Гепатит В. Этиология

Сентябрь 6, 2022

Главная
Медицина
Гепатит В. Этиология

Содержание

2. Гепатита В-острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, проявляющийся повышенным уровнем печеночных трансаминаз, и сопровождающийся
3. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель– ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9
4. ВИРУС ГЕПАТИТА В
5. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители
6. Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные
7. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ Естественный: Вертикальный (наблюдается обычно либо в случае заболевания матери в III триместре беременности, либо
8. Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус. Заражение возможно при использовании без надлежащей стерилизации
9. КЛАССИФИКАЦИЯ Форма болезни 1. Типичный Периоды болезни: - Инкубациионный - Преджелтушный - Желтушный - Востановительный (реконвалисценции)
10. ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ : -ЛЕГКАЯ -СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ -ТЯЖЕЛАЯ -ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ФОРМА
11. ЛЕГКАЯ ФОРМА Субфебрильная температура Слабо выраженные симптомы интоксикации Незначительная желтушность Незначитеное увеличение печени Общий билирубин повышается
12. СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА Умеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня болезни) Желтушность кожи – от умеренной до значительной
13. ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА Выраженные симптомы интоксикации (апатия, заторможенность, анорексия, рвота, брадикардия) Выраженая желтуха (интоксикация может наростать) Увеличенная,
14. Течение : Острое(90% детей) Затяжное хроническое
15. Патогенез внедрение возбудителя фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки. размножение вируса и выделение его на
17. Клиническая картина: Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес.,в редких случаях укорачивается до 30-45 дней
18. Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение
19. Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Синдром интоксикации усиливаются. У больных отмечается повышение температуры
20. Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит
21. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ФОРМА (ФУЛЬМИНАНТНАЯ) Сокращение продромального периода Резкое ухудшение состояния ребенка при появлении желтухи выраженный интоксикационный синдром
22. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме
23. Биохимический анализ крови: повышение содержания АЛТ, АСТ; повышение содержания общего билирубина, холестерина; повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение
24. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Обязательные методы обследования: УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу
25. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод: ● ДНК вируса в ПЦР. Серологический метод: определение:
26. ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Выздоровление с полным восстановлением структуры печени. выздоровление с остаточными фиброзами. формирование различных осложнений
27. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Гепатит А Гепатит Е Гепатит С Гепатит Д
28. ЛЕЧЕНИЕ (ЛЕГКАЯ ФОРМА) Базисная терапия - режим - постельный до исчезновения симптомов интоксикации; - полупостельный до
29. ЛЕЧЕНИЕ (СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА) Базисная терапия Пероральная дезинтоксикация в обеме 40-50 мл/кг (5% р-р глюкозы, мин. вода)
30. ЛЕЧЕНИЕ (ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА БЕЗ ГЕПАТОДИСТРОФИИ) Базисная терапия Дезинтоксикация в/в крапельное введения растворов в обеме 50-100 мл/кг
31. ЛЕЧЕНИЕ (ФУЛЬМИНАНТНАЯ ФОРМА) Режим – строгий постельный Диета № 5, 5а с ограничением белков до 40%
32. ЛЕЧЕНИЕ (ФУЛЬМИНАНТНАЯ ФОРМА) При отечно-асцитическом синдроме – коррекция электролитного баланса и белкового состава крови Калий-сохраняющие диуретики
33. Профилактика Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам
35. Скачать презентацию

Слайд 2

Гепатита В-острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, проявляющийся повышенным

уровнем печеночных трансаминаз, и сопровождающийся болевым , диспептическим, интоксикационным и холестатическим синдромами.

Слайд 3

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель– ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой

молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

Слайд 4

ВИРУС ГЕПАТИТА В

Слайд 5

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители

Слайд 6

Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через

поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.

Слайд 7

МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ
Естественный:
Вертикальный (наблюдается обычно либо в случае заболевания матери в

III триместре беременности, либо если мама носитель HBs Ag),
Половой,
Бытовой (возможен только при тесном контакте при этом распространение инфекции способствует скученность, низкий санирно-гигиенический уровень жизни)

Слайд 8

Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус.
Заражение

возможно при использовании без надлежащей стерилизации шприцев, при оперативных вмешательствах, лечении зубов, заборе крови, эндоскопическом исследовании.
Характерно отсутствие сезонности и периодичности подъемов заболеваемости

Слайд 9

КЛАССИФИКАЦИЯ
Форма болезни
1. Типичный
Периоды болезни:
- Инкубациионный
- Преджелтушный

- Желтушный
- Востановительный (реконвалисценции)
2. Нетипичный
безжелтушный гепатит
субклинический (инапарантный) гепатит
холестатический гепатит

Слайд 10

ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ : -ЛЕГКАЯ -СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ -ТЯЖЕЛАЯ -ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ФОРМА

Слайд 11

ЛЕГКАЯ ФОРМА
Субфебрильная температура
Слабо выраженные симптомы интоксикации
Незначительная желтушность
Незначитеное увеличение печени
Общий билирубин повышается

до 85 мкмоль/л,
Незначительное увеличение тимоловой пробы
Активность трансаминаз повышается в 5-10 раз
Течение болезни циклическое и доброкачественное
Продолжительность желтушной фазы 7-10 дней
Размеры печени нормализуют за 25-35 дней

Слайд 12

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
Умеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня болезни)
Желтушность кожи – от

умеренной до значительной (2-3 недели)
Увеличенная печени (+2-5 см), болезненная, край плотный
Часто увеличение селезенки
Уменьшение диуреза
Общий билирубин - 85-200 мкмоль/л, непрямой до 50 мкмоль/л
Протромбиновый индекс снижен (60-90 %)
Увеличение тимоловой пробы
Поднятие активности трансаминаз в 10-15 раз
Функция печени нормализуют на 40-60 день болезни

Слайд 13

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
Выраженные симптомы интоксикации (апатия, заторможенность, анорексия, рвота, брадикардия)
Выраженая желтуха

(интоксикация может наростать)
Увеличенная, болезненная печень, расширение селезенки
Геморрагические высыпания сыпь
Уменьшение диуреза
Общий билирубин больше 200 мкмоль/л, непрямой больше 50 мкмоль/л
Протромбиновый индекс снижен до 50-60 %
Повышение активности Alt, Ast в 15-30 раз
Продолжительность желтушной фазы 2-3 недели
Размеры печени нормализуют за 40-60 дней

Слайд 14

Течение :
Острое(90% детей)
Затяжное
хроническое

Слайд 15

Патогенез
внедрение возбудителя
фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки.
размножение вируса и

выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в кровь
включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя
поражение других органов и систем
Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление или дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов(киллеры).
-хронизация процесса.

Слайд 16

Слайд 17

Клиническая картина:
Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес.,в редких случаях

укорачивается до 30-45 дней или удлиняется до225 дней.
Клиника отсутствует, но в конце инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно-клеточных ферментов и выявляются маркеры активно текущей инфекции HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM

Слайд 18

Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая

слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита),
артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.
Изменения в крови не характерны, можно отметить небольшой лейкоцитоз, небольшой лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы.
В конце периода отмечено увеличение размеров печени, иногда селезенки, повышение АлАТ, АсАТ.

Слайд 19

Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Синдром интоксикации усиливаются.

У больных отмечается повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе, слабость, снижение аппетита, чувство тяжести или боли в правом подреберье.
Желтуха нарастает постепенно в течении 5 – 7 дней, иногда до 2 недель, она может варьировать от слабо-желтого (лимонного) до зеленовато-желтого цвета. Степень выраженности желтухи и её оттенок связаны с тяжестью заболевания и развития синдрома холестаза.
Увеличивается в размерах печень, край её уплотняется и отмечается болезненность. Селезенка увеличена при тяжелых случаях и при длительном течении болезни.
Синдрои Джанноти-Крости. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. В периферической крови-снижение эритроцитов, при тяжелых формах-анемия

Слайд 20

Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного

разрешения заболевания, что обычно происходит через 2- 3 месяца после его начала.
С исчезновением желтухи дети становятся активными, у них восстанавливается аппетит, жалоб нет, но у половины больных сохраняется гепатомегалия, а у 2/3-незначительная гиперферментемия.
В сыворотке крови-анти Hbe, анти- HBc IgG и нередко анти- HВs

Слайд 21

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ФОРМА (ФУЛЬМИНАНТНАЯ)
Сокращение продромального периода
Резкое ухудшение состояния ребенка при

появлении желтухи
выраженный интоксикационный синдром
геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей»)
тихикардия
эмоциональные нарушения: сонливость днем, безсонница ночью
в стадии прекомы – нарушения ориентации, сопор, психомоторное возбуждение
в стадии комы – ступор
Уменьшение размеров печени
Лабораторные тесты: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЕ, гипербилирубинемия, билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбина, фибриногена

Слайд 22

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обязательные методы обследования:
Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения,

лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.
Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.

Слайд 23

Биохимический анализ крови:
повышение содержания АЛТ, АСТ;
повышение содержания общего билирубина, холестерина;
повышенное содержание

иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;
снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

Слайд 24

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обязательные методы обследования:
УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности

паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
Дополнительные методы обследования:
КТ органов брюшной полости;
ФЭГДС.

Слайд 25

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Материал: кровь, слюна, желчь.
Вирусологический метод:
● ДНК вируса в

ПЦР.
Серологический метод: определение: HВsAg, HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.

Слайд 26

ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
Выздоровление с полным восстановлением структуры печени.
выздоровление с остаточными фиброзами.
формирование

различных осложнений со стороны желчных путей и гепатодуоденальной зоны.
формирование хронического гепатита.

Слайд 27

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Гепатит А
Гепатит Е
Гепатит С
Гепатит Д

Слайд 28

ЛЕЧЕНИЕ (ЛЕГКАЯ ФОРМА)
Базисная терапия
- режим - постельный до исчезновения симптомов интоксикации;

- полупостельный до нормализации самочуствия, уменьшения желтухи и нормализации лабораторны показателей
- диетотерапия – стол №5, 5а.

Слайд 29

ЛЕЧЕНИЕ (СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА)
Базисная терапия
Пероральная дезинтоксикация в обеме 40-50 мл/кг (5% р-р

глюкозы, мин. вода) с обязательным контролем водного баланса
Энетросорбенты – 1-2 недели (при холестатическом варианте)

Слайд 30

ЛЕЧЕНИЕ (ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА БЕЗ ГЕПАТОДИСТРОФИИ)
Базисная терапия
Дезинтоксикация в/в крапельное введения растворов в

обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин 5 мл/кг)
Энетросорбенты – 2-3 недели
Препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14 дней
При наличии холестаза – дезоксихолиевая кислота 10г/кг, препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк) 10-12 мг/кг и Гептрал (20-25 мг/кг) 2- 3 недели (при затяжном течении 3-6 мес)
Преднизолон – при угрозе развития фульминантной формы и у детей 1 года (неблогоприятных) в дозе 1-3 мг/кг/с в 4 приема на протяжении 7-10 дней

Слайд 31

ЛЕЧЕНИЕ (ФУЛЬМИНАНТНАЯ ФОРМА)
Режим – строгий постельный
Диета № 5, 5а с ограничением

белков до 40% в сутки
Катетеризация сосудов и назначение:
Преднизолона 10-15 мг/кг/с каждые 4 часа без ночного перерыва
Дезинтоксикационная терапия в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин) под контролем диуреза
Экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности терапии (плазмофорез)
Гипербарическая оксигенация

Слайд 32

ЛЕЧЕНИЕ (ФУЛЬМИНАНТНАЯ ФОРМА)
При отечно-асцитическом синдроме – коррекция электролитного баланса и белкового

состава крови
Калий-сохраняющие диуретики (верошпирон, триампур, спиринолактон)
Свежезамороженная плазма 10 мл/кг (источник факторов сворачиваемости крови)
Гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВС-синдрома
Ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных дозах при развитии ДВС-синдрома
Антибактериальная терапия (предупреждение инфекционных осложнений
Промывание желудка и высокая очистительная клизма
Препараты лактулозы

Слайд 33

Профилактика
Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12

лет, а также подросткам и взрослым из группы риска.
Иммуноглобулин против гепатита B (ИГГВ) — немедленная иммунизация, которая защищает от ВГВ, если была введена в течение 48 часов после возможного инфицирования. Тем
не менее, это дорогостоящая процедура, а ее действие длится около 3–6 месяцев

Гепатит В. Этиология

Содержание

Гепатита В-острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, проявляющийся повышенным

ЭТИОЛОГИЯВозбудитель– ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой

ВИРУС ГЕПАТИТА В

ЭПИДЕМИОЛОГИЯИсточником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители

Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через

МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИЕстественный: Вертикальный (наблюдается обычно либо в случае заболевания матери в

Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус. Заражение

КЛАССИФИКАЦИЯФорма болезни 1. ТипичныйПериоды болезни: - Инкубациионный - Преджелтушный

ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ : -ЛЕГКАЯ -СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ -ТЯЖЕЛАЯ -ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ФОРМА

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМАУмеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня болезни)Желтушность кожи – от

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА Выраженные симптомы интоксикации (апатия, заторможенность, анорексия, рвота, брадикардия)Выраженая желтуха

Течение :Острое(90% детей)Затяжноехроническое

Патогенез внедрение возбудителяфиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки.размножение вируса и

Клиническая картина:Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес.,в редких случаях

Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая

Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Синдром интоксикации усиливаются.

Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ФОРМА (ФУЛЬМИНАНТНАЯ) Сокращение продромального периода Резкое ухудшение состояния ребенка при

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯОбязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения,

Биохимический анализ крови:повышение содержания АЛТ, АСТ;повышение содержания общего билирубина, холестерина;повышенное содержание

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯОбязательные методы обследования: УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКАМатериал: кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод: ● ДНК вируса в

ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВВыздоровление с полным восстановлением структуры печени.выздоровление с остаточными фиброзами.формирование

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАГепатит АГепатит ЕГепатит СГепатит Д

ЛЕЧЕНИЕ (ЛЕГКАЯ ФОРМА)Базисная терапия- режим - постельный до исчезновения симптомов интоксикации;

ЛЕЧЕНИЕ (СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА)Базисная терапияПероральная дезинтоксикация в обеме 40-50 мл/кг (5% р-р

ЛЕЧЕНИЕ (ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА БЕЗ ГЕПАТОДИСТРОФИИ)Базисная терапияДезинтоксикация в/в крапельное введения растворов в

ЛЕЧЕНИЕ (ФУЛЬМИНАНТНАЯ ФОРМА)Режим – строгий постельныйДиета № 5, 5а с ограничением

ЛЕЧЕНИЕ (ФУЛЬМИНАНТНАЯ ФОРМА)При отечно-асцитическом синдроме – коррекция электролитного баланса и белкового

ПрофилактикаВакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12

Похожие презентации