Классификация TNM (пример – рак желудка)

Август 3, 2022

Главная
Медицина
Классификация TNM (пример – рак желудка)

Содержание

2. Классификация TNM (ПРИМЕР – РАК ЖЕЛУДКА) T - tumor, N - node, M - metastasis N0
3. Классификация TNM (ПРИМЕР – РАК ЖЕЛУДКА) T - tumor, N - node, M - metastasis М0
4. Нормальные клетки ткани
5. Клетка подвергшаяся трансформации
6. Формирование моноклоновой опухоли
7. Появление вторичной стволовой опухолевой клетки
8. Появление очередной сублинии клона
9. Виды опухолевого атипизма Относительная автономность и нерегулируемость размножения клеток - утрата максимального лимита клеточного деления Хайфлика
10. Виды опухолевого атипизма 2. Снижение уровня дифферен-цировки опухолевых клеток а). Метаболический атипизм - унификация (упрощение )
11. Виды опухолевого атипизма (продолжение) 2. Снижение уровня дифферен-цировки опухолевых клеток а). Метаболический атипизм - синтез белков
12. Паранеопластические синдромы
13. Виды опухолевого атипизма 2. Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток б). Морфологический атипизм - клеточная анаплазия -
14. Виды опухолевого атипизма 3. Атипизм роста опухолей а). Экспансивный рост опухоли (в пределах некой оболочки) –
15. Этапы метастазирования 1 этап - инвазия 2 этап – перемещение - лимфогенный - гематогенный - имплантационный
16. Факторы гематогенного метастазирования Снижение канцеролитической активности крови Повышение свертываемости крови
17. Механизмы инвазивного роста Уменьшение адгезивности цитолеммы злокачественных клеток Увеличение подвижности опухолевых клеток (синтез AMF – autocrine
18. Свойства онкобелков факторы роста рецепторов факторов роста мембранных G-белков вторичных мессенжеров ДНК-связывающих белков (вовлечение ДНК в
19. Как опухоль обходит иммунный надзор? Селекция антиген – негативных субкло-нов, с низкой антигенной активностью. 2. Потеря
21. Скачать презентацию

Слайд 2

Классификация TNM (ПРИМЕР – РАК ЖЕЛУДКА)
T - tumor, N - node, M

- metastasis
N0 – метастазы в лимфатических узлах
отсутствуют
N1 – только перигастральные
лимфатические узлы не далее
3 см от первичной опухоли
N2 – только региональные лимфатические
узлы дальше 3 см от опухоли
N3 – вовлечены другие внутрибрюшинные
лимфатические узлы

Слайд 3

Классификация TNM (ПРИМЕР – РАК ЖЕЛУДКА)
T - tumor, N - node, M

- metastasis
М0 – отдаленные метастазы отсутствуют
М1 – наличие отдалённых метастазов
Стадия 0 - Tis, N0, M0
Стадия 1 - T1, N0, M0
Стадия 2 - T2 или T3, N0,M0
Стадия 3 - T1-3, N1 или N2, M0
Стадия 4 - любые T и N при наличии M1

Слайд 4

Нормальные клетки ткани

Слайд 5

Клетка подвергшаяся трансформации

Слайд 6

Формирование моноклоновой опухоли

Слайд 7

Появление вторичной стволовой опухолевой клетки

Слайд 8

Появление очередной сублинии клона

Слайд 9

Виды опухолевого атипизма
Относительная автономность и нерегулируемость размножения клеток
- утрата максимального

лимита клеточного деления Хайфлика
- иммортализация (“ускользание” от старения) – бессмертие данного клона клеток
- утрата свойств контактного торможения деления (в норме – это подавление пролиферации клеток при их контакте друг с другом)

Слайд 10

Виды опухолевого атипизма
2. Снижение уровня дифферен-цировки опухолевых клеток
а). Метаболический атипизм
-

унификация (упрощение ) изоферментного спектра различных ферментов
- активация анаэробного гликолиза
- отрицательный эффект Пастера
- преобладание синтеза белков и нуклеиновых кислот над катаболизмом

Слайд 11

Виды опухолевого атипизма (продолжение)
2. Снижение уровня дифферен-цировки опухолевых клеток
а). Метаболический атипизм
-

синтез белков эмбрионального периода
- уменьшение синтеза и содержания гистонов – белков супрессоров синтеза ДНК
- феномен “метаболических ловушек” (усиленный захват опухолью глюкозы, аминокислот, холестерина

Слайд 12

Паранеопластические синдромы

Слайд 13

Виды опухолевого атипизма
2. Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток
б). Морфологический атипизм
-

клеточная анаплазия
- тканевой атипизм
в). Антигенный атипизм
- антигенное упрощение (снижение уровня синтеза органоспецифических антигенов)
- антигенная дивергенция (синтез антигенов несвойственных здоровой ткани)
- антигенная риверсия (синтез эмбриональных антигенов)

Слайд 14

Виды опухолевого атипизма
3. Атипизм роста опухолей
а). Экспансивный рост опухоли (в

пределах некой оболочки) – обычно доброкачественные опухоли
б). инвазивный и деструктив-ный рост
в). метастазирование

Слайд 15

Этапы метастазирования
1 этап - инвазия
2 этап – перемещение - лимфогенный
-

гематогенный
- имплантационный
- интерстициальный
3 этап – формирование вторичных узлов
1. рецепторно-опосредованная адгезия
опухолевой клетки на стенке сосуда
2. проникновение клетки в нормальные
окружающие ткани
3. пролиферация метастазированной клетки

Слайд 16

Факторы гематогенного метастазирования
Снижение канцеролитической активности крови
Повышение свертываемости крови

Слайд 17

Механизмы инвазивного роста
Уменьшение адгезивности цитолеммы
злокачественных клеток
Увеличение подвижности опухолевых
клеток

(синтез AMF – autocrine motility
factor – аутокринный двигательный
фактор)
Разрыхление межклеточного вещества
ферментами
Снижение контактного торможения
деления

Слайд 18

Свойства онкобелков
факторы роста
рецепторов факторов роста
мембранных G-белков
вторичных мессенжеров
ДНК-связывающих белков (вовлечение ДНК в

репликацию)

Слайд 19

Как опухоль обходит иммунный надзор?
Селекция антиген – негативных субкло-нов, с низкой

антигенной активностью.
2. Потеря или уменьшение экспрессии антигенов главного комплекса гисто-совместимости на опухолевой клетке
3. Некоторые опухоли могут вызвать апоптоз цитотоксических противоопухолевых лимфоцитов.
4. Опухолевые клетки не вырабатывают Ко-стимулирующие молекулы активации Т-лимфоцитов

Классификация TNM (пример – рак желудка)

Содержание

Классификация TNM (ПРИМЕР – РАК ЖЕЛУДКА)T - tumor, N - node, M

Классификация TNM (ПРИМЕР – РАК ЖЕЛУДКА)T - tumor, N - node, M

Нормальные клетки ткани

Клетка подвергшаяся трансформации

Формирование моноклоновой опухоли

Появление вторичной стволовой опухолевой клетки

Появление очередной сублинии клона

Виды опухолевого атипизмаОтносительная автономность и нерегулируемость размножения клеток - утрата максимального

Виды опухолевого атипизма2. Снижение уровня дифферен-цировки опухолевых клеток а). Метаболический атипизм-

Виды опухолевого атипизма (продолжение)2. Снижение уровня дифферен-цировки опухолевых клеток а). Метаболический атипизм-

Паранеопластические синдромы

Виды опухолевого атипизма2. Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток б). Морфологический атипизм-

Виды опухолевого атипизма3. Атипизм роста опухолей а). Экспансивный рост опухоли (в

Этапы метастазирования1 этап - инвазия2 этап – перемещение - лимфогенный -

Факторы гематогенного метастазированияСнижение канцеролитической активности кровиПовышение свертываемости крови

Механизмы инвазивного ростаУменьшение адгезивности цитолеммы злокачественных клетокУвеличение подвижности опухолевых клеток

Свойства онкобелковфакторы ростарецепторов факторов ростамембранных G-белковвторичных мессенжеровДНК-связывающих белков (вовлечение ДНК в

Как опухоль обходит иммунный надзор?Селекция антиген – негативных субкло-нов, с низкой

Похожие презентации

Классификация TNM (ПРИМЕР – РАК ЖЕЛУДКА)
T - tumor, N - node, M

Классификация TNM (ПРИМЕР – РАК ЖЕЛУДКА)
T - tumor, N - node, M

Виды опухолевого атипизма
Относительная автономность и нерегулируемость размножения клеток
- утрата максимального

Виды опухолевого атипизма
2. Снижение уровня дифферен-цировки опухолевых клеток
а). Метаболический атипизм
-

Виды опухолевого атипизма (продолжение)
2. Снижение уровня дифферен-цировки опухолевых клеток
а). Метаболический атипизм
-

Виды опухолевого атипизма
2. Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток
б). Морфологический атипизм
-

Виды опухолевого атипизма
3. Атипизм роста опухолей
а). Экспансивный рост опухоли (в

Этапы метастазирования
1 этап - инвазия
2 этап – перемещение - лимфогенный
-

Факторы гематогенного метастазирования
Снижение канцеролитической активности крови
Повышение свертываемости крови

Механизмы инвазивного роста
Уменьшение адгезивности цитолеммы
злокачественных клеток
Увеличение подвижности опухолевых
клеток

Свойства онкобелков
факторы роста
рецепторов факторов роста
мембранных G-белков
вторичных мессенжеров
ДНК-связывающих белков (вовлечение ДНК в

Как опухоль обходит иммунный надзор?
Селекция антиген – негативных субкло-нов, с низкой