Клиническая фармакология кардиотонических ЛС, применяемых для лечения острой и хронической сердечной недостаточности

Содержание

Слайд 2

Нарушение кардиогемодинамики при НК НК – сложный, многофакторный патологический процесс, обусловленный

Нарушение кардиогемодинамики при НК

НК – сложный, многофакторный патологический процесс, обусловленный серьезными

изменениями внутрисердечной и периферической гемодинамики и существенными изменениями метаболизма сердечной мышцы.
Нарушение кардиогемодинамики при НК связано как с увеличением преднагрузки на миокард (перегрузка сердца объемом), так и с увеличением постнагрузки на миокард (перегрузка сердца давлением). Увеличение преднагрузки влечет за собой расширение полости ЛЖ, что приводит к необходимости выбрасывать больший объем крови, развивать большее напряжение, что вызывает гипертрофию миокарда.
Гипертофия миокарда и увеличение остаточного объема крови в ЛЖ влекут за собой увеличение конечно-диастолического давления (КДД), происходит повышение давления в полости ЛП и системе легочных вен – развивается застой в легких.
Слайд 3

Нарушение кардиогемодинамики при НК Увеличение остаточного объема крови приводит к снижению

Нарушение кардиогемодинамики при НК

Увеличение остаточного объема крови приводит к снижению сердечного

выброса, что влечет за собой повышение сосудистого тонуса в результате активации ренин-ангиотензиновой системы и симпатического тонуса.
Увеличение ОПС способствует еще большему уменьшению сердечного выброса.
Развившаяся тахикардия повышает потребность сердца в кислороде.
Создается порочный круг, в результате которого уменьшаются физиологические резервы сердца, падает его сократимость, происходит избыточная задержка в организме воды и солей, повышается тонус вен. Возрастает давление наполнения ЛЖ, еще больше падает сократимость миокарда, появляются застойные явления в легких, одышка – развивается недостаточность кровообращения.
Слайд 4

Клиническая фармакология сердечных гликозидов По фармакокинетическим свойствам подразделяются на полярные (гидрофильные)

Клиническая фармакология сердечных гликозидов

По фармакокинетическим свойствам подразделяются на полярные (гидрофильные) –

строфантин и неполярные (липофильные) – дигитоксин.
Полярные гликозиды плохо всасываются в ЖКТ и выводятся из организма с мочой.
Липофильные гликозиды хорошо всасываются в ЖКТ, хорошо связываются с белками плазмы, метаболизируются в печени.
Слайд 5

Механизм действия сердечных гликозидов Способны угнетать Nа+-К+-АТФазу мембран кардиомиоцитов, в результате

Механизм действия сердечных гликозидов

Способны угнетать Nа+-К+-АТФазу мембран кардиомиоцитов, в результате чего

в них увеличивается содержание ионов натрия и уменьшается содержание ионов калия.
Увеличение содержания ионов натрия ведет к усилению входа в клетку ионов кальция.
Повышение содержания кальция запускает механизмы, способствующие сократимости кардиомиоцитов, усиливая их сократимость, т. е. проявляется кардиотоническое (положительное инотропное) действие сердечных гликозидов.
Слайд 6

Механизм действия сердечных гликозидов Активируют тонус парасимпатической нервной системы, что приводит

Механизм действия сердечных гликозидов

Активируют тонус парасимпатической нервной системы, что приводит к

замедлению автоматизма синоатриального узла, т. е. реализация отрицательного хронотропного действия гликозидов на сердце и замедление времени атриовентрикулярного проведения –отрицательное дромотропное действие сердечных гликозидов.
Способность сердечных гликозидов повышать возбудимость миокарда – положительное батмотропное действие .
Слайд 7

В результате реализации положительного инотропного и отрицательного хроно- и дромотропного эффектов

В результате реализации положительного инотропного и отрицательного хроно- и дромотропного

эффектов сердечных гликозидов происходят следующие процессы:

Увеличение ударного и минутного объемов сердца;
Уменьшение КДД в ЛЖ;
Уменьшение остаточного объема крови в ЛЖ;
Увеличение коронарного кровотока вследствие увеличение времени диастолического расслабления и снижения КДД;
Улучшение кровоснабжения почек и увеличение диуреза, что способствует выведению из организма избытка жидкости и солей и уменьшению объема циркулирующей жидкости, которое влечет за собой уменьшение венозного возврата к сердцу;
Уменьшение венозного возврата к сердцу влечет уменьшение растяжения полости ЛЖ и уменьшение его напряжения;
Разгрузка малого круга кровообращения, улучшение газообмена в легких, что приводит к устранению одышки;
Устранение одышки приводит к повышению содержания в артериальной крови кислорода и понижение содержания углекислоты, уменьшение возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров и понижение периферического сосудистого тонуса.

Слайд 8

Показания к применению Острая и хроническая сердечная недостаточность, развившаяся вследствие нарушения

Показания к применению

Острая и хроническая сердечная недостаточность, развившаяся вследствие нарушения сократительной

функции сердца или перегрузки сердца кровью.
Профилактика и лечение суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии.
Перевод пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму.
Контроль ЧСС при постоянной форме мерцательной аритмии.
Слайд 9

Побочное действие Замедление атриовентрикулярной проводимости и развитие АВ-блокады; Предсердная экстрасистолия Желудочковая

Побочное действие

Замедление атриовентрикулярной проводимости и развитие АВ-блокады;
Предсердная экстрасистолия
Желудочковая экстрасистолия по типу

бигемении и тригемении;
Фибрилляция желудочков сердца;
Остановка сердца в систолу;
Диспепсические расстройства;
Токсическое воздействие на ЦНС – головная боль, головокружение, нарушение зрения, судороги, галлюцинации, боли в нижней части лица.
Слайд 10

Противопоказания Относительные: резкая брадикардия; групповая экстрасистолия; выраженная гипокалиемия; выраженная гиперкальциемия; АВ-блокада

Противопоказания

Относительные: резкая брадикардия; групповая экстрасистолия; выраженная гипокалиемия; выраженная гиперкальциемия; АВ-блокада

II – III степени.
Абсолютные: гипертрофическая кардиомиопатия; интоксикация сердечными гликозидами; синдром WPW; тиреотоксикоз; желудочковая экстрасистолия; фибрилляция желудочков сердца; амилоидоз сердца; клапанный стеноз с резким снижением сердечного выброса.
Слайд 11

Взаимодействие с другими ЛС Ввиду развития гипокалиемии сердечные гликозиды опасно комбинировать

Взаимодействие с другими ЛС

Ввиду развития гипокалиемии сердечные гликозиды опасно комбинировать с

тиазидными и петлевыми мочегонными ЛС.
Адреномиметики и метилксантины повышают чувствительность миокарда к сердечным гликозидам и повышают риск развития гликозидной интоксикации.
НПВС, прямые и непрямые антикоагулянты, сульфаниламиды вытесняют сердечные гликозиды из связи с белками плазмы и повышают риск развития гликозидной интоксикации.
Антацидные ЛС, холестирамин, антибиотики – аминогликозиды и тетрациклины образуют в кишечники с сердечными гликозидами невсасывающиеся комплексы и резко понижают их биодоступность.
Синергистами сердечных гликозидов являются препараты калия, витамины группы В и Е, анаболические стероиды, калия оротат, рибоксин.
Слайд 12

Клиническая фармакология негликозидных кардиотонических ЛС

Клиническая фармакология негликозидных кардиотонических ЛС

Слайд 13

ЛС, повышающие уровень цАМФ (амринон, милринон) Тормозят активность фермента цАМФазы, разрушающей

ЛС, повышающие уровень цАМФ (амринон, милринон)

Тормозят активность фермента цАМФазы, разрушающей в

клетках цАМФ.
Содержание цАМФ в кардиомиоцитах возрастает.
цАМФ запускает биохимические процессы в результате которых увеличивается содержание ионов кальция, что ведет к увеличению сократимости сердечной мышцы, т. е. положительному инотропному эффекту.
Оказывают прямое миолитическое действие, понижают тонус гладкой мускулатуры артериол и вен, снижая пред- и постнагрузку на миокард.
Увеличение минутного объема сердца происходит без увеличения ЧСС, т. е. без повышения потребности сердца в кислороде.
Слайд 14

Показания к применению Кратковременная (не более суток) терапия тяжелых форм НК

Показания к применению

Кратковременная (не более суток) терапия тяжелых форм НК у

пациентов, не поддающихся лечению другими кардиотоническими ЛС.
При острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне ОИМ, не применяют ввиду проаритмического действия этих препаратов.
Слайд 15

Побочное действие Гипотония (при совместном применении с периферическими вазодилататороми) Проаритмическое действие Нарушение функции печени Тромбоцитопения

Побочное действие

Гипотония (при совместном применении с периферическими вазодилататороми)
Проаритмическое действие
Нарушение функции печени
Тромбоцитопения


Слайд 16

Противопоказания Тяжелые формы стеноза аорты Субаортальный стеноз у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией Недавно перенесенный инфаркт миокарда

Противопоказания

Тяжелые формы стеноза аорты
Субаортальный стеноз у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией
Недавно

перенесенный инфаркт миокарда
Слайд 17

Взаимодействие с ЛС других групп Сердечные гликозиды усиливают кардиотонический эффект, но

Взаимодействие с ЛС других групп

Сердечные гликозиды усиливают кардиотонический эффект, но при

этом возрастает риск гликозидной интоксикации ввиду развития гипокалиемии.
Милринон фармацевтически несовместим с петлевыми диуретиками
Слайд 18

Стимуляторы глюкагоновых рецепторов (глюкагон) Обладает способностью стимулировать глюкагоновые рецепторы II типа,

Стимуляторы глюкагоновых рецепторов (глюкагон)

Обладает способностью стимулировать глюкагоновые рецепторы II типа, расположенные

в миокарде, что приводит к усилению сократительной способности миокарда, увеличению ЧСС, повышению автоматизма синоатриального и атриовентрикулярного узлов, улучшению проведения по проводящей системе сердца, расширению коронарных сосудов.
Обладает противоаритмической и спазмолитической активностью, способствует высвобождению катехоламинов.
Слайд 19

Показания к применению Острая НК, вызванная передозировкой β-адреноблокаторов и антагонистов ионов

Показания к применению

Острая НК, вызванная передозировкой β-адреноблокаторов и антагонистов ионов кальция
Гипогликемическая

кома
Обструкция пищевода инородными телами
Слайд 20

Побочное действие Тошнота, рвота (редко). Осторожно применять пациентам с легочным сердцем

Побочное действие

Тошнота, рвота (редко).
Осторожно применять пациентам с легочным сердцем ввиду

возможного повышения давления в малом кругу кровообращения и больным, страдающим сахарным диабетом.
Слайд 21

Противопоказания Гипергликемия Инсулинома (возможно развитие парадоксальной гипогликемии) Феохромацитома – в связи

Противопоказания

Гипергликемия
Инсулинома (возможно развитие парадоксальной гипогликемии)
Феохромацитома – в связи с выбросом

катехоламинов возможно развитие гипертонического криза
Слайд 22

Взаимодействие с ЛС других групп Глюкагон усиливает действие непрямых антикоагулянтов.

Взаимодействие с ЛС других групп

Глюкагон усиливает действие непрямых антикоагулянтов.

Слайд 23

Стимуляторы β-адренорецепторов Добутамин Оказывает прямое стимулирующее действие на β1-адренорецепторы миокарда –

Стимуляторы β-адренорецепторов

Добутамин
Оказывает прямое стимулирующее действие на β1-адренорецепторы миокарда – выраженное

положительное инотропное действие.
Не вызывает значительного изменения ЧСС, потребность миокарда в кислороде существенно не увеличивается.
Не влияет на уровень диастолического АД, но несколько повышает уровень систолического АД.
Слайд 24

Показания к применению Острая декомпенсация ХСН Острая сердечная недостаточность при ОИМ

Показания к применению

Острая декомпенсация ХСН
Острая сердечная недостаточность при ОИМ и кардиогенном

шоке
Острая сердечная недостаточность некардиогенного генеза (вызванная сепсисом или гиповолемией)
Слайд 25

Побочное действие Тахикардия Повышение АД Эктопические желудочковые аритмии Тошнота Головная боль Боль в области сердца

Побочное действие

Тахикардия
Повышение АД
Эктопические желудочковые аритмии
Тошнота
Головная боль
Боль в области сердца

Слайд 26

Противопоказания Гипертрофический аортальный стеноз Тампонада сердца Гиповолемия

Противопоказания

Гипертрофический аортальный стеноз
Тампонада сердца
Гиповолемия

Слайд 27

Взаимодействие с ЛС других групп Фармакологически несовместим с β-адреноблокаторами. Противопоказано совместное

Взаимодействие с ЛС других групп

Фармакологически несовместим с β-адреноблокаторами.
Противопоказано совместное применение с

ингибитороми МАО.
Добутамин является синергистом натрия нитропруссида.
Фармацевтически несовместим с этанолом и растворами щелочей.
Слайд 28

Допамин Стимулирует специфические рецепторы симпатической нервной системы: в минимальных дозах стимулирует

Допамин

Стимулирует специфические рецепторы симпатической нервной системы: в минимальных дозах стимулирует

допаминергические рецепторы, в средних – β1-адренорецепторы, а в высоких – α-адренорецепторы.
Оказывает положительное инотропное действие и увеличивает высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, что приводит к повышению сократимости миокарда, увеличению работы сердца, подъему систолического АД.
За счет повышения ЧСС повышается потребность сердца в кислороде.
Расширяет почечные сосуды, увеличивает почечный кровоток, натрийурез и диурез.
Слайд 29

Показания к применению Резистентная к обычной терапии сердечная недостаточность Почечная недостаточность,

Показания к применению

Резистентная к обычной терапии сердечная недостаточность
Почечная недостаточность, в том

числе и острая
Шок различного генеза. При гиповолемическом шоке перед введение допамина необходимо восстановить ОЦК
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Слайд 30

Побочное действие Большие дозы вызывают спазм периферических сосудов, тахикардию, желудочковую экстрасистолию,

Побочное действие

Большие дозы вызывают спазм периферических сосудов, тахикардию, желудочковую экстрасистолию, появление

узлового ритма, стенокардические боли, нарушение дыхания, головную боль, психомоторное возбуждение и другие признаки адреномиметического действия.
Слайд 31

Противопоказания Феохромацитома Нарушения ритма сердца

Противопоказания

Феохромацитома
Нарушения ритма сердца

Слайд 32

Взаимодействие с ЛС других групп Не следует совместно применять с ингибиторами

Взаимодействие с ЛС других групп

Не следует совместно применять с ингибиторами МАО,

с галогенсодержащими средствами для наркоза.
Не совместим с алкалоидами спорыньи.
Усиливает эффекты адреномиметиков и петлевых диуретиков.
Слайд 33

Тактика фармакотерапии хронической недостаточности кровообращения Выделяют четыре функциональных класса недостаточности кровообращения:

Тактика фармакотерапии хронической недостаточности кровообращения

Выделяют четыре функциональных класса недостаточности кровообращения:
I класс

– одышка появляется только при значительной физической нагрузке (очень быстрой ходьбе по горизонтальной местности или подъем по лестнице выше третьего этажа).
II класс – одышка при умеренной физической нагрузке (при быстрой ходьбе по горизонтальной местности или подъеме на один этаж).
III класс – одышка при незначительной физической нагрузке (при ходьбе по горизонтальной местности).
IV класс – одышка в покое.
Слайд 34

Патогенетическая фармакотерапия ХСН направлена на достижение следующих целей: Усиление сократительного статуса

Патогенетическая фармакотерапия ХСН направлена на достижение следующих целей:

Усиление сократительного статуса сердечной

мышцы.
Увеличение выделения мочи, уменьшение объема циркулирующей жидкости и уменьшение явлений венозного застоя крови.
Расширение артериальных и венозных сосудов, т. е. фармакотерапия НК вазодилататорами.
Слайд 35

Тактика фармакотерапии острой сердечной недостаточности ОСН является не только следствием прогрессирующей

Тактика фармакотерапии острой сердечной недостаточности

ОСН является не только следствием прогрессирующей ХНК,

но может развиться у пациентов, страдающих ИБС, ОИМ, гипертонической болезнью, особенно с кризовым течением, приобретенными и врожденными пороками сердца, тахиаритмией.
Основным признаком является повышение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения – жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальную ткань легких (интерстициальный отек легких), а затем и в альвеолы (альвеолярный отек легких).