уровня глюкозы в крови натощак

Лабораторные исследования при сахарном диабете

Исследование уровня глюкозы в крови натощак
Исследование

уровня глюкозы в крови после еды
Исследование уровня глюкозы в моче
Тест на толерантность к глюкозе
Исследование гликированного гемоглобина
Исследование уровня фруктозамина
Исследование липидов в крови
Исследование креатинина
и мочевины
Определение белка в моче
Исследование на кетоновые тела
Слайд 87

Исследование уровня глюкозы в крови натощак Это наиболее простое и распространенное

Исследование уровня глюкозы в крови натощак

Это наиболее простое и распространенное исследование,

которое используется в качестве массового диагностического средства, а также с целью контроля лечения.
Согласно медицинским требованиям, употребление пищи нужно прекратить не менее, чем за 8 часов (но не более 16 часов) до взятия пробы. Перед сдачей анализа нельзя курить, заниматься физической нагрузкой, испытывать стрессы.
Хранение пробы в холодильнике, длительное стояние пробы приводят к заниженным результатам. Несмотря на высокую точность глюкозооксидазного метода определения глюкозы, красители, используемые для измерения продукции перекиси водорода, могут подвергаться окислению и приводить к завышенным результатам.
Нормальным считается уровень глюкозы в пределах 3,5-5,5 ммоль/л
Слайд 88

Исследование уровня глюкозы в крови после еды Это исследование используется для

Исследование уровня глюкозы в крови после еды
Это исследование используется для выявления

скрытых нарушений углеводного обмена. Проводится при подозрении на сахарный диабет, а при наличии факта заболевания - для оценки степени компенсации диабета.
Проба берется после 1,5-2 часов после принятия пищи. Норма - не более 6,1 ммоль/л; при 11,1 ммоль/л и выше - сахарный диабет.
Слайд 89

Исследование уровня глюкозы в крови на ночь Данное исследование проводится для

Исследование уровня глюкозы в крови на ночь
Данное исследование проводится для контроля

лечения и оценки компенсации диабета в совокупности с другими исследованиями.
Слайд 90

Исследование уровня глюкозы в моче Данное исследование проводится как диагностическое средство

Исследование уровня глюкозы в моче

Данное исследование проводится как диагностическое средство и

с целью контроля лечения.
Глюкоза в моче появляется, если концентрация сахара в крови превышает 9 ммоль/л.
Норма глюкозы в моче, собранной за сутки - не более 2,8 ммоль/л. Это очень простой и доступный метод, рекомендованный для массовых исследований и контроля лечения.
Слайд 91

Тест на толерантность к глюкозе Данное исследование используется для выявления скрытых

Тест на толерантность к глюкозе

Данное исследование используется для выявления скрытых нарушений

углеводного обмена, начальных форм сахарного диабета. Рекомендуется всем лицам при малейшем подозрении на сахарный диабет. Тест позволяет выявить болезнь на ранней стадии, что позволяет проводить более эффективное лечение.
Слайд 92

Тест на толерантность к глюкозе Подготовка пациента к проведению теста: пациент

Тест на толерантность к глюкозе

Подготовка пациента к проведению теста:
пациент должен быть

обследован на наличие других заболеваний, способных повлиять на результаты теста;
в течение 3 суток до проведения теста питание пациента должно быть обычным (потребление углеводов не менее 150 г/сутки);
физическая активность пациента должна быть обычной;
за 3 дня до проведения теста необходимо отменить прием всех лекарственных препаратов, способных повлиять на результаты теста;
исследование проводится утром натощак между 8 и 11 часами;
перед исследованием пациент не должен принимать пищу менее чем за 10 часов до начала теста, но не более 16 часов;
во время теста пациент должен находиться в комфортных условиях. Нельзя курить и употреблять алкоголь.
Слайд 93

Тест на толерантность к глюкозе Проведение теста на толерантность к глюкозе:

Тест на толерантность к глюкозе

Проведение теста на толерантность к глюкозе:
у пациента

берется кровь натощак;
после этого пациенту дают выпить 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды (при массе тела свыше 75 кг добавляется 1 г глюкозы на 1 кг тела, но общее количество глюкозы не должно превышать 100 г);
раствор глюкозы пациент должен выпить в течение 3-5 минут;
после этого берутся пробы крови на анализ через 30, 60, 90 и 120 минут (при упрощенной схеме - через 1 и 2 часа).
Повторный тест может проводиться не ранее, чем через месяц
Слайд 94

Исследование уровня фруктозамина в крови Данное исследование проводится в качестве контроля

Исследование уровня фруктозамина в крови

Данное исследование проводится в качестве контроля лечения,

подбора и коррекции дозы при инсулинотерапии, для оценки степени компенсации сахарного диабета.
Белки крови связываются с глюкозой, содержащейся в крови. Такие соединения называют фруктозаминами. Одним из таких белков является альбумин, который живет 20 дней (примерно 3 недели), соответственно, определяя этот показатель, можно судить о среднем содержании глюкозы за это время.
Уровень фруктозамина в сыворотке крови (ммоль/л):
норма - 2-2,8;
удовлетворительная компенсация диабета - 2,8-3,2;
декомпенсация - более 3,7.
Слайд 95

Фруктозамин – тест кратковременной памяти глюкозы в крови Отражает информацию о

Фруктозамин – тест кратковременной памяти глюкозы в крови

Отражает информацию о содержании

глюкозы в крови за 1-3 недели до исследования (средний период циркуляции в крови альбуминов).
Используется для мониторинга лечения диабета.
При плохо компенсированном сахарном диабете среднее значение фруктозамина возрастает.
Слайд 96

Исследование липидов в крови Данные исследования проводятся для диагностики нарушений липидного

Исследование липидов в крови

Данные исследования проводятся для диагностики нарушений липидного обмена

и оценки степени компенсации сахарного диабета при контроле лечения.
У больных сахарным диабетом значительно нарушается липидный обмен, что провоцирует развитие инфаркта миокарда и инсульта. Исследование липидов крови помогает оценить вероятность наступления осложнений и своевременно начать их профилактику, что существенно снижает риск развития атеросклероза,
инфаркта миокарда, инсульта.
При липидных исследованиях
определяются следующие показатели
(материалом для исследований
является кровь из вены натощак):
Слайд 97

Исследование креатинина и мочевины Данные исследования позволяют оценить функциональность почек и

Исследование креатинина и мочевины

Данные исследования позволяют оценить функциональность почек и степень нарушения

белкового обмена.
Креатинин и мочевина являются конечными продуктами белкового обмена, образуются в тканях, циркулируют в крови и выводятся с мочой. Уровень их содержания в моче и сыворотке крови обусловлен выделительной способностью почек. Определяя показатели уровня содержания креатинина и мочевины, можно оценить степень нарушения обмена веществ и функциональную способность почек.
Перед анализом следует избегать физических нагрузок, исключить крепкий чай, кофе, алкоголь, соблюдать обычный водный режим, ограничить прием мясной пищи.
Нормальные значения креатинина и мочевины:
Слайд 98

Определение белка в моче Данные исследования позволяют оценить функциональность почек, степень

Определение белка в моче

Данные исследования позволяют оценить функциональность почек, степень компенсации

сахарного диабета, прогнозировать поздние осложнения, контролировать ход лечения.
У больных сахарным диабетом со временем нарушается выделительная функция почек. Одним из первых признаков почечной недостаточности является появление в моче белка (альбумина). В норме за сутки с мочой выделяется до 50 мг/сутки белка, не диагностируемое обычными методами. При начальной форме почечной недостаточности выделение белка с мочой несколько увеличивается (микроальбуминурия), переходящаая при усугублении процесса в макроальбумирурию.
Слайд 99

Альбумин в моче Первое определение рекомендуется через 5 лет после начала

Альбумин в моче

Первое определение рекомендуется через 5 лет после начала диабета

(или после половой зрелости) при СД I типа и при установлении диагноза СД II типа
После обнаружения микроальбуминурии (два положительных результата теста из трех определений, выполненных в пределах 3-6 месяцев), частота повторных определений определяется течением заболевания (минимум 1 раз в год)
Определение проводят для оценки эффективности терапии и скорости прогрессирования заболевания (у больных СД 2 типа – 1 раз в 3 месяца)
Слайд 100

Микроальбуминурия Выделение альбумина с мочой 20 - 200 мг/л Скорость экскреции

Микроальбуминурия

Выделение альбумина с мочой 20 - 200 мг/л
Скорость экскреции альбумина

мочи ≥20 мкг/мин
Соотношение альбумин/креатинин >30 мг/г

Появляется в доклиническом периоде ДН на стадии начинающихся изменений

Слайд 101

Исследование на кетоновые тела Данные исследования позволяют оценить степень компенсации сахарного

Исследование на кетоновые тела
Данные исследования позволяют оценить степень компенсации сахарного диабета.
Появление

в моче кетоновых тел в сочетании с повышением глюкозы крови всегда свидетельствует о том, что в организме человека имеется резко выраженный дефицит инсулина, что бывает при сахарном диабете 1 типа. Появление кетоновых тел в моче у больных с длительно протекающим сахарным диабетом 2 типа указывает на истощение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и служит для показанием назначения инсулинотерапии таким больным.
Слайд 102

С-пептид - стабильный индикатор секреции инсулина Фрагмент молекулы проинсулина, в результате

С-пептид - стабильный индикатор секреции инсулина

Фрагмент молекулы проинсулина, в результате отщепления

которого образуется инсулин.
Инсулин и С-пептид секретируются в кровь в равных количествах. Время полураспада С-пептида в крови длиннее, чем у инсулина. Поэтому соотношение С-пептид/инсулин составляет 5:1.
С-пептид биологически неактивен и подвергается относительно меньшей трансформации в печени. Уровень С-пептида более стабилен, чем быстро меняющийся уровень самого инсулина.
С-пептида позволяет отличить эндогенный инсулин от инъекционного инсулина.
С-пептид не вступает в перекрестную реакцию с антителами к инсулину.
Лечебные препараты инсулина не содержат С-пептид, его определение в сыворотке крови позволяет оценивать функцию β-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.
Слайд 103

С-пептид - стабильный индикатор секреции инсулина У больного СД базальный уровень

С-пептид - стабильный индикатор секреции инсулина

У больного СД базальный уровень С-пептида

и особенно его концентрация после нагрузки глюкозой (при проведении глюкозотолерантного теста) позволяют установить резистентность или чувствительность к инсулину, определить фазы ремиссии и скорректировать терапевтические мероприятия.
Определение С-пептида дает также возможность интерпретации колебаний уровня инсулина при задержке его в печени.
Слайд 104

С-пептид - стабильный индикатор секреции инсулина По данным ЭНЦ РФ: Сохранённый,

С-пептид - стабильный индикатор секреции инсулина
По данным ЭНЦ РФ:
Сохранённый, но

сниженный секреторный ответ: ремиссия наблюдалась в 39%.
Высокий секреторный ответ: ремиссия у 81%.
При длительной остаточной секреции инсулина у больных СД 1 типа болезнь протекает более стабильно и хронические осложнения развиваются медленнее и позднее.
Мониторинг содержания С-пептида особенно важен у больных после оперативного лечения инсулиномы, обнаружение повышенного содержания С-пептида в крови указывает на метастазы или рецидив опухоли.
Слайд 105

Д и а б е т HbA1c HbA1c специфический продукт присоединения

Д и а б е т HbA1c

HbA1c специфический продукт присоединения глюкозы

к N-терминальному концу ß-цепи молекулы гемоглобина
Формирование HbA1c зависит от концентрации глюкозы и его исчезновение происходит благодаря деградации эритроцитов.
Уровень HbA1c коррелирует со средним уровнем глюкозы пациента за предшествующий анализу период.
Слайд 106

ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ (ГЛИКИРОВАННЫЙ) ГЕМОГЛОБИН – РЕЗУЛЬТАТ МЕДЛЕННОЙ, НЕФЕРМЕНТАТИВНОЙ РЕАКЦИИ МЕЖДУ

ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН

ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ (ГЛИКИРОВАННЫЙ) ГЕМОГЛОБИН – РЕЗУЛЬТАТ МЕДЛЕННОЙ, НЕФЕРМЕНТАТИВНОЙ РЕАКЦИИ МЕЖДУ ГЕМОГЛОБИНОМ

А (ЭРИТРОЦИТЫ) И ГЛЮКОЗОЙ (СЫВОРОТКА КРОВИ)

СКОРОСТЬ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СРЕДНИМ
УРОВНЕМ ГЛЮКОЗЫ, КОТОРЫЙ СУЩЕСТВУЕТ НА ПРОТЯЖЕНИИ
ЖИЗНИ ЭРИТРОЦИТОВ (120 суток)

HbA1a

HbA1b

HbA1c

Преобладает количественно

Тесная корреляция со
степенью сахарного диабета

Слайд 107

ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ ОРГАНИЗМА ВЫСОКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ УВЕЛИЧЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ В

ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ ОРГАНИЗМА

ВЫСОКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

УВЕЛИЧЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ
В КЛЕТКИ (ТКАНИ)

ИЗБЫТОК ГЛЮКОЗЫ
В ТКАНЯХ

ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ

БЕЛКОВ:
ГЕМОГЛОБИН
БЕЛКИ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ
АЛЬБУМИН
ТРАНСФЕРРИН
АПОЛИПОПРОТЕИНЫ
- КОЛЛАГЕН
БЕЛКИ ЭНДОТЕЛИЯ
БЕЛКИ ХРУСТАЛИКА
НЕКОТОРЫЕ ФЕРМЕНТЫ
- ДРУГИЕ БЕЛКИ

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ БЕЛКОВ:
ИЗМЕНЕНИЕ ЗАРЯДА
НАРУШЕНИЕ КОНФОРМАЦИИ
- БЛОКИРОВАНИЕ АКТИВНОГО ЦЕНТРА

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

Слайд 108

ФРАКЦИИ ГЕМОГЛОБИНА Hb HbA HbA2 HbF HbA0 HbA1 HbA1b HbA1a HbA1c

ФРАКЦИИ ГЕМОГЛОБИНА

Hb

HbA

HbA2

HbF

HbA0

HbA1

HbA1b

HbA1a

HbA1c

97%

6%

5%

2.5%

0.5%

94%

Основной
показатель
контроля
гликемии

Слайд 109

Диабет и HbA1c Цель лечения диабета - снизить инвалидность и смертность, связанную с этим заболеванием

Диабет и HbA1c Цель лечения диабета - снизить инвалидность и смертность,

связанную с этим заболеванием
Слайд 110

Преимущества использования анализатора Д-10 (Био-Рад) D-10 (BIO-RAD) Возможность быстрого получения результата

Преимущества использования анализатора Д-10 (Био-Рад)

D-10 (BIO-RAD)

Возможность быстрого получения результата анализа
Большие потоки анализов
Встроенная

система контроля качества
Время одного исследования 3 мин
Возможность транспортировки образцов
Хроматограмма с четкой визуализацией по всем гемоглобиновым фракциям
Слайд 111

ADA – Американская диабетологическая ассоциация AACE – Американская ассоциация клинических эндокринологов

ADA – Американская диабетологическая ассоциация
AACE – Американская ассоциация клинических эндокринологов
IDF –

Международная федерация диабета

МЕЖДУНАРОДНЫЕ СТАНДАРТЫ ЛЕЧЕНИЯ СД 2 типа

- Предыдущая
Слухова система
Следующая -
Вид. Критерии вида.

Похожие презентации

№ 15. Олигосахариды ПОЛИСАХАРИДЫ.
Перекисное окисление липидов. Характеристика, продукты, биологическая и патофизиологическая роль
Изотопная геохимия. U-Pb метод
Реакции ионного обмена
Методи очищення води в побуті
Фуллерены Квазикристаллы Использование кристаллов
Хроматография. Классификации хроматографических методов
Обобщение по типам химических реакций
Химия и биохимия игристых вин
Углеродистые конструкционные стали
Методические проблемы преподавания органической химии и ее основные теоретические понятия
Наукові напрямки практичної реалізації принципів «Зеленої» хімії
Загрязнение почв пестицидами. Проблемы и решения
Предмет биоорганической химии. Классификация, строение, реакционная способность органических соединений
Смолы и бальзамы. Воски и структурообразующие вещества в косметическом производстве
Презентация Кремень –камень 1824г.Я. Берцелиус
Выращивание кристаллов в домашних условиях
Нуклеиновые кислоты (строение, свойства и синтез). Тема 14
Метасоматический процесс
Измеритель концентрации асфальтенов в нефти с погружной решёткой Брэгга
Непредельные углеводороды
Бензофураны и бензотиофены. Общие методы синтеза
Алкины. Ацетилены
Презентація на тему Карбонові кислоти Підготував студент групи ФК-44-I Галюк Юрій
Сульфиты. Сульфаты. Кислотные дожди
Галогены в природе. Хлор, бром, иод
Направление окислительно-восстановительного процесса
Буферные растворы. Буферная емкость
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть