Еритематозні ураження шкіри

Слайд 4

Реакції гіперчутливості

Слайд 5

Кропив’янка & ангіоедема

Слайд 6

Кропив’янка та Ангіоедема
Визначення
судинна реакція шкіри, при якій, внаслідок виходу тканинної рідини

з капілярів, утворюються рожеві, гладкі, набряклі, короткочасні пухирі
пухир - набряк поширюється в поверхневі шари дерми, при ангіоедемі - в дерму і/чи підшкірно та в слизові оболонки
з різних причин, але найчастіше - реакція на їжу, ліки та інфекції
Класифікація---3 великих групи: (і) імунологічна, (іі) неімунологічна, (ііі) ідіопатична

Слайд 7

Кропив’янка: Етіологія (1)
I. Імунологічна кропив’янка
(і). ІgE - залежна
1.

атопія
2. специфічна антигенна чутливість (їжа, ліки)
3. фізична: (і) дерматографізм (іі) холодова
(ііі) світлова (іііі) холінергічна
(іі). Комплемент - обумовлена
1. Спадкова ангіоедема
2. Набута ангіоедема зв’язана з лімфомою
3. Некротизуючий васкуліт
4. Сироваткова хвороба
5. Реакції на компоненти крові

Слайд 8

Кропив’янка - Етіологія (2)
2. Неімунологічна кропив’янка
Прямі релізінґ фактори мастоцитів
1. Наркотики

2. Антибіотики
3. Кураре, д-тубокурарін
4. Рентгеноконтрасти
Фактори, що впливають на метаболізм арахідонової кислоти
1. Аспірин та нестероідні протизапальні засоби
2. Азотовмісні фарби і бензоати (харчові)
3. Кропив’янка ідіопатична

Слайд 9

Ідіопатична уртикарія

Слайд 10

Кропив’янка - патофізіологія
Тип 1 імунологічної реакції - внаслідок утворення комплексу антиген-IgE

на поверхні мастоцитів, з яких виділяються гістамін, гепарин та ін медіатори (дегрануляція).
Ця реакція спричиняє розширення та збільшення проникності судин, що зумовлює формування локального дермального набяку.

Слайд 11

Папульозна кропив’янка

Слайд 12

Папульозна кропив’янка

Слайд 13

Папульозна кропив’янка

Слайд 14

Папульозна кропив’янка
Реакція на укуси комах, кліщів тварин (котів, собак, птах),бліх, комарів
Частіше

весною та восени
Згруповані. сверблячі, набряклі папули,
з везикулою чи кірочкою в центрі
Реакція сповільненого типу до слини

Слайд 15

Ангіоедема (набряк Квінке)
набряк поширюється в дерму і/чи підшкірно та в слизові

оболонки
локалізується переважно на обличчі/кінцівках
може загрожувати життю
хронічний рецидивуючий перебіг
спадкова - рідко зустрічається, успадковується по аутосомно- домінантному типу, зумовлена дисфункцією/дефіцитом C1 - інгібітора (C1- інг) естерази

Слайд 16

Ангіоедема (набряк Квінке)

Слайд 17

Хронічна кропив’янка
триває понад 6 тижнів
понад 80% випадків - ідіопатичні
можлива полівалентна сенсибилізація

може перебігати на тлі колагенових захворювань, раку, паразитарних інфекцій, глистних інвазій.

Слайд 18

Холінергічна кропив’янка

Слайд 19

Холінергічна кропив’янка
переважно зустрічається в людей молодого віку,
Спонтанно регресує з часом

провокуючі фактори - фізичне навантаження, тепло та емоційні розлади
починаються раптово на тулубі з густо розміщених, червоних, 1 - 3 мм папул, що тривають 20-25 хвилин
може спостерігатися при дерматографізмі
викликана хімічним медіатором ацетилхоліном
Лікування:
уникати провокуючух факторів
антигістамінні

Слайд 20

Неімунологічна кропив’янка
деякі хімічні речовини можуть викликати дегрануляцію мастоцитів прямо через неімунологічний

механізм
спостерігається у 20% хворих хронічною кропив’янкою
прямі дегранулятори мастоцитів (опіати, рентгенконтрасти)
зміни метаболізму арахідонової кислоти (аспірин, азотовмісні фарби)

Слайд 21

Кропив’янка - лікування
усунення причинного фактору
ліки
антигістамінні: Н1 блокатори
трициклічні антидепресанти
кортикостероїди

Слайд 22

Слайд 23

Еритема поліформна - ЕП

Слайд 24

Еритема поліформна - ЕП
Визначення
гостра реакція шкіри та слизових оболонок, що

може проходити без лікування, і характеризується поліморфним висипом - плямки, папули, везикули і міхурі
Кільцеподібні висипи- характерна ознака
Патофізіологія
імунологічно обумовлені порушення, спричинені багатьма можливими етіологічними факторами

Слайд 25

ЕМ: мішень

Слайд 26

ЕМ: мішень

Слайд 27

ЕП - Етіологічні фактори (1)

Слайд 28

ЕП - Етіологічні фактори (2)

Слайд 29

ЕП- Клінічні варіанти
Синдром Стівенса - Джонсона
(поліморфна еритема важкого ст.)
патологічний

процес охоплює шкіру та слизові оболонки
рецидиви, що тривають до 4 - 6 тижнів, і можуть супроводжуватись гіпертермією і загрожувати життю

Слайд 30

Синдром Стівенса-Джонсона

Слайд 31

Синдром Стівенса-Джонсона

Слайд 32

Е П - Клінічні варіанти
Токсичний Епідермальний Некроліз
Визначення і патофізіологія
небезпечний варіант, який

рідко зустрічається
на тлі ерітеми утворюються міхурі, що покриваються кірками, які охоплюють всі шари епідермісу на великих поверхнях
продукти розпаду, що зявляються в шкірі, приводять до різкого зниження бар’єрної функції шкіри
переважно з’являється в дорослих як реакція до лікарських препаратів
летальність складає 30% випадків

Слайд 33

Токсичний епідермальний некроліз

Слайд 34

ТЕН - Етіологічні фактори

Слайд 35

ЕП - лікування
Поліморфна ерітема (легка, середня ст.)
зовнішня стероідна терапія, часом системна

Поліморфна ерітема (важка ст) –
Синдром Стівенса - Джонсона
Пероральні кортикостероіди (Преднізолон )
анальгетики
зовнішнє лікування

Слайд 36

ТЕН - лікування
негайна госпіталізація (опікове відділення):
місцеві компреси з розчином нітрату срібла

(0.25%) чи розчином оцтової кислоти (0.1%)
видалення некротичних тканин і накладання мазі з сульфадіазином срібла
пероральні кортикостероіди з поступовим зниженням напротязі 6-8 тижнів
антибіотики після культурального дослідження
інфекційні ускладнення - найчастіша причина смерті

Слайд 37

Синдром Стафілококової Обпеченої Шкіри ( SSSS,Хв. Ріттера)
Визначення
захворювання, що рідко зустрічається,

переважно в новонароджених, дітей молодшого віку, але часом - у хворих з імуносупресією
обпечена шкіра з’являється на тлі еритеми і лущення великих ділянок поверхневих шарів епідермісу
клінічно важко відрізняється від токсичного епідермалного некролізу
може спонтанно регресувати за 2-3 тижні

Слайд 38

Синдром Стафілококової Обпеченої Шкіри ( SSSS,Хв. Ріттера)

Слайд 39

SSSS (Хвороба Ріттера)
Патофізіологія
викликається Стафілококом (другої групи) так як і бульозне імпетіго
фокальна

інфекція (риніт, фарингіт) веде до утворення Стафілококового токсину, що викликає лущення зернистого шару епідермісу і спричиняє утворення поверхневих інтраепідермальних шпорин
тому Стафілокок не виявляється на шкірі на відміну від бульозного імпетіго

Слайд 40

SSSS (Хвороба Ріттера)
Лікування
курс напівсинтетичних похідних пеніциліну, чи цефалоспоріни, або еритроміцин у

разі алергії до пеніциліну
прогноз у дітей спиятливий

Слайд 41

Вузлувата Еритема
Визначення
запалення маленьких судин жирової тканини в гіподермі та глибоких шарах

дерми
чутливі рожеві вузли, що зявляються, переважно, на передній поверхні гомілок
спричинена реакцією гіперчутливості до інфекції, ліків та хронічних запальних процесів

Слайд 42

Вузлувата Еритема: етіологічні фактори

Слайд 43

Вузлувата Еритема
Лікування
симптоматичне лікування - холодні компреси
протизапальні нестероїдні ліки - індометацин
системні

кортикостероїди при гострому перебігу

Слайд 44

Вузлувата Еритема

Слайд 45

Еритема кільцеподібна центрифугальна:

Слайд 46

Еритема кільцеподібна відцентрова
Персистуючі еритематозні кільцевидні висипи, що
поширюються від центру,

асимптоматичні
Локалізація – тулуб, сідниці, стегна, ноги
Реакція гіперчутливості до ліків, їжі, грибкової та вірусної інфекції, аутоімунної ендокринопатії, гепатиту, неопластичних захворювань/лімфома
Лікування залежить від визначення та усунення причини: антигістамінні, стероїди

Слайд 47

Еритема хронічна мігруюча
Рання ознака хвороби Лайма
Викликається спірохетою Borelia burgdorferi
при

укусах кліщів
Поодинокі або множинні еритеми, що розширюються, з ущільненням по обідку

Слайд 48

Еритема хронічна мігруюча

Слайд 49

Еритематозні ураження шкіри

Содержание

ОСНОВИ ДІАГНОСТИКИ морфологічні категорії Судинні реакціїтранзиторна ерітемауртикарія, ангіоедемаперсистуюча ерітемаеритема поліморфна, вузлова,