Слайд 5
Клиническая картина в зависимости от клинического варианта:
Хронический ГН с изолированным мочевым
синдромом(латентная форма) – 50%, незаметна для больного, нет отеков и АГ. При исследовании протеинурия(1-2г/с, микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию. Плотность не изменяется. ХПН развивается через 10-15 лет.
Гематурическая – изменения в моче – микрогематурия и невыраженная протеинурия(менее 1,5 г/сут.
Экстраренальная(отеки, АГ) симптоматика отсутствует. ХПН развивается медленно.
Гипертоническая – До развития ХПН 20-30 лет. Клиника – симптомы повышения АД(головные боли, нарушения зрения – пелена, мушки, характерные изменения глазного дна, боли в перикардиальной области, признаки гипертрофии левого желудочка). Сначала АГ носит интермитирующий характер и хорошо переносится больными. Мочевой синдром выражен минимально – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. В отличие от ГБ эти изменения в моче при ХГ наблюдаются с самого начала заболевания. Аг постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии, а в терминальной стадии приобретает злокачественный характер. На фоне повышенного АД возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности.
Нефротическая – характеризуется развитием нефротического синдрома. Нефротический синдром – симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек и включающий массивную протеинурию(из-за поражения почечного фильтра-базальной мембраны и подоцитов), нарушения белково-липидного обмена и отеки. Характеризуется: суточной протеинурии выше 3,5 г/с, гипоальбуминемии, гиперлипидемии с последующей липидурией, гиперкоагуляции, отеками. Чем выше протеинурия тем ниже содержание альбуминов в крови. Из-за гипоальбуминемии-снижение онкотического давления плазмы,, что ведет к отекам. Уменьшение внутрисосудистого объема жидкости приводит к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, повышению тонуса симпатического отдела ВНС. Происходит высвобождение антидиуретического гормона и ингибирование синтеза предсердного найтрийуретического фактора. Совокупность нейрогуморальных механизмов приводит к задержке в организме солей и воды.Гипохромная анемия – из-за выведения с мочей трансферинаГипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз – из-за потери с мочой холекальциферол-связывающего белка, который приводит к дефициту витамина Д.Снижение тироксина в крови – из-за экскреции с мочой тироксин-связывающего белка. Гиперлипидемия – из-за потери с мочой белка, регулирующий липидный гомеостаз.Гиперкоагуляция – из-за выведения с мочой антитромбина 3, изменение концентрации протеинов ц и с,гиперфибриногенемия вследствие повышенного синтеза фибриногена печенью.
Смешанная – сочетание нефротического синдрома с АГ.
Терминальный ГН