Клиническая картина при диабетической нейропатии. Патогенез

Август 23, 2022

Главная
Медицина
Клиническая картина при диабетической нейропатии. Патогенез

Содержание

2. Патогенез Основной патогенетический фактор диабетической нейропатии – хроническая гипергликемия, приводящая в конечном итоге к изменению структуры
6. Дистальная симметричная полинейропатия стадия 0 – признаки нейропатии отсутствуют; стадия I (субклиническая) – есть изменения периферической
7. Субклиническая стадия Клинические проявления отсутствуют. Нейропатию диагностируют только с помощью специальных методов исследования. Электродиагностические тесты выявляют
8. Клиническая стадия • болевой синдром. Характерны тянущие и тупые диффузные боли в симметричных участках конечностей, преимущественно
9. Стадия осложнений Пациент замечает появление язв на коже (в основном на коже стоп), безболезненные или практически
10. Кардиоваскулярная автономная нейропатия Одна из форм диабетической автономной нейропатии, при которой происходит нарушение регуляции сердечной деятельности
11. Гастроинтестинальная и урогенитальная форма дисфагия вследствие нарушения моторики пищевода; атония желудка, проявляющаяся чувством переполнения, тяжести после
12. Диабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко) Относительно безболевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся неврологичским дефицитом.
13. В результате демиелинизации моторных волокон развивается слабость связочного аппарата стоп, приводящая к нестабильности суставов. Автономная нейропатия
14. Как правило, пусковым фактором ДОАП является мелкая, не замеченная пациентом механическая травма. Незначительное по силе внешнее
16. Скачать презентацию

Слайд 2

Патогенез
Основной патогенетический фактор диабетической нейропатии – хроническая гипергликемия, приводящая в конечном

итоге к изменению структуры и функции нервных клеток.
Наиболее важное значение в патогенезе имеют микроангиопатия с поражением vasa nervorum с нарушением кровоснабжения нервных волокон и метаболические нарушения, к которым относят:
• усиление полиолового пути окисления глюкозы – альтернативного пути метаболизма глюкозы, в результате чего она превращается в сорбитол под действием альдозоредуктазы. Накопление высокоосмотичного сорбитола приводит к отеку нервной ткани;
• снижение синтеза компонентов мембран нервных клеток, приводящее к нарушению проведения нервного импульса;
• гликозилирование структурных белков нервного волокна (миелина и тубулина), ведущее к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса;
• окислительный стресс и угнетение антиоксидантной системы с последующим накоплением свободных радикалов, которые обладают прямым цитотоксическим действием.

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Дистальная симметричная полинейропатия
стадия 0 – признаки нейропатии отсутствуют;
стадия I (субклиническая) –

есть изменения периферической нервной системы, обнаруживаемые специальными неврологическими тестами, при этом отсутствуют клинические признаки нейропатии;
стадия II – стадия клинических проявлений, при этом наряду с измененными неврологическими тестами присутствуют симптомы нейропатии;
стадия III – выраженные нарушения функции нервов, приводящие к тяжелым осложнениям, в том числе к развитию синдрома диабетической стопы.

Слайд 7

Субклиническая стадия
Клинические проявления отсутствуют.
Нейропатию диагностируют только с помощью специальных методов исследования.

Электродиагностические тесты выявляют уменьшение проводимости нервного импульса, снижение амплитуды индуцированных нервно-мышечных потенциалов.
Тесты на чувствительность (вибрационную, тактильную, температурную) указывают на ее снижение.
При выполнении функциональных тестов оценки вегетативной нервной системы обнаруживают нарушение зрачкового рефлекса, нарушение функции синусового узла и ритма сердца.

Слайд 8

Клиническая стадия
• болевой синдром. Характерны тянущие и тупые диффузные боли в

симметричных участках конечностей, преимущественно в стопах и голенях, усиливающиеся в покое, в вечернее и ночное время суток и уменьшающиеся при физической нагрузке;
• парестезии: ощущение покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости, жжения (чаще в подошвах); дизестезии (извращение чувствительности), аллодинии (неприятные или болевые ощущения от любого прикосновения одежды, постельных принадлежностей), гиперестезии;
• снижение чувствительности (гипестезии) по типу «носков и перчаток»;
• болезненные тонические судороги в икроножных мышцах; обычно возникают в покое, ночью;
• ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц;
• снижение и исчезновение сухожильных и периферических рефлексов;
• позднее развиваются двигательные нарушения.

Слайд 9

Стадия осложнений
Пациент замечает появление язв на коже (в основном на коже

стоп), безболезненные или практически безболезненные. Развиваются в 70-75% случаев. Для этой стадии характерны ампутации пораженных мест.

Слайд 10

Кардиоваскулярная автономная нейропатия
Одна из форм диабетической автономной нейропатии, при которой происходит

нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы, иннервирующих сердце и кровеносные сосуды.
Проявляется:
Тахикардия покоя, ортостатическая гипотензия - снижение САД ≥ 20 мм рт.ст. или ДАД ≥ 10 мм рт.ст., синдром постуральной тахикардии, снижение переносимости физических нагрузок, «немая» ишемия миокарда.

Слайд 11

Гастроинтестинальная и урогенитальная форма
дисфагия вследствие нарушения моторики пищевода;
атония желудка, проявляющаяся чувством

переполнения, тяжести после еды, тошнотой, постпрандиальной гипогликемией вследствие нарушения эвакуаторной функции желудка;
диабетическая энтеропатия (ночная и постпрандиальная диарея, сменяющаяся запорами).
атония мочевого пузыря, нарушение опорожнения мочевого пузыря;
эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция.

Слайд 12

Диабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко)
Относительно безболевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких

суставов, сопровождающаяся неврологичским дефицитом.

Слайд 13

В результате демиелинизации моторных волокон развивается слабость связочного аппарата стоп, приводящая

к нестабильности суставов.
Автономная нейропатия приводит к денервации сосудистой стенки и, как следствие, развитию артерио-венозных шунтов и, как следствие, усилению кровотока, что ведет к активации резорбции костной ткани и остеопении.
Кость теряет не только плотность, но и эластичность, что делает скелет стопы менее устойчивым к травмам.

Слайд 14

Как правило, пусковым фактором ДОАП является мелкая, не замеченная пациентом механическая травма.

Незначительное по силе внешнее воздействие приводит к переломам костей, подвывихам и вывихам суставов
Ситуация усугубляется отсутствием протективной болевой чувствительности. Пациент продолжает опираться на поврежденную конечность, что приводит к вовлечению в процесс новых костей и суставов. Развивается остеохондральная фрагментация и выраженная дегенерация суставов.
В тяжелых случаях стопа может полностью утратить опорную функцию, что может потребовать проведения ампутации.

Клиническая картина при диабетической нейропатии. Патогенез

Содержание

ПатогенезОсновной патогенетический фактор диабетической нейропатии – хроническая гипергликемия, приводящая в конечном

Дистальная симметричная полинейропатиястадия 0 – признаки нейропатии отсутствуют;стадия I (субклиническая) –

Субклиническая стадияКлинические проявления отсутствуют.Нейропатию диагностируют только с помощью специальных методов исследования.

Клиническая стадия• болевой синдром. Характерны тянущие и тупые диффузные боли в

Стадия осложненийПациент замечает появление язв на коже (в основном на коже

Кардиоваскулярная автономная нейропатияОдна из форм диабетической автономной нейропатии, при которой происходит

Гастроинтестинальная и урогенитальная формадисфагия вследствие нарушения моторики пищевода;атония желудка, проявляющаяся чувством

Диабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко)Относительно безболевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких