Содержание
- 2. До ліпідів відносять жири та жироподібні сполуки, які в організмі тварин складають 7-11% від загальної маси,
- 3. Біологічна роль Енергетична. Окиснення 1 г жиру в тканинах дає 39,6 кДж енергії (що майже в
- 4. Структурна роль. Разом з білками вони формують різні біологічні мембрани, ліпіди входять в структуру органоїдів клітини
- 5. Класифікація Прості 1. Жири 2. Стероли і стериди 3. Воски Складні 1. Фосфоліпіди а) Гліцеринфосфоліпіди б)
- 6. ПРОСТІ ЛІПІДИ Жири (тригліцериди, триацилгліцерини) це складні ефіри гліцерину і вищих карбонових кислот. (пальміто-олео-стеарат)
- 7. Якість і чистоту жирів характеризують рядом фізичних і хімічних параметрів: 1. Число омилення жиру – кількість
- 8. 2. Кислотне число жиру – кількість мг КОН, яка необхідна для нейтралізації вільних карбонових кислот, що
- 9. 3. Йодне число жиру – відповідає кількості г йоду, здатного зв'язатися зі 100 г жиру. Воно
- 10. Стероли і стериди Стероли – високомолекулярні напівциклічні ненасичені спирти, основним представником в організмі тварин є холестерол,
- 11. Холестерол Ергостерол (в рослинах)
- 12. Холестерол виконує самостійну роль як структурний компонент багатьох біологічних мембран. В мембранах еритроцитів деяких тварин він
- 13. Стериди – складні ефіри стеролів і вищих карбонових кислот (частіше пальмітинової). Пальмітохолестерид (входить до складу клітинних
- 14. Воски (цериди) - складні ефіри високомолекулярних одноатомних спиртів і вищих карбонових кислот. Бувають воски рослинного, тваринного
- 15. Бджолиний віск міріциловий пальмітинова спирт кислота
- 16. Спермацет – з головного мозку кашалота. цетиловий пальмітинова спирт кислота
- 17. Ланолін (тваринного походження) Складається з цетилового спирту, пальмітинової або стеаринової кислот та вільних карбонових кислот. Застосовується
- 18. СКЛАДНІ ЛІПІДИ Фосфоліпіди До складу фосфоліпідів, окрім спирту гліцерину і карбонових кислот, входять залишки ортофосфатної кислоти
- 19. А). Гліцеринфосфоліпіди основні представники побудовані на основі фосфатидної кислоти, до складу якої входять насичені і ненасичені
- 20. Фосфатидна кислота Залишок холіну → холінфосфоліпід (лецитин). Залишок коламіну → коламінфосфоліпід (кефалін). Залишок серину → серинфосфоліпід.
- 21. Б). Сфінгозинфосфоліпіди (сфінгомієліни) Ці ліпіди побудовані на основі аміноспирту сфінгозину. Ці сполуки зустрічаються в мієлінових оболонках
- 22. залишок сфінгозину карбонова к-та фосфатна залишок к-та холіну
- 23. Гліколіпіди складні ліпіди, які, окрім спирту сфінгозину і карбонової кислоти, в своєму складі містять вуглеводний компонент:
- 24. Цереброзиди в паренхіматозних органах знайдено цереброзиди з глюкозою замість галактози. Залишок сфінгозину Карбонова кислота β-Д-галактоза
- 25. Гангліозиди На відміну від цереброзидів у складі замість моносахариду знаходиться гетерополісахарид. Входить до складу нервової тканини,
- 26. Переварювання жирів Жири складають до 90% ліпідів, що надходять з їжею. Переварювання жирів відбувається в тонкому
- 27. Переварювання жирів — гідроліз жирів панкреатичною ліпазою. Оптимальне значення рН для панкреатичної ліпази ≈8 досягається шляхом
- 28. Эмульгування жирів Так як жири - нерозчинні у воді сполуки, то вони можуть піддаватися дії ферментів,
- 29. Жовчні кислоти діють як детергенти, розташовуючись на поверхні крапель жиру і знижуючи поверхневий натяг. В результаті
- 30. Жовчні кислоти утворюються в печінці з холестеролу і виділяються в складі жовчі. Жовчні кислоти можна представити
- 31. В жовчі тварин і людини переважає холева (тригідроксихоланова) і дезоксихолева (дигідроксихоланова) кислоти:
- 32. Значно менше в жовчі літохолевої (моногідроксихоланової) кислоти. Більша частина жовчних кислот з'єднується (кон’югує) з амінооцтовою кислотою
- 33. Гідроліз триацилгліцеролів панкреатичною ліпазою
- 34. Переварювання фосфогліцеридів Фосфоліпаза А2 каталізує відщеплення молекули карбонової кислоти від фосфатидилхоліну з утворенням лізофосфатидилхоліну. Фосфоліпази А1,
- 35. Гідроліз ефірів холестеролу в тонкій кишці В підшлунковій залозі містяться також ферменти, що забезпечують повний гідроліз
- 36. Утворення змішаних міцел і всмоктування продуктів гідролізу Продукти гідролізу ліпідів - жирні кислоти з довгим вуглеводневим
- 37. Основна частина міцел повністю або після попереднього (пристінкового) розпаду всмоктується через стінку тонкого кишечнику. В подальшому
- 38. Циркуляція жовчних кислот Найбільш активно солі жовчних кислот всмоктуються в клубовій кишці. Жовчні кислоти далі потрапляють
- 39. Ресинтез нейтрального жиру В стінці кишечнику гліцерин при дії гліцеролфосфокінази взаємодіє з АТФ з утворенням гліцеролфосфату.
- 40. Далі активований гліцерин та ацил-S-КоА взаємодіють між собою з утворенням фосфатидної кислоти. Фосфатидна кислота може використовуватися
- 41. Ресинтез нейтрального жиру
- 42. Ресинтез фосфоліпідів До утворення дигліцериду реакції відбуваються аналогічно реакціям ресинтезу тригліцеридів. Далі: Дигліцерид + ЦДФ-холін →
- 43. Загальна характеристика ліпопротеїнів Ліпіди у водному середовищі (а значить, і в крові) нерозчинні, тому для транспорту
- 44. Ліпопротеїни плазми крові
- 45. Апопротеїни Апопротеїни виконують декілька функцій: • формують структуру ліпопротеїнів; • взаємодіють з рецепторами на поверхні клітин
- 46. Ліпопротеїни В організмі синтезуються наступні типи ліпопротеїнів: 1. хіломікрони (ХМ), 2. ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
- 47. Властивості ліпопротеїнів ЛП добре розчиняються в крові, опалесценція відсутня, так як мають невеликий розмір і негативний
- 48. Гідроліз тканинних жирів
- 49. Окиснення гліцерину Спочатку гліцерин за участі гліцеролфосфокінази перетворюється в α-гліцеролфосфат, що під дією НАД-залежної α-гліцеролфосфат-дегідрогенази перетворюється
- 51. Окиснення жирних кислот Окиснення вищих жирних кислот було вперше вивчено у 1904 р. Кноопом, який, при
- 52. β-Окиснення жирних кислот β-Окиснення - специфічний шлях катаболізму жирних кислот, при якому від карбоксильного кінця жирної
- 53. Активація жирних кислот Перед початком процесу окиснення жирні кислоти повинні бути активовані, тобто зв'язані макроергічним зв'язком
- 54. Транспорт жирних кислот в мітохондрії Оскільки процес активації відбувається поза мітохондрій, то далі є необхідним транспорт
- 56. Розглянемо реакції β-окиснення на прикладі пальмітинової кислоти – С15Н31СООН. Починається цей процес з активації карбонової кислоти
- 57. Активована пальмітинова кислота вступає в першу реакцію β-окиснення згідно наступної схеми: 1.
- 58. 2. Ненасичена кислота приєднує воду і перетворюється в β‑окси-пальмітинову кислоту (активну форму):
- 59. 3. Наступна реакція окиснення проходить біля β-атому Карбону β-окси-пальмітинової кислоти, тому і весь шлях наступних перетворень
- 60. 4. Закінчується перший цикл β-окиснення відщепленням від вихідної кислоти двовуглецевого залишку у вигляді активної оцтової кислоти
- 61. У випадку окиснення пальмітинової кислоти β-окиснення буде повторюватися 7 разів. Так, в молекулі пальмітинової кислоти 16
- 62. Активні залишки оцтової кислоти, які утворилися в результаті β-окиснення, включаються в ЦТК, де окиснюються з утворенням
- 64. В багатьох тканинах окиснення жирних кислот - важливе джерело енергії. Це тканини з високою активністю ферментів
- 65. α-Окиснення жирних кислот відбувається в мікросомальній фракції клітин (особливо нервових) при дії монооксигеназ і завершується скороченням
- 66. Карбонові кислоти, які мають вуглецевий ланцюг середньої довжини (8−12 атомів Карбону) можуть спочатку окиснюватися в ω-положенні.
- 67. Окиснення ненасичених жирних кислот Ненасичені жирні кислоти окиснюються швидше, ніж насичені. Першим етапом окиснення ненасиченої жирної
- 68. Такі кислоти зі спряженими подвійними зв'язками дуже активні і за наявності кисню окиснюються з утворенням гідропероксидів
- 69. БІОСИНТЕЗ ПРОСТИХ ЖИРІВ Біосинтез молекули жиру складається з трьох основних процесів: 1. утворення вищої жирної кислоти
- 70. 1. Біосинтез вищих жирних кислот В клітинах організму жирні кислоти синтезуються з ацетил-КоА, що утворюється з
- 71. Сумарна реакція біосинтезу жирних кислот в цитоплазмі має наступний вигляд (Е – пальмітилсинтетаза): Ацетил-КоА + 7Малоніл-КоА
- 73. З ацетил-КоА утворюється малоніл-КоА:
- 74. Будова мультиферментного комплексу — синтази жирних кислот
- 75. Синтез пальмітинової кислоти Синтаза жирних кислот: в першому протомері SH-група належить цистеїну, у другому − фосфопантетеїну.
- 76. Загальна схема реакцій синтезу пальмітинової кислоти
- 77. Утворення подвійних зв'язків у радикалах жирних кислот Введення подвійних звязків у радикали жирних кислот називається десатурацією.
- 78. Для утворення подвійного зв'язку в радикалі жирної кислоти необхідними є молекулярний кисень, NADH, цитохром b5 і
- 79. Утворення ненасичених жирних кислот
- 80. Синтез жирних кислот має ряд особливостей: на відміну від окиснення синтез локалізований в ендоплазматичному ретикулумі; джерелом
- 81. 2. Біосинтез гліцерину Основним шляхом біосинтезу гліцеролу в організмі людини є відновлення дигідроксиацетонмонофосфату в α‑гліцеролфосфат. Цей
- 82. α-Гліцеролфосфат (гліцеролфосфатна кислота) як активна форма гліцеролу використовується для біосинтезу тригліцеридів, тобто простих жирів, і складних
- 83. 3. Синтез жирів в печінці та жировій тканині (ДАФ –дигідроацетонфосфат, ДАГ – диацилгліцерин)
- 84. Біосинтез кетонових тіл Кетонові тіла утворюються в печінці. Це недоокиснені метаболіти ліпідного, і меншою мірою, білкового
- 85. У випадку прискореного β-окиснення кількість ацетооцтової кислоти різко збільшується. Поряд з нею утворюються патологічні кетонові тіла
- 86. У зв'язку з цим загальна кількість кетонових тіл у крові збільшується в декілька разів і може
- 87. Регуляція ліпідного обміну 1. Зовнішні фактори (тип харчування): надлишок вуглеводів у раціоні прискорює процеси синтезу жирів
- 88. 2. Внутрішні фактори: гормони, які прискорюють процеси ліпогенезу: - інсулін; гормони, які прискорюють процеси ліполізу (розпаду
- 89. Патологія ліпідного обміну 1. Ожиріння Причини: гіпофункція щитоподібної залози (по тироксину); нестача ліпотропного гормону гіпофізу.
- 90. 2. Порушення переварювання і засвоєння ліпідів: захворювання підшлункової залози (недостатня секреція і активність панкреатичної ліпази); порушення
- 91. 3. Кетози – характеризуюьтся кетонемією та кетонурією. Причини: нестача інсуліну; В3-авітаміноз (дефіцит НS-КоА); нестача ЩОК –
- 93. Скачать презентацию