Артериальная и венозная гиперемия. Ишемия, стаз

Содержание

Слайд 2

Кафедра патологии ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (ТПП) ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. Тема 2. ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Кафедра патологии
ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (ТПП)
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.
Тема 2. ТРОМБОЗ И

ЭМБОЛИЯ
Слайд 3

Термин «микроциркуляция» был введен в 1954 г. в США на конференции

Термин «микроциркуляция» был введен в 1954 г. в США на конференции

по физиологии и патологии микроциркуляции. • Микроциркуляция - процесс (одно)направленного движения биологических жидкостей (крови, лимфы, тканевой жидкости) в кровеносных и лимфатических микрососудах (диаметр 2-200 мкм) и межклеточных пространствах.
Слайд 4

Отделы микроциркуляторного русла (классификация 1984 г.), приносящие кровь • Артериола (диаметр

Отделы микроциркуляторного русла (классификация 1984 г.), приносящие кровь • Артериола (диаметр 100-30 мкм) –

тонкие артерии мышечного типа, имеют 3 оболочки • Прекапиллярная артериола (метартериола). Диаметр не более 14-15 мкм, имеют только один слой гладкомышечных клеток, просвет регулируется местно и гуморально – выполняют резистивную функцию. • Капилляры (диаметр 2-12-30 мкм) – обеспечивают обмен жидкостей и газов.
Слайд 5

Отделы микроциркуляторного русла (классификация 1984 г.), отводящие кровь • Посткапиллярные венулы

Отделы микроциркуляторного русла (классификация 1984 г.), отводящие кровь • Посткапиллярные венулы (диаметр 12-30 мкм), не

содержат гладкомышечных клеток. • Собирательные венулы (диаметр 30-50 мкм) – емкостные сосуды. При диаметре более 50 мкм в стенке появляются гладкомышечные клетки (резистивная функция); диаметр более 75 мкм – появляются клапаны. • Шунтирующие сосуды (анастомозы). • Лимфатические сосуды.
Слайд 6

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ = микрососуды, чей диаметр не превышает 100 мкм, которые обеспечивают

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ = микрососуды, чей диаметр не превышает 100 мкм, которые обеспечивают

комплекс процессов обмена и транспорта жидкости в тканях (транскапиллярный обмен = обмен между микроциркуляторными единицами и тканями).
Слайд 7

Слайд 8

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

Слайд 9

Терминальные артериолы (сосуды-распределители кровотока ), снабженные прекапиллярными сфинктерами, представляют специализированный отдел

Терминальные артериолы (сосуды-распределители кровотока ), снабженные прекапиллярными сфинктерами, представляют специализированный отдел

мельчайших артериальных сосудов (их диаметр около 9-12 мкм), участвуют в создании ОБЩЕГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ (ОПС), их спазм прекращает кровоток в капиллярах.
Слайд 10

Прекапилллярный сфинктер это одиночное гладкомышечное волокно, окружающее устье капилляра. В скелетных

Прекапилллярный сфинктер это одиночное гладкомышечное волокно, окружающее устье капилляра. В

скелетных мышцах прекапиллярные сфинктеры отсутствуют, и их роль выполняют короткие метартериолы.
Слайд 11

Обменные сосуды (капилляры и частично посткапиллярные участки венул, особенно так называемые

Обменные сосуды (капилляры и частично посткапиллярные участки венул, особенно так называемые

высокоэндотелиальные венулы органов иммунной системы) – служат для организации транскапиллярного обмена и эмиграции клеток крови.
Слайд 12

В тканях с интенсивным метаболизмом капилляров больше. В каждом органе кровь

В тканях с интенсивным метаболизмом капилляров больше. В каждом органе кровь

течет лишь по небольшой части капилляров ( примерно 25%), остальные выключены из кровообращения. Функционируют или выключаются капилляры поочередно, в зависимости от состояния распределительных сосудов.
Слайд 13

Аккумулирующие сосуды - собирательные и мышечные венулы и мелкие вены имеют

Аккумулирующие сосуды - собирательные и мышечные венулы и мелкие вены имеют

выраженную депонирующую функцию (более 70% объема крови находится именно в венозном отсеке). Хотя венулы имеют гораздо более бедный мышечный слой и скудную, по сравнению с артериолами, иннервацию, они вносят вклад в посткапиллярную резистивную функцию и способны изменять общее периферическое сопротивление (ОПС).
Слайд 14

Шунтирующие сосуды (артериоло-венулярные анастомозы) имеются не во всех тканях: они есть

Шунтирующие сосуды (артериоло-венулярные анастомозы) имеются не во всех тканях: они есть

в коже, легких, почках. Артерио-венозные анастомозы – наиболее короткие пути между артериями и венами, снабженные сфинктерами.
Слайд 15

В обычных условиях анастомозы закрыты, и кровь проходит через капиллярную сеть.

В обычных условиях анастомозы закрыты, и кровь проходит через капиллярную

сеть. Если они открываются, кровь поступает в вены, минуя капилляры. Так, анастомозы в коже участвуют в терморегуляции при повышении температуры свыше 35 или понижении ниже 15 градусов Цельсия.
Слайд 16

В микроциркуляторную динамику включена и экстравазальная циркуляция жидкости. Еще Ф.Реклингхаузен постулировал

В микроциркуляторную динамику включена и экстравазальная циркуляция жидкости. Еще Ф.Реклингхаузен постулировал

важную роль в тканевой циркуляции “соковых щелей”, трактуемых современными анатомами, как интерстициальные пространства между микрососудами и тканевыми элементами.
Слайд 17

Гелеподобное содержимое интерстициального пространства служит средой обитания (и блуждания) для макрофагов

Гелеподобное содержимое интерстициального пространства служит средой обитания (и блуждания) для макрофагов

и иммунокомпетентных клеток, гель перемещается и обменивается с плазмой и внутриклеточной жидкостью.
Слайд 18

РАВНОВЕСИЕ СТАРЛИНГА (Starling, Ernest Henry, 1866-1927)

РАВНОВЕСИЕ СТАРЛИНГА (Starling, Ernest Henry, 1866-1927)

Слайд 19

Цель занятия 1. Воспроизвести модели а) артериальной гиперемии; б) венозной гиперемии;

Цель занятия

 1. Воспроизвести модели
а) артериальной гиперемии;
б) венозной гиперемии;
в) ишемии.
2. Изучить

изменения местного кровообращения, характерные для:
а) артериальной гиперемии;
б) венозной гиперемии;
в) ишемии.
Слайд 20

Критерии, по которым следует характеризовать местные расстройства кровообращения - приток -

Критерии, по которым следует характеризовать местные расстройства кровообращения - приток - отток - капилляры -

скорость кровотока - парциальное давление кислорода - эффективность снабжения тканей кислородом
Слайд 21

Гиперемия – увеличенное кровенаполнение органа, участка ткани Артериальная гиперемия (АГ) (fluxio,

Гиперемия – увеличенное кровенаполнение органа, участка ткани

Артериальная гиперемия (АГ)
(fluxio, активная гиперемия)

- динамическое увеличение кровенаполнения как результат возрастания притока артериальной крови при соответствующем (увеличенному притоку) возрастании венозного оттока и ускорении кровотока.
Слайд 22

АГ - Приток - УВЕЛИЧЕН - Отток - УВЕЛИЧЕН (ОТТОК =

АГ - Приток - УВЕЛИЧЕН - Отток - УВЕЛИЧЕН (ОТТОК = ПРИТОКУ) - капилляры

- УВЕЛИЧЕНО К-ВО ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ КАПИЛЛЯРОВ - скорость кровотока - УВЕЛИЧЕНА - Р 02 - УВЕЛИЧЕНО - эффективность снабжения тканей кислородом - УВЕЛИЧЕНА
Слайд 23

Венозная (congestio, пассивная, венозный застой) гиперемия развивается как результат затруднения оттока


Венозная (congestio, пассивная, венозный застой) гиперемия развивается как результат затруднения

оттока по венам, тогда как приток крови остается нормальным или даже уменьшается.
Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка).
При венозной гиперемии кровоток замедлен.
Слайд 24

ВГ - Приток - НОРМАЛЕН - Отток - ЗАТРУДНЁН - капилляры

ВГ - Приток - НОРМАЛЕН - Отток - ЗАТРУДНЁН - капилляры - РАСШИРЕН ПРОСВЕТ

функционирующих капилляров - скорость кровотока - УМЕНЬШЕНА - Р 02 - УМЕНЬШЕНО - эффективность снабжения тканей кислородом - СНИЖЕНА
Слайд 25

Ишемия (ischaemia, местное малокровие) – уменьшение содержания крови в органах или

Ишемия (ischaemia, местное малокровие) – уменьшение содержания крови в органах или

тканях, вызываемое недостаточным притоком артериальной крови. Традиционно среди причин ишемии выделяют гематогенные (обтурационные), эндогенные (сосудистые) и тканевые (компрессионные).
Слайд 26

ИШЕМИЯ - Приток - УМЕНЬШЕН - Отток - УМЕНЬШЕН - капилляры

ИШЕМИЯ - Приток - УМЕНЬШЕН - Отток - УМЕНЬШЕН - капилляры - УМЕНЬШЕНО КОЛИЧЕСТВО

функционирующих капилляров - скорость кровотока - УМЕНЬШЕНА - Р 02 - УМЕНЬШЕНО - эффективность снабжения тканей кислородом - СНИЖЕНА
Слайд 27

Прогрессирующее замедление кровотока при венозной гиперемии и при ишемии может привести

Прогрессирующее замедление кровотока при венозной гиперемии и при ишемии может привести

к полной остановке тока крови в сосудах – застойному или постишемическому стазу. Стаз (stasis) возможен и в результате изменения реологических свойств крови в микрососудах (истинный или капиллярный стаз). Стазу предшествуют предстатические явления (толчкообразное и маятникообразное движение крови, образование «монетных столбиков» и сладж эритроцитов).
Слайд 28

Опыт 1. Модель артериальной гиперемии на языке лягушки. Обездвиженную лягушку (разрушением

Опыт 1. Модель артериальной гиперемии на языке лягушки. Обездвиженную лягушку (разрушением спинного

мозга) расположить на дощечке брюшком вниз так, чтобы ее нижняя челюсть была у края отверстия дощечки. Нижняя челюсть фиксируется к дощечке у углов рта двумя булавками. Верхняя челюсть поддерживается третьей булавкой.
Слайд 29

Язык лягушки

Язык лягушки

Слайд 30

Затем малым анатомическим пинцетом из ротовой полости осторожно извлекается язык и

Затем малым анатомическим пинцетом из ротовой полости осторожно извлекается язык и

аккуратно расправляется (не растягивать – иначе преждевременно возникнут расстройства кровообращения!!) над отверстием в дощечке. Язык прикрепляется к краям отверстия булавками, вколотыми в мышечные утолщения языка. Булавки вкалываются наклонно, головками кнаружи, чтобы не мешали движениям объектива микроскопа при установлении фокуса.
Слайд 31

Расправленный язык лягушки (по А. А. Журавелю)

Расправленный язык лягушки (по А. А. Журавелю)

Слайд 32

Препарат языка лягушки просматривают под малым увеличением микроскопа, выбирается участок, обильно

Препарат языка лягушки просматривают под малым увеличением микроскопа, выбирается участок, обильно

снабженный сосудами (артериолами, венулами, капиллярами). При изучении препарата обратить внимание на величину просвета сосудов, на скорость кровотока в них, на разделение тока крови на два слоя – осевой и плазматический, сосчитать количество функционирующих капилляров в данном участке. Для поддержания нормальной микроциркуляции язык важно не перегибать через край нижней челюсти лягушки и рекомендуется часто смачивать физраствором.  
Слайд 33

Не сдвигая препарата, осторожно ватным тампоном смазать язык смесью скипидара и

Не сдвигая препарата, осторожно ватным тампоном смазать язык смесью скипидара и

подсолнечного масла. После этого снова просмотреть препарат и отметить наступившие изменения (ширина просвета сосудов, скорость кровотока, количество капилляров).
Слайд 34

В выводах отразить изменения кровообращения, характерные для артериальной гиперемии, и объяснить механизм их возникновения.

В выводах отразить изменения кровообращения, характерные для артериальной гиперемии, и объяснить

механизм их возникновения.
Слайд 35

Артериальная гиперемия на языке лягушки

Артериальная гиперемия на языке лягушки

Слайд 36

Опыт 2. Модель венозной гиперемии на языке лягушки. Венозную гиперемию на

Опыт 2. Модель венозной гиперемии на языке лягушки. Венозную гиперемию на языке

лягушки легко смоделировать, если перевязать вены языка. У корня языка видны хорошо контурирующиеся две пары параллельно идущих крупных кровеносных сосудов: латерально – вены, медиально – артерии.
Слайд 37

Чтобы подвести лигатуру под вену, нужно оттянуть пинцетом край языка, вколоть

Чтобы подвести лигатуру под вену, нужно оттянуть пинцетом край языка, вколоть

иглу с лигатурой между веной и артерией и вывести ее наружу. Подведя таким образом лигатуры под обе вены, завязать лигатуры с образованием петли, но не затягивать в узел.
Слайд 38

Под малым увеличением изучить картину нормального кровообращения. Затем, не снимая препарата

Под малым увеличением изучить картину нормального кровообращения. Затем, не снимая препарата

со столика микроскопа, затянуть узел на одной из вен и отметить состояние кровообращения в наблюдаемом участке (величина просвета, скорость кровотока, разделение тока крови на два слоя, количество функционирующих капилляров). После этого перевязать вторую вену и наблюдать за характером кровообращения в сосудах языка. Обратите внимание на внешний вид языка. Отметить, что произойдет с кровообращением после удаления лигатур с сосудов.
Слайд 39

Венозная гиперемия на языке лягушки

Венозная гиперемия на языке лягушки

Слайд 40

Венозная гиперемия на языке лягушки

Венозная гиперемия на языке лягушки

Слайд 41

Маятникообразные движения крови

Маятникообразные движения крови

Слайд 42

Опыт 3. Модель нейрогенной ишемии на плавательной перепонке лягушки. У обездвиженной

Опыт 3. Модель нейрогенной ишемии на плавательной перепонке лягушки. У обездвиженной и

фиксированной на дощечке вниз брюшком лягушки выделяем седалищный нерв на одной из задних лапок. С этой целью ножницами производим разрез кожи на задней поверхности бедра вдоль борозды, в которой проходит нервно-сосудистый пучок.
Слайд 43

Тупым путем раздвигаем мышцы бедра и выделяем седалищный нерв, под который

Тупым путем раздвигаем мышцы бедра и выделяем седалищный нерв, под который

подводим лигатуру. Выделение седалищного нерва следует проводить осторожно, чтобы не повредить вену, идущую рядом с нервом. После этого, не перерастягивая, расправляем над отверстием плавательную перепонку и фиксируем ее булавками.
Слайд 44

Вначале под малым увеличением микроскопа знакомимся с исходным кровообращением в плавательной

Вначале под малым увеличением микроскопа знакомимся с исходным кровообращением в плавательной

перепонке. Затем лигатура затягиваем, а седалищный нерв перерезаем выше места наложения лигатуры. Отмечаем изменение кровообращения в плавательной перепонке.
Слайд 45

Затем, подтягиванием лигатуры раздражаем периферический конец перерезанного седалищного нерва и наблюдаем

Затем, подтягиванием лигатуры раздражаем периферический конец перерезанного седалищного нерва и наблюдаем

нейрогенную ишемию на фоне нейропаралитической артериальной гиперемии..
Слайд 46

Нейрогенная ишемия на фоне нейропаралитической артериальной гиперемии

Нейрогенная ишемия на фоне нейропаралитической артериальной гиперемии

Слайд 47

Изменение состояния микроциркуляции зачастую является целью лечебных манипуляций или учитывается при

Изменение состояния микроциркуляции зачастую является целью лечебных манипуляций или учитывается при

функциональной диагностике либо в профилактике. Так, горчичники местно индуцируют артериальную гиперемию.
Слайд 48

В то же время действие медицинских банок на микроциркуляцию иное —

В то же время действие медицинских банок на микроциркуляцию иное —

они вызывают сразу смешанную гиперемию без стадии артериальной. Массаж создает миопаралитическую артериальную гиперемию в мышцах, готовя их к рабочей нагрузке.
Слайд 49

Лечебная физкультура создает рабочую артериальную гиперемию в тех или иных мышцах.

Лечебная физкультура создает рабочую артериальную гиперемию в тех или иных мышцах.

При уходе за тяжелыми лежачими больными специальные меры предпринимают для того, чтобы избежать гипостаза — гравитационной формы венозной гиперемии в органах и участках тела, из которых затруднен венозный отток, и развития пролежней.
Слайд 50

Патогенез стенокардии напряжения связан с недостаточностью механизмов рабочей артериальной гиперемии в коронарном русле, пораженном атеросклерозом.

Патогенез стенокардии напряжения связан с недостаточностью механизмов рабочей артериальной гиперемии в

коронарном русле, пораженном атеросклерозом.
Слайд 51

При искусственном лечебном пневмотораксе фтизиатры рассчитывают на возникающую в спавшемся легком

При искусственном лечебном пневмотораксе фтизиатры рассчитывают на возникающую в спавшемся легком

венозную гиперемию как на один из факторов саногенеза, способствующий в условиях гипоксии развитию пневмосклеротических изменений, поскольку фибробласты устойчивы к гипоксии.
Слайд 52

Наличие проявлений ишемии типично для компенсированной стадии развития шока и формирования

Наличие проявлений ишемии типично для компенсированной стадии развития шока и формирования

шоковой централизации кровообращения. Наличие стаза и предстатических явлений свидетельствует о неблагоприятном течении шока и его прогрессировании в декомпенсированную стадию.
Слайд 53

Рабочая гиперемия увязывает метаболическую активность ткани и ее перфузию. Кроме того,

Рабочая гиперемия увязывает метаболическую активность ткани и ее перфузию. Кроме того,

кровь является переносчиком тепла в организме от теплового ядра к тепловой оболочке. Поэтому скорость кровотока и минутная перфузия в поверхностных органах и тканях в высокой степени коррелируют со скоростью тепловых потерь на том или ином участке тела.
Слайд 54

Поэтому, измеряя интенсивность инфракрасного излучения, можно получить тепловой портрет органа или

Поэтому, измеряя интенсивность инфракрасного излучения, можно получить тепловой портрет органа или

участка тела, приблизительно соответствующий состоянию микроциркуляции, а значит — и функционально-метаболической активности органа (ткани). Это используется в клиническом тепловидении для неинвазивной клинико-патофизиологической характеристики микроциркуляции и метаболической активности тканей.
Слайд 55

Тепловидение особенно эффективно в диагностике местной ишемии при поражении сосудов в

Тепловидение особенно эффективно в диагностике местной ишемии при поражении сосудов в

результате сахарного диабета, атеросклероза, облитерирующих ангиопатий. Оно применяется для неинвазивной оценки функций щитовидной железы, так как гипертироз или повышенная метаболическая активность узловых образований в железе сопровождаются рабочей артериальной гиперемией.
Слайд 56

В клинике, особенно в неотложной медицине, травматологии и реаниматологии, часто стоит

В клинике, особенно в неотложной медицине, травматологии и реаниматологии, часто стоит

задача: оценить состояние микроциркуляции и адекватность перфузии у пациентов с шоком и шокоподобными состояниями. При циркуляторном шоке всегда развивается недостаточность перфузии ряда органов и тканей, явления ишемии и смешанного стаза.
Слайд 57

Для оценки микроциркуляции в кожных сосудах применяют биомикроскопию ногтевого ложа, а

Для оценки микроциркуляции в кожных сосудах применяют биомикроскопию ногтевого ложа, а

для оценки состояния кровотока в брюшных внутренностях — гастротонометрию. Последний метод позволяет оценить достаточность перфузии желудка и кишечника по парциальному напряжению СО2 в слизистой желудка, измеряемому датчиком через назогастральный зонд.
Слайд 58

Слайд 59

Тема 2 ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ Цель занятия. Воспроизвести модели: а) белого

Тема 2 ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ
Цель занятия.
Воспроизвести модели:
а) белого тромба Г. Цана

( Zahn),
б) ортоградной эмболии.
Наблюдать:
а) формирование тромба Цана
(первичного, тромбоцитарного, белого, агглютинационного);
б) движение эмболов по сосудам и эмболию сосудов языка лягушки.
Слайд 60

Тромбоз (thrombosis) – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосуда или

Тромбоз (thrombosis) – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосуда или

в полостях сердца конгломератов из составных частей крови (нити фибрина и запутавшиеся в них клетки крови).
Слайд 61

Тромб следует отличать от кровяного сгустка. Сгусток может формироваться и in

Тромб следует отличать от кровяного сгустка. Сгусток может формироваться и in

vivo, и in vitro, тромб – 1. только in vivo внутри сердечно-сосудистой системы. Сгустки могут формироваться и посмертно, тромб – только прижизненно. Сгустки могут появляться в просвете сосуда, в полостях тела, в тканях – на месте гематом. 2. Истинный тромб с самого начала своего возникновения прочно спаян с сосудистой стенкой.
Слайд 62

Условия тромбообразования (триада Р. Вирхова): & повреждение сосудистой стенки, & замедление

Условия тромбообразования (триада Р. Вирхова): & повреждение сосудистой стенки, & замедление

тока крови, & изменение состава крови.
Слайд 63

Стадии тромбообразования: & агглютинация, & коагуляция (фибринообразование), & ретракция.

Стадии тромбообразования: & агглютинация, & коагуляция (фибринообразование), & ретракция.

Слайд 64

Тромбоз – * естественный способ остановки кровотечения (гемостаз), * компонент ответа

Тромбоз – * естественный способ остановки кровотечения (гемостаз), * компонент ответа тканей на травму,

* физиологический местный обратимый процесс.
Слайд 65

Гемостаз Гемостаз = комплекс физиологических и биохимических реакций, направленных на (1)

Гемостаз

Гемостаз
= комплекс физиологических и биохимических реакций, направленных на
(1) остановку кровотечения

и
(2) восстановление целостности сосудистой стенки.

= комплекс физиологических и биохимических реакций, направленных на
(1) остановку кровотечения и
(2) восстановление целостности сосудистой стенки.

Слайд 66

ТРИ ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА Функционирование гемостатического механизма включает взаимодействие: ☺ стенки сосуда

ТРИ ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА

Функционирование гемостатического механизма включает взаимодействие:
☺ стенки сосуда (сосудистое звено

гемостаза)
☺ тромбоцитов (клеточное звено гемостаза) и
☺ коагуляционных белков (фибриновое звено гемостаза).
Слайд 67

АНТИГЕМОСТАЗ «Оборотная сторона гемостаза» - система антигемостаза: ✶Тромборезистентность сосудистой стенки. Антитромботические

АНТИГЕМОСТАЗ
«Оборотная сторона гемостаза» - система антигемостаза:
✶Тромборезистентность сосудистой стенки.
Антитромботические факторы и
ко-факторы

тромбоцитов и лейкоцитов.
✶ Система факторов фибринолиза плазмы.
Слайд 68

Равновесие гемостаза и антигемостаза с легким преобладанием антигемостатических влияний в интактном

Равновесие гемостаза и антигемостаза с легким преобладанием антигемостатических влияний в интактном

сосуде обеспечивает (1) локальный характер тромбоза и (2) ограничение процессов гемостаза зоной повреждения.
Слайд 69

ВИДЫ ГЕМОСТАЗА Первичный (аглютинационный, тромбоцитарный) = гемостаз при повреждении мелких сосудов,

ВИДЫ ГЕМОСТАЗА

Первичный
(аглютинационный, тромбоцитарный) = гемостаз при повреждении мелких сосудов, диаметр

которых не превышает 100 мкм,
когда для остановки кровотечения достаточно формирования первичного, тромбоцитарного, аглютинационного, белого тромба Цана (F.W.Zahn), «бедного» фибрином.
Слайд 70

вторичный (коагуляционный) = гемостаз при повреждении сосудов, диаметр которых превышает 100

вторичный (коагуляционный) = гемостаз при повреждении сосудов, диаметр которых превышает 100

мкм, когда для остановки кровотечения формирования первичного тромба недостаточно и на базе первичного (головка) формируется тромб вторичный коагуляционный, богатый фибрином.
Слайд 71

ЭНДОТЕЛИЙ КАК ПРОКОАГУЛЯНТНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ После травмы (? отслаивание эндотелия с обнажением

ЭНДОТЕЛИЙ КАК ПРОКОАГУЛЯНТНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
После травмы
(? отслаивание эндотелия с обнажением коллагена

и БМ)
эндотелий трансформируется в
мощную прокоагулянтную поверхность.
Слайд 72

Это обусловлено синтезом, выделением и привлечением прокоагулянтов: ?фактор Виллебранда (vWF), ?

Это обусловлено синтезом, выделением и привлечением прокоагулянтов: ?фактор Виллебранда (vWF), ? тканевый

фактор (ТФ), ? фактор V,
Слайд 73

? ингибиторы активатора плазминогена (ингибиторы t - PA), ? IL1, ?

? ингибиторы активатора плазминогена (ингибиторы t - PA), ? IL1, ?

TNF, ? Эндотелин 1 (вазоконстриктор), ? ФАТ.
Слайд 74

КЛЕТОЧНОЕ (ТРОМБОЦИТАРНОЕ) ЗВЕНО ГЕМОСТАЗА Тромбоциты имеют "периферическую зону", состоящую из: *

КЛЕТОЧНОЕ (ТРОМБОЦИТАРНОЕ) ЗВЕНО ГЕМОСТАЗА

Тромбоциты имеют "периферическую зону", состоящую из:
*

наружного гликокаликса,
* плазматической мембраны и
* открытой каналикулярной системы.
Слайд 75

Вглубь от периферической зоны располагается "золь-гель зона", состоящая из: ☸микротрубочек ☸

Вглубь от периферической зоны располагается "золь-гель зона", состоящая из: ☸микротрубочек ☸

микрофиламентов ☸ плотной тубулярной системы ☸ Тромбастенина (контрактильного белка пластинок).
Слайд 76

Органеллы тромбоцитов представлены «плотными тельцами», альфа-гранулами, митохондриями лизосомами, пероксисомами. При контакте

Органеллы тромбоцитов представлены «плотными тельцами», альфа-гранулами, митохондриями лизосомами, пероксисомами. При контакте

с «не своими» поверхностями или при воздействии компонентов микроокружения тромбоциты сокращают свои микрофиламенты и образуют псевдоподии.
Слайд 77

Процесс контракции опосредован тромбастенином. В ходе контракции органеллы и другие компоненты

Процесс контракции опосредован тромбастенином. В ходе контракции органеллы и другие компоненты

тромбоцита сдвигаются в центр, после чего содержимое гранул и плотных телец выталкивается через открытую каналикулярную систему во внеклеточное пространство.
Слайд 78

? Таким образом содержимое гранул и плотных телец становится частью микроокружения

? Таким образом содержимое гранул и плотных телец становится частью микроокружения и воздействует

на мембранные рецепторы прилегающих пластинок.
Слайд 79

СХЕМА ТРОМБОЦИТА 1 – гликокаликс, 2 – микро-трубочки, 3 – плотное

СХЕМА ТРОМБОЦИТА

1 – гликокаликс,
2 – микро-трубочки,
3 – плотное тельце,


4 – система плотных трубочек,
5 – система трубочек, связанных с поверхностью,
6 – альфа-гранула,
7 – гликоген,
8 – митохондрия.
Слайд 80

ТРОМБОЦИТ

ТРОМБОЦИТ

Слайд 81

4 вида органелл неактивированного тромбоцита: ? альфа-гранулы ? плотные тельца ? лизосомы ? пероксисомы

4 вида органелл неактивированного тромбоцита: ? альфа-гранулы ? плотные тельца ? лизосомы ? пероксисомы

Слайд 82

? альфа-гранулы (наиболее многочисленны, содержат пептиды-участники коагуляции, воспаления, иммунитета и репарации):

? альфа-гранулы (наиболее многочисленны, содержат пептиды-участники коагуляции, воспаления, иммунитета и репарации): ?

Тромбоцитарный фактор роста (ТрФР): репарация ? Трансформирующий фактор роста бета (ТФР-бета): репарация ? Тромбоцитарный фактор 4 (ТФ4): нейтрализация гепарина, воспаление ? бета – Тромбоглобулин (бета-ТГ): воспаление, репарация ? фактор Виллеранда (vWF): коагуляция, адгезия Tr ? Фибриноген: коагуляция, когезия Tr ? фактор V: коагуляция ? протеин S: антикоагуляция ? альбумин: связывание гормонов, токсинов, медикаментов
Слайд 83

? плотные тельца: хранилища АДФ, серотонина, АТФ и Са++, ? лизосомы: гидролитические ферменты, ? пероксисомы: каталаза.

? плотные тельца: хранилища АДФ, серотонина, АТФ и Са++, ? лизосомы: гидролитические

ферменты, ? пероксисомы: каталаза.
Слайд 84

ТРОМБОЦИТ В ПОКОЕ И ПОСЛЕ АКТИВАЦИИ Покоящиеся тромбоциты имеют чечевицеобразную форму

ТРОМБОЦИТ В ПОКОЕ И ПОСЛЕ АКТИВАЦИИ
Покоящиеся тромбоциты имеют чечевицеобразную форму с

гладкой поверхностью и отдельными (в форме кратеров) отверстиями внутренней системы каналов.
Активированный тромбоцит образует псевдоподии, с помощью которых тромбоциты соединяются друг с другом.
Слайд 85

КОМПОНЕНТЫ, ПОПАДАЮЩИЕ В МИКРООКРУЖЕНИЕ АДФ  адреналин  серотонин  гистамин

КОМПОНЕНТЫ, ПОПАДАЮЩИЕ В МИКРООКРУЖЕНИЕ

АДФ
 адреналин
 серотонин
 гистамин
 кинины

Тромбоцитарные факторы
Фактор V
Тромбопластическая

субстанция
Фосфолипопротеин ("Тромбопластин», ф.3)) !!
Антигепариновый фактор (ф.4)!!
Фибриногенсвертывающий фактор
Антифибринолитический фактор
Пластиночный ко-тромбопластин
Фибриноген

ॐАДФ
ॐ АТФ
ॐ адреналин
ॐ серотонин
ॐ Гистамин
ॐ Кинины
Каталаза
ॐ Гидролитические ферменты
ॐ Факторы роста
ॐ vWF

Слайд 86

ПЕРВИЧНЫЙ ГЕМОСТАЗ Аггрегация тромбоцитов (первичная и вторичная) осуществляется через тромбоцитарные рецепторы

ПЕРВИЧНЫЙ ГЕМОСТАЗ

Аггрегация тромбоцитов (первичная и вторичная) осуществляется через тромбоцитарные рецепторы Gp

Ib,
Gp IIb – IIIa.
vWF, выделившийся из поврежденного эндотелиоцита, опосредует первичную аггрегацию (адгезию).
Фибринообразование происходит непосредственно на тромбоците при активном участии тромбоцитарных факторов и фибриногена, локализованного в рецепторах Gp IIb-IIIa.
Слайд 87

ПЕРВИЧНЫЙ ТРОМБ Нити фибрина фиксируют сгусток в месте повреждения сосудистой стенки.

ПЕРВИЧНЫЙ ТРОМБ

Нити фибрина фиксируют сгусток в месте повреждения сосудистой стенки.
Они

опутывают тромбоциты, участвующие в формировании тромба.
Слайд 88

Эмболия (embolia) – типовой патологический процесс переноса током крови или лимфы

Эмболия (embolia) – типовой патологический процесс переноса током крови или лимфы

частиц, не свойственных нормальному крово- и лимфотоку. Частицы, переносимые током крови, называются эмболами.
Слайд 89

Законы распространения эмболов по току крови, или ортоградной эмболии (Р.Вирхов, 1853):

Законы распространения эмболов по току крови, или ортоградной эмболии (Р.Вирхов, 1853): ✳︎✳︎★

Эмболы из венозной системы большого круга и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения; ★ Эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей); ★ Эмболы из непарных органов брюшной полости - основа эмболии воротной вены.  
Слайд 90

Тромбоэмболия - эмболия оторвавшимися от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами

Тромбоэмболия - эмболия оторвавшимися от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами

или их частями составляет более 90% всех эмболий. Ретроградная эмболия характеризуется распространением эмболов против тока крови.
Слайд 91

Парадоксальная эмболия – разновидность ортоградной, не следующая законам Вирхова, из-за наличия

Парадоксальная эмболия – разновидность ортоградной, не следующая законам Вирхова, из-за наличия

в сердечно-сосудистой системе патологических сообщений между артериальным и венозным отделами (дефектов внутрисердечной перегородки, анастомозов).
Слайд 92

Эмболия – важный компонент патогенеза многих заболеваний (сепсиса, злокачественных опухолей, высотной

Эмболия – важный компонент патогенеза многих заболеваний (сепсиса, злокачественных опухолей, высотной

и кессонной болезней, острых нарушений кровообращения), и распространенная причина внезапной смерти и устранимой внутрибольничной летальности.
Слайд 93

Опыты 1. Модель белого тромба на брыжейке лягушки. 2. Модель ортоградной жировой эмболии на языке лягушки.

Опыты 1. Модель белого тромба на брыжейке лягушки. 2. Модель ортоградной жировой эмболии

на языке лягушки.  
Слайд 94

1.Модель белого тромба на брыжейке лягушки. Обездвиженную (уретан, хлоралгидрат, разрушение спинного

1.Модель белого тромба на брыжейке лягушки. Обездвиженную (уретан, хлоралгидрат, разрушение спинного мозга)

лягушку кладут вниз брюшком на дощечку так, чтобы правый бок в его серединной части был у края отверстия в дощечке, лапки фиксируются булавками. Пинцетом поднимают складку кожи на боковой поверхности живота и ножницами делают продольный разрез сначала кожи, а затем - мышечного слоя и брюшины.
Слайд 95

Из вскрытой брюшной полости пинцетом осторожно извлекают вентрально расположенную петлю тонкой

Из вскрытой брюшной полости пинцетом осторожно извлекают вентрально расположенную петлю тонкой

кишки; брыжейку кишки осторожно расправляют над отверстием в дощечке и фиксируют булавками (булавки в толщу кишки вкалывают наклонно). Брыжейку следует расправлять, но не растягивать, поскольку в последнем случае в сосудах брыжейки наступит остановка кровообращения.
Слайд 96

Под малым увеличением микроскопа рассматривают нормальное кровообращение в сосудах брыжейки. Для

Под малым увеличением микроскопа рассматривают нормальное кровообращение в сосудах брыжейки. Для создания

модели белого тромба выбирают вену среднего калибра. Под контролем микроскопа рядом с избранной для наблюдения веной иглой кладут маленький кристалл NaCl. Растворяющийся хлористый натрий вызывает повреждение сосудистой стенки и образование в месте повреждения тромба. (если кристаллик быстро растворится, то на то же место кладут новый кристаллик .   В протоколах зарисовать белый тромб на стенке сосуда.
Слайд 97

БЕЛЫЙ ТРОМБ ЦАНА

БЕЛЫЙ ТРОМБ ЦАНА

Слайд 98

2. Модель жировой эмболии на языке лягушки. У обездвиженной лягушки вскрыть

2. Модель жировой эмболии на языке лягушки. У обездвиженной лягушки вскрыть грудную

клетку таким образом, чтобы обеспечить доступ к сердцу. Для удобства работы нижнюю челюсть и лапки прикрепить к дощечке булавками. Острожно двумя пинцетами извлечь из ротовой полости язык и расправить его над отверстием в дощечке, закрепив наклонно вколотыми булавками. Под малым увеличением микроскопа убедиться в том, что кровообращение в сосудах языка не нарушено, после чего ввести эмболы в ток крови.
Слайд 99

В качестве материала эмболов используют жировую эмульсию (вазелиновое или подсолнечное масло

В качестве материала эмболов используют жировую эмульсию (вазелиновое или подсолнечное масло

в физиологическом растворе хлористого натрия), которую вводят непосредственно в полость сердца лягушки. Перед введением жировую эмульсию следует взболтать. Тонкой иглой в шприц набирают 0.5 мл эмульсии, поднимают лягушку за задние лапки кверху, при этом обнажается сердце.
Слайд 100

Осторожно придерживая сердце пинцетом у основания делают прокол сердца иглой шприца

Осторожно придерживая сердце пинцетом у основания делают прокол сердца иглой шприца

у верхушки и вводят в полость желудочка 0.2 – 0.3мл жировой эмульсии. Быстро придав лягушке прежнее положение, помещают препарат на столик микроскопа и под малым увеличением наблюдают изменения кровообращения в языке лягушки. В протоколах зарисовать эмболы в сосудах.