Содержание
- 2. Біохімічний аналіз крові метод лабораторної діагностики, який дозволяє оцінити роботу внутрішніх органів (печінка, нирки, підшлункова залоза,
- 3. Основні процеси перетравлювання складних вуглеводів відбуваються в тонкому відділі кишечнику, де діють амілаза (на крохмаль і
- 4. При запальних процесах органів травлення порушуються процеси гідролізу полісахаридів внаслідок нестачі або порушення біосинтезу амілази й
- 5. α-Амілаза секретується підшлунковою та слинними залозами, тому фермент складається з двох фракцій — панкреатичної та слинної.
- 6. ОБМІН РЕЧОВИН У ПЕЧІНЦІ ТА КЛІНІКО-БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ, ЯКІ ХАРАКТЕРИЗУЮТЬ ЙОГО ПОРУШЕННЯ Печінка бере участь у метаболізмі
- 7. Визначення вмісту глюкози в крові не має великого значення для діагностики патології печінки, тому що цей
- 8. МЕТАБОЛІЗМ ЛІПІДІВ У печінці зосереджені майже всі шляхи метаболізму ліпідів. Важливим біосинтетичним шляхом є утворення жирних
- 9. У печінці відбувається синтез холестеролу з ацетатних блоків, синтезується близько 80 % холестеролу організму. Потім холестерол
- 10. Збільшення рівнів ЛПДНГ та ЛПНГ характерне при ін-трагепатальному застої жовчі, механічній жовтяниці, гострих гепатитах. Визначення ЛПДНГ
- 11. МЕТАБОЛІЗМ АМІНОКИСЛОТ ТА БІЛКІВ У клітинах печінки на відміну від інших органів є повний спектр ферментів
- 12. При захворюваннях печінки констатують багато порушень у вмісті та складі білків сироватки крові. Визначення загального білка
- 13. Досить інформативними є осадові проби (проби колоїдо-ї стійкості): проба, або стрічка Вельтмана, тимолова та цинк сульфатна
- 14. МЕТАБОЛІЗМ ПІГМЕНТІВ Білірубін — важливий пігмент організму — утворюється з гемоглобіну. Утворення білірубіну, виділення та кон'югація
- 15. У нормі вільний білірубін із печінкових капілярів легко проникає в гепатоцити, де з участю ферменту глюкуронілтрансферази
- 16. У складі жовчі білірубін (переважно у вигляді глюкуро-нідів) потрапляє до кишечнику, де відновлюється до стерко-біліногену, частина
- 17. Якщо жовчних пігментів надміру в крові та інших рідинах організму внаслідок їх надлишкового утворення чи не-достатього
- 18. Визначення концентрації жовчних пігментів у крові й сечі має важливе значення для диференційної діагностики жовтяниць різного
- 19. Клініко-біохімічна характеристика жовтяниць
- 20. ПОРУШЕННЯ ПРОЦЕСУ ЖОВЧОУТВОРЕННЯ ТА ЖОВЧНОКАМ'ЯНА ХВОРОБА Жовчні кислоти забезпечують колоїдну стабільність хо-лестеролу в жовчі. Секреція жовчі
- 21. У клінічній біохімії печінковий ізофермент ЛФ є показовим для діагностики холестазу. Це пов'язано з підвищеним синтезом
- 22. ФЕРМЕНТИ ПЕЧІНКИ ТА ЇХ РОЛЬ У ДІАГНОСТИЦІ ЗАХВОРЮВАНЬ У цитоплазмі та органелах печінкових клітин знаходиться понад
- 23. Ферменти печінки
- 24. З гепатоспецифічних (органоспецифічних) ферментів для діагностики хвороб печінки в сироватці крові визначають активність СДГ, аргінази, орнітинкарбамоїлтрансфера-зи
- 25. Глутаматдегідрогеназа (ГЛДГ) локалізується звичайно в мітохондріях клітин печінки. Активність ферменту в сироватці крові незначна. Зростання активності
- 26. Співвідношення ферментів печінки
- 27. СИНДРОМНА КЛАСИФІКАЦІЯ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПРОБ 1. Індикатори цитолізу: підвищення активності аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, у-глутамілтранспептидази, глутаматдегідрогенази, сорбітолдегідрогенази, ізоферментів лактатдегідрогенази
- 29. Скачать презентацию
Біохімічний аналіз крові
метод лабораторної діагностики, який дозволяє оцінити роботу внутрішніх органів
Біохімічний аналіз крові
метод лабораторної діагностики, який дозволяє оцінити роботу внутрішніх органів
Основні процеси перетравлювання складних вуглеводів відбуваються в тонкому відділі кишечнику, де
Основні процеси перетравлювання складних вуглеводів відбуваються в тонкому відділі кишечнику, де
Під дією згаданих ферментів складні вуглеводи гідролізуються до глюкози, фруктози та галактози, які всмоктуються в кров, потрапляють у печінку й метаболізуються до глюкози. Тому процес перетравлювання вуглеводів можна відстежувати за вмістом глюкози в крові.
Нормальні значення глюкози 3,3-5,6 ммоль / л
При запальних процесах органів травлення порушуються процеси гідролізу полісахаридів внаслідок нестачі
При запальних процесах органів травлення порушуються процеси гідролізу полісахаридів внаслідок нестачі
Негідролізовані дисахариди потрапляють у товстий кишечник, де зазнають впливу бактеріальної мікрофлори і зброджуються до молочної кислоти. У цих випадках реакція калу стає кислою.
Сахароза, крім цього, здатна зв'язувати значну кількість води й утримувати її в кишечнику, посилюючи діарею.
Зміни адсорбційних властивостей слизової оболонки тонкого кишечника, які виникають при його запаленнях, призводять до порушення всмоктування моносахаридів у кров. Усе це спричиняє розвиток гіпоглікемії та пов'язане з нею недостатнє забезпечення тканин організму глюкозою.
α-Амілаза секретується підшлунковою та слинними залозами, тому фермент складається з двох
α-Амілаза секретується підшлунковою та слинними залозами, тому фермент складається з двох
Підвищення активності амілази в сироватці крові та сечі спостерігається при ушкодженнях слинних та підшлункової залоз. Значна або швидка гіпер-амілаземія та гіперамілазурія розвиваються при гострому паротиті й гострому панкреатиті. Меншою мірою зростання активності а-амілази реєструється при виразках шлунка, хімостазі, дистрофії печінки, гепатиті, жовчнокам'яній хворобі.
Підвищення активності панкреатичної ліпази в сироватці крові відзначається при панкреатитах будь-якого походження, особливо при гострому панкреатиті.
Гіперамілаземію викликають деякі гормони й ряд фармакологічних препаратів: адреналін, гістамін, секретин, фуросемід, саліцилати, антикоагулянти, морфін, пантопон, опій, кодеїн, тетрациклін, а також алкоголь. Це пояснюється впливом на відтік секрету із залози та стимуляцію його продукції. Введення кортизону або кортикостерону підвищує активність ферменту в декілька разів.
1. Діти до 2-х років від 5 до 65 Од /л. 2. Від 2 рік до 70 років норма коливається від 25 до 125 Од /л. 3. У віці старше, ніж 70 років показники від 20 - 160 Од /л.
ОБМІН РЕЧОВИН У ПЕЧІНЦІ ТА КЛІНІКО-БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ, ЯКІ ХАРАКТЕРИЗУЮТЬ ЙОГО ПОРУШЕННЯ
Печінка
ОБМІН РЕЧОВИН У ПЕЧІНЦІ ТА КЛІНІКО-БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ, ЯКІ ХАРАКТЕРИЗУЮТЬ ЙОГО ПОРУШЕННЯ
Печінка
МЕТАБОЛІЗМ ВУГЛЕВОДІВ
Вуглеводи їжі, які потрапили в кишечник, перетравлюються там під дією амілолітичних ферментів до моносахаридів. Глюкоза, фруктоза й галактоза надходять у печінку з плазмою крові і перетворюються на глюкозо-б-фосфат, який є активованою формою глюкози. Напрям його використання залежить від активності ферментативних систем клітини:
розпад за гліколітичним шляхом дає енергію,
за пентозофосфатним шунтом — субстрати для анаболічних реакцій.
З участю ферменту глюкозо-6-фосфатази утворюється вільна глюкоза, що надходить у кров. Глюкозо-6-фосфатаза найбільш активна в печінці, клітинах епітелію ниркових канальців і тонкого кишечнику. Із глюкозо-6-фосфату синтезується резервний полісахарид глікоген. Надлишок глюкозо-6-фосфату, який не був використаний для утворення глюкози крові та глікогену печінки, розщеплюється шляхом гліколізу до піровиноградної кислоти й далі — до ацетил-КоА і СО2, які необхідні для синтезу жирних кислот.
Печінка також забезпечує постійний рівень глюкози в крові. Якщо рівень глюкози знижується, то вона починає постачати глюкозу за рахунок мобілізації глікогену. Якщо запас глікогену вичерпується, глюкоза може синтезуватися в процесі глюконеогенезу з таких попередників, як лактат, піруват, гліцерин чи амінокислоти. Тільки в печінці відбувається перетворення галактози, фруктози та лактату на глюкозу.
Визначення вмісту глюкози в крові не має великого значення для діагностики
Визначення вмісту глюкози в крові не має великого значення для діагностики
МЕТАБОЛІЗМ ЛІПІДІВ
У печінці зосереджені майже всі шляхи метаболізму ліпідів. Важливим біосинтетичним
МЕТАБОЛІЗМ ЛІПІДІВ
У печінці зосереджені майже всі шляхи метаболізму ліпідів. Важливим біосинтетичним
Для енергозабезпечення організму велике значення має здатність печінки перетворювати жирні кислоти в кетонові тіла, які потім знов повертаються в кров. Кетонові тіла в мозку та периферійних тканинах потрібні як джерела енергії, але печінка не використовує їх для власних потреб, як енергетичний матеріал.
У печінці відбувається синтез холестеролу з ацетатних блоків, синтезується близько 80
У печінці відбувається синтез холестеролу з ацетатних блоків, синтезується близько 80
Показники ліпідного обміну для оцінки стану печінки також мало інформативні. Рівень холестеролу в крові змінюється незакономірно. Зростання його вмісту може спостерігатися при обтураційній жовтяниці та холестазі, а зниження — при гемолітичній жовтяниці, гострому гепатиті, особливо тяжких формах, при гострій печінковій недостатності та цирозі. Зменшення вмісту ліпопротеїнів високої густини (ЛПВГ) спостерігається при гострих гепатитах, цирозах печінки та застійних жовтяницях. В останньому випадку воно настільки різке, що може спричинити повне зникнення ЛПВГ-фракції. Підвищення рівня ЛПВГ трапляється при хронічному гепатиті.
Нормальні показники холестерину : 3,2-5,6 ммоль/л.
Нормальні показники ЛПНП : 1,71-3,5 ммоль/л.
Нормальні показники тригліцеридів : 0,41-1,8 ммоль/л.
Збільшення рівнів ЛПДНГ та ЛПНГ характерне при ін-трагепатальному застої жовчі, механічній
Збільшення рівнів ЛПДНГ та ЛПНГ характерне при ін-трагепатальному застої жовчі, механічній
МЕТАБОЛІЗМ АМІНОКИСЛОТ ТА БІЛКІВ
У клітинах печінки на відміну від інших органів
МЕТАБОЛІЗМ АМІНОКИСЛОТ ТА БІЛКІВ
У клітинах печінки на відміну від інших органів
Нормальні значення креатиніну : чоловіки - 62 - 115 мкмоль/л; жінки - 53 - 97 мкмоль/л.
Нормальні значення сечової кислоти : чоловіки - 210 - 420 мкмоль/л; жінки - 150 - 350 мкмоль/л.
При захворюваннях печінки констатують багато порушень у вмісті та складі білків
При захворюваннях печінки констатують багато порушень у вмісті та складі білків
Нормальні значення загального білку : 66-83 г/л.
Нормальні значення альбуміну : 35-52 г/л
Розрізняють кілька видів протеїнограм, що характерні для різних печінкових захворювань.
1. Протеїнограма притаманна гепатитам І наслідкам токсичного ушкодження печінки. Це помірне зменшення вмісту альбумінів (через зниження протеосинтетичної функції гепатоцитів), збільшення рівня у-глобулінів (завдяки «подразненню» системи фагоцитуючих мононуклеарів та посиленому продукуванню IgG, IgA, IgM) і збільшення вмісту Р-глобулінів.
2. Протеїнограма притаманна цирозам печінки. Відрізняється значним зниженням вмісту альбумінів, а2-глобулінів (через глибокі дистрофічні зміни гепатоцитів, які призводять до порушення біосинтезу білків цієї фракції) при значному підвищенні (частіше компенсаторному) рівня у-гло-булінової фракції (за рахунок IgF та IgG).
3. Протеїнограма характерна для обтураційної жовтяниці. Показує зменшення рівня альбумінів та помірне збільшення вмісту а2-, β- й γ-глобулінів, коли жовтяниця виникає через наявність каменя в жовчній протоці, закупорення його раковою пухлиною, злоякісним новоутворенням у головці підшлункової залози (що створює механічну перешкоду відтокові жовчі при синдромі холестазу).
Досить інформативними є осадові проби (проби колоїдо-ї стійкості): проба, або стрічка
Досить інформативними є осадові проби (проби колоїдо-ї стійкості): проба, або стрічка
Зсув стрічки Вельтмана вправо спостерігається при вірусному гепатиті, цирозі, гострій атрофії печінки, а вліво — при гострому запаленні, ревматоїдному артриті, злоякісних новоутвореннях. Тимолова проба привертає увагу як один з надійних тестів для оцінки функціонального стану печінки. Завдяки їй удається діагностувати «синдром запалення», який супроводжує багато уражень паренхіми печінки. Вона позитивна в 90—100 % випадків токсичного, інфекційного гепатиту, що дуже важливо ще в переджов-тяничній стадії захворювання та безжовтяничній його формі. При механічній (обтураційній, застійній, холестатичній) жовтяниці ця проба негативна (близько 75 %). На цьому базується використання тесту для диференційної діагностики жовтяниць. Важливо зазначити, що у хворих, які перенесли інфекційний гепатит, показники тимолової проби залишаються підвищеними протягом 6 місяців. Клініко-діаг-ностичне значення цинк-сульфатної проби загалом співпадає з характеристикою тимолової проби.
Сечовина визначається для виявлення дуже високого ступеня ураження печінки, коли концентрація цього метаболіту знижується. Визначення амоніаку також має значення лише при тяжких ураженнях паренхіми печінки.
Нормальні значення сечовини : 2,8-7,2 ммоль/л
МЕТАБОЛІЗМ ПІГМЕНТІВ
Білірубін — важливий пігмент організму — утворюється з гемоглобіну. Утворення
МЕТАБОЛІЗМ ПІГМЕНТІВ
Білірубін — важливий пігмент організму — утворюється з гемоглобіну. Утворення
УДФГК- УРІДИНДИФОСФОГЛЮКУРОНОВА К-ТА
У нормі вільний білірубін із печінкових капілярів легко проникає в гепатоцити,
У нормі вільний білірубін із печінкових капілярів легко проникає в гепатоцити,
У крові визначається передусім «непрямий» (вільний) білірубін (75 % загального білірубіну). Загальний вміст білірубіну коливається від 8,55 до 20 мкмоль/л; вміст «непрямого» білірубіну сягає 17 мкмоль/л, «прямого» (біліру-бінглюкуроніду) — 2,5 мкмоль/л.
У складі жовчі білірубін (переважно у вигляді глюкуро-нідів) потрапляє до кишечнику,
У складі жовчі білірубін (переважно у вигляді глюкуро-нідів) потрапляє до кишечнику,
Значна частина стеркобіліну з кишечнику всмоктується в кров і потрапляє в нирки, де перетворюється на інший пігмент — уробіліноген. З останнього утворюється уробілін — пігмент сечі. За добу з організму виводиться із сечею майже 4 мг уробіліну. Деякі дослідники вважають, що в сечу потрапляє стеркобіліноген. Виходить, що метаболізм пігментів крові, жовчі, сечі та калу взаємозв'язаний.
У здорової людини безупинно працює система перетворення «непрямого» білірубіну на «прямий», що потрапляє в жовч. Як результат — «прямий» білірубін практично не визначається в межах чутливості методу, а вміст «непрямого» білірубіну не перевищує нормальної величини.
Патологія пігментного обміну, яка безпосередньо пов'язана з порушеннями функцій печінкових клітин, може бути обумовлена трьома причинами: 1) порушенням надходження «вільного» білірубіну з кровоносних капілярів до гепа-тоцитів; 2) порушенням утворення білірубінглюкуроніду з «вільного» білірубіну (порушення кон'югації внаслідок зниження активності глюкуронілтрансферази); 3) порушення екскреції «прямого» білірубіну (глюкуронідів білірубіну) з гепатоцитів у жовчні капіляри.
Якщо жовчних пігментів надміру в крові та інших рідинах організму внаслідок
Якщо жовчних пігментів надміру в крові та інших рідинах організму внаслідок
Жовтяниця — то не окрема хвороба, а синдром різних патологічних станів, здебільшого печінки. Жовтяниця з'являється, коли концентрація білірубіну в крові сягає 35— 50 мкмоль/л і вище (за різними джерелами). Якщо вміст білірубіну перевищує 340 мкмоль/л, надходження його до головного мозку може спричинити значне ураження (білірубі-нову енцефалопатію), що проявляється неадекватною поведінкою, поступовою втратою свідомості, явищами гострої інтоксикації; — це так звана печінкова кома.
Визначення концентрації жовчних пігментів у крові й сечі має важливе значення
Визначення концентрації жовчних пігментів у крові й сечі має важливе значення
1. Гемолітична жовтяниця, або посилений розпад еритроцитів (гемоліз). При гемолізі утворюється й потрапляє до печінкових клітин багато «непрямого», вільного білірубіну, який не встигає повністю перетворитися на «прямий» (глюкуроніди білірубіну). Надлишок білірубіну залишається в крові, гіпербілірубінемія розвивається за рахунок «непрямого» (вільного) білірубіну. У сечі білірубін відсутній, але різко зростає уробілін. У калі зростає вміст стеркобіліну.
2. Паренхіматозна (печінково-клітинна) жовтяниця розвивається при ушкодженні гепатоцитів (вірусна та інші форми гепатитів, цирози). При ушкодженні клітин печінки активність глюкуронілтрансферази знижена і «непрямий» білірубін не встигає повністю перетворитися на «прямий», тому що порушується кон'югація білірубіну з глюкуроновою кислотою. Унаслідок підвищеної проникності плазматичних мембран у кров потрапляють «прямий» та «непрямий» білірубін, тому розвивається змішана гіпербілірубінемія. У сечі відзначається у великій кількості білірубін, уробілін у тяжких випадках відсутній. Вміст стеркобіліну в калі різко зменшується, і він знебарвлюється.
3. Механічна жовтяниця (підпечінкова) розвивається в результаті застою жовчі, коли відбувається розтяг жовчних капілярів і зростає їх проникність. «Прямий» білірубін, який не має відтоку в жовч, потрапляє в кров, гіпербілірубінемія розвивається за рахунок саме глюкуронидів білірубіну. У тяжких випадках унаслідок переповнення гепатоцитів білірубіном, кон'югація його з глюкуроновою кислотою може порушуватися, у крові з'являється і «вільний» білірубін. Падає вміст стеркобіліну в калі, він знебарвлюється (ахолія).
Клініко-біохімічна характеристика жовтяниць
Клініко-біохімічна характеристика жовтяниць
ПОРУШЕННЯ ПРОЦЕСУ ЖОВЧОУТВОРЕННЯ ТА ЖОВЧНОКАМ'ЯНА ХВОРОБА
Жовчні кислоти забезпечують колоїдну стабільність хо-лестеролу
ПОРУШЕННЯ ПРОЦЕСУ ЖОВЧОУТВОРЕННЯ ТА ЖОВЧНОКАМ'ЯНА ХВОРОБА
Жовчні кислоти забезпечують колоїдну стабільність хо-лестеролу
При розвитку холестазу, закупорюванні та ураженні позапечінкових жовчних протоків у сироватці крові зростає активність лужної фосфатази (ЛФ), 5-нуклеотидази, а внутрішньопечінкових — у-глутамілтрансферази (ГГТ).
Нормальні значення гамма-ГТ : Чоловіки < 55 Од/л Жінки < 38 Од/л
Нормальні значення фосфатази лужної : 30-120 Од/л.
У клінічній біохімії печінковий ізофермент ЛФ є показовим для діагностики холестазу.
У клінічній біохімії печінковий ізофермент ЛФ є показовим для діагностики холестазу.
Отже, ГГТ є найчутливішим тестом порушення жовчовиділення в печінці, який не лише діагностує, а й попереджає про початок ураження, прогнозує його глибину. Отже, якщо розвивається механічна жовтяниця, то розглянутий комплекс ферментів може давати більшу інформацію про патологічний процес, ніж кон'югований білірубін, оскільки перший вказує на локалізацію ураження.
ФЕРМЕНТИ ПЕЧІНКИ ТА ЇХ РОЛЬ У ДІАГНОСТИЦІ ЗАХВОРЮВАНЬ
У цитоплазмі та органелах
ФЕРМЕНТИ ПЕЧІНКИ ТА ЇХ РОЛЬ У ДІАГНОСТИЦІ ЗАХВОРЮВАНЬ
У цитоплазмі та органелах
Тому передумовою своєчасного та успішного лікування і профілактики хвороб печінки є рання ензимодіагностика. Вихід (елімінація) ферментів із печінки в кров є ознакою цитолізу — руйнування клітин або порушення проникності їхніх мембран.
При гострих запальних процесах у печінці активність ферментів швидко зростає, а при переході в хронічну стадію підвищення дещо уповільнюється, однак до фізіологічних меж не повертається.
Нормальні значення АсАТ : жінки - до 31 Од/л; чоловіки - до 37 Од/л.
Нормальні значення АлАТ : жінки - до 34 Од/л; чоловіки - до 45 Од/л.
Ферменти печінки
Ферменти печінки
З гепатоспецифічних (органоспецифічних) ферментів для діагностики хвороб печінки в сироватці крові
З гепатоспецифічних (органоспецифічних) ферментів для діагностики хвороб печінки в сироватці крові
До відносно специфічних для печінки ферментів відносять глутаматдегідрогеназу (ГЛДГ), малатдегідрогеназу (МДГ), ізоцитратдегідрогеназу (ЩДГ), лейцинамінопептидазу (ЛАП), урокініназу та ін. Окрім клітин печінки вони можуть локалізуватися в іншому органі.
У печінці знаходиться велика кількість неспецифічних ферментів (АсАТ, АлАТ, альдолаза, ЛДГ, холінестераза та ін.), які можна виявити також у клітинах інших тканин організму. Тому зважати на них у діагностиці хвороб печінки слід одночасно із гепатоспецифічними ферментами чи іншими показниками, при цьому треба обов'язково враховувати симптоми, отримані при клінічному обстеженні хворого.
Серед неспецифічних ензимів привертають найбільшу увагу і мають найважливіше значення для лабораторної діагностики хвороб печінки АсАТ і АлАТ, а для діагностики холестазу — ЛФ, тому їх часто, як і специфічні та відносно специфічні, називають індикаторними.
Трансамінази взагалі є досить чутливими та інформативними показниками ураження печінки. Найвища ефективність трансаміназ у крові спостерігається при розвитку некрозу печінки и гострому паренхіматозному гепатиті, дещо нижча — при хронічному гепатиті та дистрофії. Зростання активності АсАТ і АлАТ у сироватці крові починаться за З—8 днів до появи клінічних ознак.захворювання і досягає максимуму в перші дні патологічного процесу.
У діагностиці захворювань печінки запропоновано визначати коефіцієнт Де Рітіса, що показує співвідношення активності АсАТ до АлАТ (у нормі коефіцієнт Де Рітіса дорівнює 1,33). Зростання коефіцієнта свідчить про тяжкі ураження гепатоцитів, оскільки це є ознакою підвищення активності мітохондріальної фракції АсАТ.
Глутаматдегідрогеназа (ГЛДГ) локалізується звичайно в мітохондріях клітин печінки. Активність ферменту в
Глутаматдегідрогеназа (ГЛДГ) локалізується звичайно в мітохондріях клітин печінки. Активність ферменту в
Холінестераза синтезується на рибосомах ендоплазматичної сітки гепатоцитів і виділяється з печінки в плазму крові для участі в метаболічних реакціях. На відміну від багатьох інших ферментів діагностичне значення має не підвищення, а зниження активності цього ферменту. Зниження активності холінестерази в сироватці крові відбувається при тяжких захворюваннях печінки (зокрема цирозі та некрозі), отруєнні фосфорорганічними сполуками (інсектицидами). Гіперхолінестераземія трапляється при патологічних станах, що характеризуються посиленим синтезом дрібнодисперсних глобулінів через подразнення клітин печінки ендо- чи екзотоксинами.
Незначне зростання активності індикаторних цитолітич-них ензимів або відсутність гіперферментемії разом із глибоким порушенням функцій печінки є наслідком заміни паренхіматозних клітин сполучною тканиною, що вказує на цироз аж до несприятливого прогнозу. Такі зміни показників можуть спостерігатися при обширному некрозі печінки, оскільки відмерлі клітини не продукують ферментів.
Співвідношення ферментів печінки
Співвідношення ферментів печінки
СИНДРОМНА КЛАСИФІКАЦІЯ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПРОБ
1. Індикатори цитолізу: підвищення активності аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, у-глутамілтранспептидази,
СИНДРОМНА КЛАСИФІКАЦІЯ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПРОБ
1. Індикатори цитолізу: підвищення активності аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, у-глутамілтранспептидази,
2. Індикатори гепато-депресивного синдрому:
— бромсульфалеїнова проба. Це проба на поглинально-видільну функцію печінки. Внутрішньовенно вводиться бромсулфалеїн, який швидко поглинається печінкою і потім поступово виділяється в жовч. У нормі дуже невелика кількість барвника (не більше 10 %) виділяється через нирки із сечею. При порушеннях поглинання фарби печінкою кількість її в сечі різко зростає;
— проба на знешкоджувальну функцію (кофеїнова проба). Кофеїн вводять у кров і через певний час визначають кліренс кофеїну. Зниження кліренсу кофеїну свідчить про пригнічення біотрансформаційної функції печінки;
— з біохімічних показників: загальний білок та його фракції; активність холестеролестерази, антитрипсину; вміст церулоплазміну, холестеролу, фібриногену, протромбіновий індекс, фібринолітична активність.
3. Індикатори мезенхімально-запального синдрому: у-глобуліни сироватки крові, осадові проби, оксипролін (білок вільний та зв'язаний).
4. Індикатори холестазу: підвищення активності лужної фосфатази, 5-нуклеотидази, у-глутамілтранспептидази, вільні та кон'юговані жовчні кислоти, холестерол, (3-ліпопротеїни, загальний та зв'язаний білірубін, білірубін сечі та калу.
5. Індикатори шунтування печінки: амоніак, феноли, амінокислоти (тирозин, фенілаланін, триптофан, метіонін), жирні кислоти з коротким ланцюгом.
6. Індикатори регенерації та пухлинного росту: α-фетопротеїн сироватки крові.