Деменция, меланхолия, мономания, мания, умственное недоразвитие

Август 23, 2022

Главная
Медицина
Деменция, меланхолия, мономания, мания, умственное недоразвитие

Содержание

2. ИСТОРИЯ Аристотель (384-322 до н.э.) – древнегреческий философ и учёный «Senectus ipsa morbus est» - старение
3. Формы душевных заболеваний: Деменция Меланхолия Мономания Мания Умственное недоразвитие Жан-Этьен Доминик Эскироль (1772-1840) – французский психиатр,
4. «Головной мозг в пожилом возрасте подвергается обратному развитию в рамках общих инволютивных изменений»; «в отношении дегенеративного
5. Алоиз Альцгеймер в 1906 году описал «своеобразное заболевание коры головного мозга», которое позже было названо его
6. Эмиль Крепелин выделил пресенильную деменцию в отдельную нозологическую форму и обозначил ее как болезнь Альцгеймера ЭМИЛЬ
7. Синдром деменции – тяжелое органическое поражение головного мозга, приводящее к значительному снижению умственных способностей и тем
8. Критерии деменции согласно МКБ-10 Неуклонное снижение памяти, что приводит к нарушениям в повседневной деятельности. Память преимущественно
9. Умеренные когнитивные нарушения УКН – когнитивные нарушения, которые вызывают субъективное беспокойство и подтверждаются объективно (выходят за
10. Диагностические критерии УКН Когнитивные нарушения по словам пациента или родственников Нейропсихологическое подтверждение когнитивных нарушений Жалобы на
11. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ФОРМУЛИРОВКИ Синдром «доброкачественной старческой забывчивости» (1962, Kral W.) Синдром «возрастных нарушений памяти» (1986, ИПЗ США)
12. РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ И ПРОГНОЗ СИНДРОМА УКР УКН ОТМЕЧАЕТСЯ У 11-17% ПОЖИЛЫХ ДЕМЕНЦИЯ СТАЦИОНАРНОЕ СОСТОЯНИЕ ИЛИ УЛУЧШЕНИЕ 70
13. «Альцгеймер-плюс» В головном мозге могут параллельно развиваться различные «перекрывающие» друг друга или взаимодействующие друг с другом
15. Основные причины вторичной деменции Опухоль головного мозга ЧМТ (субарахноидальное кровоизлияние) Органная недостаточность Метаболические токсические нарушения Интоксикации
16. Некогнитивные (психопатологические) нарушения Апатия и депрессия Галлюцинации Бредовые идеи Беспокойство Эпизоды психомоторного возбуждения Раздражительность Агрессивное поведение
17. Строго очерченные психопатологические синдромы органической природы в этиологическом отношении не являются специфическими Подтверждается закономерность, установленная K.Bonhoeffer
18. Современные стратегии терапии когнитивных расстройств Нейротрофическая и нейропротективная терапия Сохранение жизнеспособности нейронов Заместительная терапия Преодоление нейротрансмиттерного
19. Нейротрофическая и нейропротективная терапия Коррекция нарушений свободно-радикальных процессов Коррекция нарушений гомеостаза кальция Улучшение мозгового метаболизма Улучшение
20. Кортексин Комплекс низкомолекулярных белков, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота, проникающих через ГЭБ непосредственно
21. Фармакодинамика Кортексина Ноотропное действие – улучшает высшие функции головного мозга, процессы обучения и памяти, концентрацию внимания,
22. Кортексин В/м, однократно ежедневно (содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1-2 мл 0,5% раствора новокаина, воды
23. Коррекция холинергической недостаточности Ингибиторы ацетилхолинэстеразы – частично возмещают недостаточность ацетилхолина в коре больших полушарий путем блокады
24. Донепезил (Алзепил) Ингибирует холинэстеразу и блокирует распад ацетилхолина, осуществляющего нормальную передачу в ЦНС Замедляет прогрессирование деменции,
25. Алзепил (Донепезил) Максимальная концентрация алзепила в плазме крови достигается спустя 3-4 часа после приема внутрь Прием
26. РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ АЛЗЕПИЛА
27. Донепезил (Алзепил) Легкий подбор дозы (первые 4 недели – 5 мг/сутки, затем 10 мг/сутки) Легкий прием
28. Атипичные антипсихотики Могут быть назначены для лечения нарушений мотивационной сферы и поведения, если уход за пациентом
29. Антидепрессанты Предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (СИОЗС) или серотонина и норадреналина (СИОЗСиН), которые не
30. Бензодиазепины Спектр показаний ограничен острыми состояниями тревоги и возбуждения, а также расстройствами сна Из-за высокого риска
32. ВЫВОДЫ Деменция является заболеванием, которое не следует игнорировать Лечение деменции следует начинать как можно раньше Лечение
34. Скачать презентацию

Слайд 2

ИСТОРИЯ
Аристотель (384-322 до н.э.) – древнегреческий философ и учёный
«Senectus ipsa

morbus est» - старение и болезнь идут рядом

Слайд 3

Формы душевных заболеваний:
Деменция
Меланхолия
Мономания
Мания
Умственное недоразвитие
Жан-Этьен Доминик Эскироль (1772-1840) – французский

психиатр, автор первого научного руководства по психиатрии, открыл первое официальное преподавание психиатрии во Франции, реформатор психиатрии

Слайд 4

«Головной мозг в пожилом возрасте подвергается обратному развитию в рамках общих

инволютивных изменений»; «в отношении дегенеративного процесса медицина бессильна» (1890г.)
РИХАРД КРАФТ-ЭБИНГ, (1840–1902), немецкий психиатр и невропатолог

Слайд 5

Алоиз Альцгеймер в 1906 году описал «своеобразное заболевание коры головного мозга»,

которое позже было названо его именем
«Старческое слабоумие является самым распространенным нейропсихиатрическим заболеванием»
Алоиз Альцгеймер (1864-1915) – немецкий психиатр и невролог

Слайд 6

Эмиль Крепелин выделил пресенильную деменцию в отдельную нозологическую форму и обозначил

ее как болезнь Альцгеймера
ЭМИЛЬ КРЕПЕЛИН
(1856-1926), немецкий психиатр

Слайд 7

Синдром деменции –
тяжелое органическое поражение головного мозга, приводящее к значительному

снижению умственных способностей и тем самым – к стойкому нарушению повседневной активности

Слайд 8

Критерии деменции согласно МКБ-10
Неуклонное снижение памяти, что приводит к нарушениям в

повседневной деятельности. Память преимущественно нарушается на недавние события.
Снижение интеллектуальных способностей (нарушение способностей к логическому мышлению и умозаключениям)
Отсутствие данных за наличие делирия
Снижение аффективного контроля (аффективное недержание), грубое социальное поведение, снижение стимулов и мотивации
Указанные признаки должны присутствовать не менее 6 месяцев

Слайд 9

Умеренные когнитивные нарушения
УКН – когнитивные нарушения, которые вызывают субъективное беспокойство и

подтверждаются объективно (выходят за рамки возрастной нормы), но не влияют на повседневную деятельность (работа, домашние обязанности, самообслуживание)

Слайд 10

Диагностические критерии УКН
Когнитивные нарушения по словам пациента или родственников
Нейропсихологическое подтверждение когнитивных

нарушений
Жалобы на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы
Ухудшение когнитивных способностей по сравнению с недавним прошлым
Отсутствие выраженных нарушений повседневной активности
Отсутствие деменции

Слайд 11

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ФОРМУЛИРОВКИ
Синдром «доброкачественной старческой забывчивости» (1962, Kral W.)
Синдром «возрастных нарушений

памяти» (1986, ИПЗ США)
Возрастные когнитивные нарушения
«mild cognitive impairment»
Умеренные когнитивные нарушения
Мягкое когнитивное снижение

Слайд 12

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ И ПРОГНОЗ СИНДРОМА УКР
УКН ОТМЕЧАЕТСЯ У 11-17% ПОЖИЛЫХ
ДЕМЕНЦИЯ
СТАЦИОНАРНОЕ
СОСТОЯНИЕ ИЛИ

УЛУЧШЕНИЕ

70 %

30%

в течение 5 лет

Слайд 13

«Альцгеймер-плюс»
В головном мозге могут параллельно развиваться различные «перекрывающие» друг друга или

взаимодействующие друг с другом патологические процессы нейродегенеративной, сосудистой или иной природы, что приводит к сложной клинической картине, которая может не укладываться в рамки одной нозологической формы.
Возможность подобной церебральной коморбидности следует учитывать при диагностике и лечении пациентов с когнитивными нарушениями.

Слайд 14

Слайд 15

Основные причины вторичной деменции
Опухоль головного мозга
ЧМТ (субарахноидальное кровоизлияние)
Органная недостаточность
Метаболические токсические нарушения
Интоксикации

(в т. ч. медикаментозные)
Онкологические (внецеребральные) заболевания
Инфекционные заболевания (сифилис, СПИД, хронический менингит)

Слайд 16

Некогнитивные (психопатологические) нарушения
Апатия и депрессия
Галлюцинации
Бредовые идеи
Беспокойство
Эпизоды психомоторного возбуждения
Раздражительность
Агрессивное поведение

Слайд 17

Строго очерченные психопатологические синдромы органической природы в этиологическом отношении не являются

специфическими
Подтверждается закономерность, установленная K.Bonhoeffer (1908,1910г.), об ограниченном типе реакций мозга на экзогенные вредности, когда разные по природе этиологические факторы могут приводить к сходным и однотипным психопатологическим феноменам
Для лечения органических заболеваний с психопатологическими расстройствами, несмотря на различие в их этиологии, могут и должны применяться одни и те же группы препаратов с эффектами, направленными в первую очередь на нормализацию метаболизма и улучшение кровотока, а также на усиление нейропластичности головного мозга.

Слайд 18

Современные стратегии терапии когнитивных расстройств
Нейротрофическая и нейропротективная терапия
Сохранение жизнеспособности нейронов
Заместительная терапия
Преодоление

нейротрансмиттерного дефицита
Глутаматергическая терапия
Ингибирование эксайтотоксических реакций
Антиоксиданты
Лечение сопутствующих заболеваний и факторов риска
Симптоматическая терапия психотропными препаратами

Слайд 19

Нейротрофическая и нейропротективная терапия
Коррекция нарушений свободно-радикальных процессов
Коррекция нарушений гомеостаза кальция
Улучшение мозгового

метаболизма
Улучшение церебральной гемодинамики
Подавление активации глиальных клеток

Слайд 20

Кортексин
Комплекс низкомолекулярных белков, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота,

проникающих через ГЭБ непосредственно к нервным клеткам
Относится к классу цитомединов, т.е. воздействует преимущественно на клетки головного мозга

Слайд 21

Фармакодинамика Кортексина
Ноотропное действие – улучшает высшие функции головного мозга, процессы обучения и

памяти, концентрацию внимания, устойчивость при различных стрессовых воздействиях.
Нейропротективное действие – защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами (глутамат, ионы кальция, свободные радикалы), уменьшает токсические эффекты психотропных веществ.
Антиоксидантное действие – ингибирует перекисное окисление липидов в нейронах, повышает выживаемость нейронов в условиях оксидативного стресса и гипоксии.
Тканеспецифическое действие – активирует метаболизм нейронов ЦНС и периферической нервной системы, репаративные процессы, способствует улучшению функций коры головного мозга и общего тонуса нервной системы

Слайд 22

Кортексин
В/м, однократно ежедневно (содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1-2 мл

0,5% раствора новокаина, воды для инъекций или 0,9% раствора натрия хлорида) в дозе 10 мг в течение 10 дней
Повторный курс через
3-6 месяцев

Слайд 23

Коррекция холинергической недостаточности
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы – частично возмещают недостаточность ацетилхолина в коре

больших полушарий путем блокады гидролизирующего его фермента
- донепезил
- ривастигмин
- галантамин

Слайд 24

Донепезил (Алзепил)
Ингибирует холинэстеразу и блокирует распад ацетилхолина, осуществляющего нормальную передачу в

ЦНС
Замедляет прогрессирование деменции, уменьшает выраженность когнитивных симптомов (по данным теста Folstein)
В ряде случаев восстанавливает дневную активность больных и облегчает уход за ними

Слайд 25

Алзепил (Донепезил)
Максимальная концентрация алзепила в плазме крови достигается спустя 3-4 часа

после приема внутрь
Прием пищи не влияет на всасывание алзепила
Период полувыведения (> 70 часов) позволяет принимать препарат один раз в день

Слайд 26

РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ АЛЗЕПИЛА

Слайд 27

Донепезил (Алзепил)
Легкий подбор дозы (первые 4 недели – 5 мг/сутки, затем

10 мг/сутки)
Легкий прием для пациентов
(1 таблетка х 1 раз в день перед сном)
Эффективен при
умеренных когнитивных
нарушениях и деменции

Слайд 28

Атипичные антипсихотики
Могут быть назначены для лечения нарушений мотивационной сферы и поведения,

если уход за пациентом и применение антидементных препаратов не дают удовлетворительного результата
- рисперидон (рилептид) 0,5-2,0 мг/сутки
- кветиапин (кетилепт) 25 мг/сутки, увеличивая дозу на 25 мг ежедневно до 100 мг
- оланзапин (эголанза) 5-10 мг/сутки

Слайд 29

Антидепрессанты
Предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (СИОЗС) или серотонина

и норадреналина (СИОЗСиН), которые не вызывают антихолинергических побочных эффектов
СИОЗС: сертралин (стимулотон), пароксетин, циталопрам, флуоксетин
СИОЗСиН: венлафаксин (велаксин), милнаципран, дулоксетин

Слайд 30

Бензодиазепины
Спектр показаний ограничен острыми состояниями тревоги и возбуждения, а также расстройствами

сна
Из-за высокого риска развития зависимости и парадоксальных побочных эффектов (спутанность, усугубление когнитивных нарушений, повышенная склонность к падениям) рекомендуется назначать препараты короткого действия (лоразепам, оксазепам) и на четко ограниченный период времени (несколько дней)

Слайд 31

Слайд 32

ВЫВОДЫ
Деменция является заболеванием, которое не следует игнорировать
Лечение деменции следует начинать как

можно раньше
Лечение всех стадий деменции является обязанностью и этическим долгом врача

Деменция, меланхолия, мономания, мания, умственное недоразвитие

Содержание

ИСТОРИЯ Аристотель (384-322 до н.э.) – древнегреческий философ и учёный «Senectus ipsa

Формы душевных заболеваний:Деменция Меланхолия МономанияМанияУмственное недоразвитиеЖан-Этьен Доминик Эскироль (1772-1840) – французский

«Головной мозг в пожилом возрасте подвергается обратному развитию в рамках общих

Алоиз Альцгеймер в 1906 году описал «своеобразное заболевание коры головного мозга»,

Эмиль Крепелин выделил пресенильную деменцию в отдельную нозологическую форму и обозначил

Синдром деменции – тяжелое органическое поражение головного мозга, приводящее к значительному

Критерии деменции согласно МКБ-10Неуклонное снижение памяти, что приводит к нарушениям в

Умеренные когнитивные нарушения УКН – когнитивные нарушения, которые вызывают субъективное беспокойство и

Диагностические критерии УКНКогнитивные нарушения по словам пациента или родственниковНейропсихологическое подтверждение когнитивных

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ФОРМУЛИРОВКИСиндром «доброкачественной старческой забывчивости» (1962, Kral W.) Синдром «возрастных нарушений

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ И ПРОГНОЗ СИНДРОМА УКР УКН ОТМЕЧАЕТСЯ У 11-17% ПОЖИЛЫХДЕМЕНЦИЯСТАЦИОНАРНОЕ СОСТОЯНИЕ ИЛИ

«Альцгеймер-плюс»В головном мозге могут параллельно развиваться различные «перекрывающие» друг друга или

Строго очерченные психопатологические синдромы органической природы в этиологическом отношении не являются

Нейротрофическая и нейропротективная терапияКоррекция нарушений свободно-радикальных процессовКоррекция нарушений гомеостаза кальцияУлучшение мозгового

КортексинКомплекс низкомолекулярных белков, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота,

Фармакодинамика КортексинаНоотропное действие – улучшает высшие функции головного мозга, процессы обучения и

КортексинВ/м, однократно ежедневно (содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1-2 мл

Коррекция холинергической недостаточностиИнгибиторы ацетилхолинэстеразы – частично возмещают недостаточность ацетилхолина в коре

Донепезил (Алзепил)Ингибирует холинэстеразу и блокирует распад ацетилхолина, осуществляющего нормальную передачу в

Алзепил (Донепезил)Максимальная концентрация алзепила в плазме крови достигается спустя 3-4 часа