Лабораторная диагностика при ревматологических заболеваниях

Содержание

Слайд 2

Ревматоидный артрит. 1 ОАК: анемия,повышенное СОЭ,СРБ,лейкоцитоз,тромбоцитоз,эозинофилия ,нейтропения 2 БАК:гипоальбунеминемия ,повышениекреатинина,АЛТ,АСТ,глюкозы,дислипидемия. 3

Ревматоидный артрит.

1 ОАК: анемия,повышенное СОЭ,СРБ,лейкоцитоз,тромбоцитоз,эозинофилия ,нейтропения
2 БАК:гипоальбунеминемия ,повышениекреатинина,АЛТ,АСТ,глюкозы,дислипидемия.
3

ИИ крови: повышение РФ ,высокий уровень АЦЦП,АНФ.
Слайд 3

Так же: 4. Увеличение уровня иммуноглобулинов IgM IgA IgG,концентрации комплемента ЦИК.

Так же:

4. Увеличение уровня иммуноглобулинов IgM IgA IgG,концентрации комплемента ЦИК.

5. Определение HLA B27
6. Исследование синовиальной жидкости
Снижение вязкоости,рыхлые муциновые сгустки,лейкоцитоз. Исследование плевральной жидкости
Белок более 3 г/л, глюкоза более 5ммоль/л,pH = 7.0,лимфоциты,ЛДГ
Слайд 4

1. OAK: увеличена СОЭ, на поздних стадиях болезни может стать стойко

1. OAK: увеличена СОЭ, на поздних стадиях болезни может стать стойко

нормальной. Редко наблюдаются признаки гипохромной анемии и лейкоцитоз.
2. БАК: умеренное повышение содержания а2- и γ-глобулинов,серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, появление СРП.
3. Исследование крови на РФ — отрицательный результат.
4. Определение антигена гистосовместимости HLA B27 — антигенобнаруживается у 81-97% больных.

Анкилозирующий спондилоартрит

Слайд 5

Реактивные артриты. 1. OAK: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение

Реактивные артриты.

1. OAK: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2.

Анализ мочи. Лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Адди-су-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.
3. Исследование секрета простаты — более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.
4. БАК: повышение уровня а2- и β-глобулинов, сиаловых кислот,фибрина, серомукоида, появление СРП. РФ отрицательный.
Слайд 6

5. Обнаружение хламидийной инфекции. Производится цитологическое исследование соскобов слизистой оболочки уретры,цервикального

5. Обнаружение хламидийной инфекции. Производится цитологическое исследование соскобов слизистой оболочки уретры,цервикального

канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы.
6. Исследование синовиальной жидкости — изменения воспалительного типа: муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов 10-50 ・ 109/л, нейтрофилы составляют более 70%,
обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента,ревматоидный фактор не определяется.
7. Выявляется носитеяьство HLA B27・
Слайд 7

Псориатическая артропатия 1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная анемия. 2. БАК:

Псориатическая артропатия

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная анемия.
2. БАК: повышение уровня

серомукоида, фибриногена, сиаловых кислот, кислой фосфатазы, аа- и у-глобулинов.
3. Исследование крови на РФ — отрицательный результат.
4. Исследование крови на антигены гистосовместимости —определяется антиген HLA В27-
5. Исследование синовиальной жидкости — высокий цитоз (более 5 ・ 109/л), нейтрофилез, муциновый сгусток рыхлый, вязкостьнизкая.
Слайд 8

Подагрический артрит 1. OAK вне приступа без особых изменений, во время

Подагрический артрит

1. OAK вне приступа без особых изменений, во время приступа—

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышениеСОЭ.
2. БАК: в периоде обострения повышение содержания серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, а- и γ-глобулинов, мочевой кислоты (нормальное содержание мочевой кислоты в крови — 0.12-0.24 ммоль/л).
Слайд 9

Системная красная волчанка 1. OAK: почти у всех больных значительное повышение

Системная красная волчанка

1. OAK: почти у всех больных значительное повышение СОЭ,более

чем у половины — лейкопения со сдвигом в формуле крови до промиелоцитов, миелоцитов и юных в сочетании с лимфопенией, довольно часто — гипохромная анемия, в редких случаях развивается гемолитическая анемия с положительной реакцией Кумбса, может иметь место тромбоцитопения. Патогномонично определение большого количества LE-клеток. LE-клетки — это зрелые нейтрофилы, цитоплазма которых почти целиком заполнена фагоцитированным ядром погибшего лейкоцита, собственное ядро при этом оттеснено к периферии (диагностически значимо обнаружение не менее 5 LE-клеток на 1000 лейкоцитов). LE-клетки образуются при наличии антител,
реагирующих с комплексом ДНК-гастон и комплемента.Единичные волчаночные клетки встречаются и при других заболеваниях. Могут определяться также свободно лежащие разрушенные ядра лейкоцитов (гематоксилиновые,волчаночные тельца), иногда окруженные лейкоцитами —феномен розетки.
Слайд 10

2. ОА мочи: при поражении почек — протеинурия, цилиндрурия,микрогематурия. 3. БАК:

2. ОА мочи: при поражении почек — протеинурия, цилиндрурия,микрогематурия.
3. БАК: гиперпротеинемия

и диспротеинемия, главным образом за счет гипергаммаглобулинемии. В γ-глобулиновой фракции находится волчаночный фактор, ответственный за образование
LE-клеток, и другие антинуклеарные факторы. Выражены биохимические признаки воспаления: повышено содержание сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина,появляется СРП.
4. ИИ крови: высокое содержание АНФ, антиядерного фактора, антитела к ДНК, антитела к Sm
5. Серологические исследования крови — возможна положительная реакция Вассермана.
Слайд 11

6. Исследование биопсийного материала почек, кожи, лимфатических узлов, синовии выявляет характерные

6. Исследование биопсийного материала почек, кожи, лимфатических узлов, синовии выявляет характерные

гистологические изменения: патологию ядер, волчаночный гломерулонефрит,васкулиты, дезорганизацию соединительной ткани, положительные результаты иммунофлюоресценции.
7. Достаточно часто в сыворотке крови больных СКВ
обнаруживаются:
• антитела к факторам свертывания VIII, IX и XII (повышают
риск кровотечений и вызывают тромбоцитопению);
• антитела к фосфолипидам (задерживают выделение простациклина из эндотелия, что повышает агрегацию тромбоци-
тов и предрасполагает к тромбозам).
8. Исследование спинномозговой жидкости (при поражении
нервной системы): повышение содержания белка (0.5-1 г/л),плеоцитоз, повышение давления, снижение содержания
глюкозы, увеличение уровня IgG (концентрация его выше 6 г/л
всегда указывает на поражение ЦНС при СКВ).
Слайд 12

9. Компьютерная томография головного мозга: при поражении нервной системы выявляются небольшие

9. Компьютерная томография головного мозга: при поражении нервной системы выявляются небольшие

зоны инфаркта и геморрагии в головном мозге, расширение борозд, церебральная атрофия через 5 лет от начала СКВ, кисты головного мозга, расширение подпаутинных пространств, желудочков и базальных цистерн.
10. Биопсия синовальной оболочки: острый или подострый синовит с ≪бедной≫ клеточной реакцией, значительной ядерной патологией и обнаружением гематоксилиновых телец.
11. Исследование синовальной жидкости: жидкость прозрачная,вязкая, с небольшим числом лейкоцитов и преобладанием мононуклеарных клеток.
Слайд 13

Системная склеродермия. 1. ОА крови и мочи, экскреция с мочой оксипролина.

Системная склеродермия.

1. ОА крови и мочи, экскреция с мочой оксипролина.
2. БАК:

общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин,сиаловые кислоты, оксипролин, кальций, креатинин,мочевина, аминотрансферазы, альдолаза, билирубин, щелочнаяфосфатаза.
3. ИИ крови: АНФ в 95% слуаев, Scl 70, иммуноглобулины, В- и Т-лимфоциты и их субпопуляции, РФ, LE-клетки.
4. Рентгенологическое исследование пищевода, желудка, легких,костно-суставной системы.
Слайд 14

Дерматомиозит 1. OAK: У части больных признаки умеренной анемии, лейкоцитоз с

Дерматомиозит

1. OAK: У части больных признаки умеренной анемии, лейкоцитоз с нейтрофильным

сдвигом влево, реже — лейкопения,эозинофилия, СОЭ увеличивается соответственно активности патологического процесса.
2. БАК: повышение содержания сс2- и γ-глобулинов, серомукоида,фибрина, фибриногена, сиаловых кислот, миоглобина,гаптоглобина, креатина, активности креатинфосфокиназы(нормальный уровень КФК при тяжелой мышечной атрофии и при наличии в крови ингибитора КФК), трансаминаз,особенно АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что отражает остроту и распространенность поражения мышц. Возможно повышение уровня мочевой кислоты.
Слайд 15

3. ИИ: снижение титра комплемента, в небольшом титре РФ, в небольшом

3. ИИ: снижение титра комплемента, в небольшом титре РФ, в небольшом

количестве и незакономерно — LE-клетки, антитела к ДНК, снижение количества Т-лимфоцитов и Т-супрессорной функции, повышение содержания IgM и IgG и снижение — IgA; HLA Bg, DRs, DRs, DRws2, высокие титры миозитспецифических антител.
4. Исследование биоптатов кожно-мышечного лоскута: тяжелый миозит, потеря поперечной исчерченности, фрагментация и вакуолизация мышц, круглоклеточная инфильтрация, атрофия и фиброз их. В коже — атрофия сосочков, дистрофия волосяных фолликулов и сальных желез, изменения коллагеновых волокон, периваскулярная инфильтрация.
Слайд 16

Синдром ШАРПА. 1. OAK: признаки анемии, лейкопения, повышение СОЭ. 2. БАК:

Синдром ШАРПА.

1. OAK: признаки анемии, лейкопения, повышение СОЭ.
2. БАК: повышение уровня

02- и γ-глобулинов, фибриногена,сиаловых кислот, серомукоида, АсАТ, КФК, альдолазы,появление СРП.
3. ИИ крови: обнаруживаются LE-клетки, РФ, антитела к рибонуклеопротеину, ДНК.
4. В биоптатах мышц — картина миозита, некрозов мышц.
Слайд 17

Синдром Шегрена 1. OAK: умеренная анемия, лейкопения, повышение СОЭ. 2. БАК:

Синдром Шегрена

1. OAK: умеренная анемия, лейкопения, повышение СОЭ.
2. БАК: Гипергаммаглобулинемия, повышение

уровня общего белка, серомукоида, фибрина, сиаловых кислот.
3. ИИ: повышение в крови уровня IgM и IgG, появление РФ в средних и высоких титрах, антител к ДНК, изредка —волчаночных клеток, антител к выводным протокам экзокринных желез, коллагену, гладким мышцам, щитовидной железе и т. д., снижение количества Т-лимфоцитов, увеличение В-лимфоцитов, появление антител к SS-A/Ro и SS-B/La.
Слайд 18

Системные васкулиты Узелковый периартериит 1. OAK: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,

Системные васкулиты

Узелковый периартериит
1. OAK: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
гипертромбоцитоз, признаки

умеренной анемии, увеличениеСОЭ.
2. ОА мочи: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
3. БАК: повышение уровня а2- и γ-глобулинов, серомукоида,фибрина, сиаловых кислот, СРП.
4. Биопсия кожно-мышечного лоскута: воспалительно-инфильтративные и некробиотические изменения в сосудах.
5. Наличие в крови HBSAg или антител к нему.
Слайд 19

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ АНГИИТ (СИНДРОМ ЧАРГА-СТРОССА) 1. OAK: умеренная анемия, лейкоцитоз,

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ АНГИИТ (СИНДРОМ ЧАРГА-СТРОССА)

1. OAK: умеренная анемия, лейкоцитоз, эозинофилия
(характерный симптом!),

увеличение СОЭ.
2. БАК: увеличение содержания γ-глобулинов, серомукоида,гаптоглобина.
3. ИИ: увеличение уровня ЦИК и концентрации IgE, выявление РФ, антинейтрофильных цитоплазматических, перинуклеарных антител.
4. Биопсия кожно-мышечного лоскута: эозинофилия во внесосудистом пространстве.
Слайд 20

ОБЛИТЕРИРУЮЩИИ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ ВИНИВАРТЕРА-БЮРГЕРА) 1. OAK: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. 2. БАК:

ОБЛИТЕРИРУЮЩИИ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ ВИНИВАРТЕРА-БЮРГЕРА)

1. OAK: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
2. БАК: увеличение содержания серомукоида,

фибрина, сиаловых кислот, гаптоглобина, γ-глобулинов.
3. ИИ: выявляются антигены HLA А9, В5, DR4.
4. Исследование радиоизотопным методом Нарушение микроциркуляции, преимущественно в области нижних конечностей.
5. Коагулограмма — выявляет повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов.
Слайд 21

ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА 1. OAK: нормохромная анемия, тромбоцитоз, увеличение СОЭ; общий анализ

ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА

1. OAK: нормохромная анемия, тромбоцитоз, увеличение СОЭ;
общий анализ мочи:

микрогематурия, протеинурия.
2. БАК: увеличивается содержание γ-глобулина, появляется СРП,
при поражении почек увеличивается содержание креатинина,мочевины, повышается содержание серомукоида, фибрина,гаптоглобина.
3. ИИ: определяются антигены HIA 87, Bg, DR2, DQwy! Нередко выявляются РФ, АНФ, снижено содержание комплемента; у 50-99% больных обнаруживаются антинейтрофильные цитоплазматические антитела (антитела к протеиназе-3 цитоплазмы).
5. Биопсия пораженной слизистой оболочки носа или придаточных пазух, других патологически измененных тканей: сочетание признаков некротизирующего васкулита и гранулематозного воспаления.
Слайд 22

МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТЕРИИТ 1. OAK: гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз,увеличение СОЭ. 2. ИИ:

МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТЕРИИТ

1. OAK: гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз,увеличение СОЭ.
2. ИИ: в крови

обнаруживаются антинейтрофильные цитоплазматические антитела, реагирующие с миелопероксидазой; в 30% случаев выявляется ревматоидный фактор; в редких случаях —антинуклеарный фактор и снижение уровня комплемента.
3. БАК: увеличение содержания γ-глобулинов, серомукоида,фибрина, сиаловых кислот гаптоглобина.
4. Определяется антиген HLA
Слайд 23

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИИ АОРТОАРТЕРИИТ (БОЛЕЗНЬ ТАКАЯСУ) 1. OAK: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. 2. БАК:

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИИ АОРТОАРТЕРИИТ (БОЛЕЗНЬ ТАКАЯСУ)

1. OAK: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
2. БАК: увеличение холестерина,увеличение содержания

серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, гаптоглобина, γ-глобулинов.
3. ИИ: выявляются антигены HLA ,DR4.
4. Ангиография пораженных артерий.
Слайд 24

ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ (БОЛЕЗНЬ ХОРТОНА) 1. OAK: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ (БОЛЕЗНЬ ХОРТОНА)

1. OAK: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
2. БАК: повышение

γ-глобулина, серомукоида, фибрина, появление СРП.
3. Биопсия височной артерии: гранулематозный артериит с мононуклеарной инфильтрацией многоядерными гигантскими клетками.
Слайд 25

ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ 1. OAK: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. 2. ОА

ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ

1. OAK: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
2. ОА мочи: микрогематурия, протеинурия,

цилиндрурия(массивные при развитии нефротического синдрома).
3. БАК: повышено содержание γ-глобулинов, аминотрансфераз,креатинина (при развитии нефротического синдрома).
4. ИИ крови: увеличение концентрации ЦИК и криоглобулинов и высокие титры IgM РФ, снижение концентрации компонентов комплемента C(q, С4, Сз и СМзо при нормальной концентрации Сз.
Слайд 26

БОЛЕЗНЬ КАВАСАКИ 1. OAK: нормохромная анемия, тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной

БОЛЕЗНЬ КАВАСАКИ

1. OAK: нормохромная анемия, тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы

влево, резко увеличиваетсяСОЭ.
2. БАК: повышается уровень трансаминаз, γ-глобулинов,
серомукоида, появляется СРП.
3. Общий анализ мочи: протеинурия, лейкоцитурия.
4. ИИ крови: выявляются ЦИК, увеличивается уровень иммуноглобулинов.
5. Исследование спинномозговой жидкости: умеренный мононуклеарный цитоз.
Слайд 27

БОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТА 1. OAK: умеренная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. 2.

БОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТА

1. OAK: умеренная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз,
увеличение СОЭ.
2. БАК: повышение

содержания фибриногена, 02-глобулинов,серомукоида, гаптоглобина.
3. ИИ крови: снижение общего количества Т-лимфоцитов и Т-
хелперов, нарастание уровня ЦИК, 9 компонента комплемента, повышение уровня отдельных классов иммуноглобулинов(особенно IgA), хемотаксической активности нейтрофилов,
образование розеткообразных скоплений тромбоцитов вокруг
нейтрофилов, появление криоглобулинов и антител к слизистой оболочке полости рта, снижение содержания в слюне секреторного компонента IgA.
4. Выявление HLA BS1.
5. Коагулограмма: повышение свертывающей активности крови.
6. Исследование синовиальной жидкости: преобладание нейтрофилов, что свидетельствует о воспалительных изменениях.
Слайд 28

Ревматическая болезнь сердца 1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы

Ревматическая болезнь сердца

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево.
2.

БАК: повышение уровня а.2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновойтрансаминазы.
3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия,
микрогематурия.
4. ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.