Лекция№10. Плацентарная недостаточность

Содержание

Слайд 2

Слайд 3

Плацента — Это временный орган, который формируется на период беременности; своими

Плацента — Это временный орган, который формируется на период беременности; своими

ворсинками он с одной стороны связан со стенкой матки, а с другой — пуповиной — с плодом.
Слайд 4

ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ Через плаценту осуществляется газообмен: кислород проникает из материнской крови

ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ

Через плаценту осуществляется газообмен:
кислород проникает из материнской крови к

плоду, а углекислый газ транспортируется в обратном направлении.
Через плаценту проникают к плоду питательные вещества, необходимые для его роста и развития.
Необходимо помнить, что многие вредные вещества (алкоголь, никотин, наркотические средства, многие лекарственные препараты, вирусы) легко проникают через плаценту и могут оказывать повреждающее действие на плод.
Слайд 5

ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ Плацента обеспечивает иммунологическую защиту плода, пропуская к нему материнские

ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ

Плацента обеспечивает иммунологическую защиту плода, пропуская к нему материнские антитела,

что необходимо для борьбы с инфекцией.
Плацента является эндокринным органом, в ней синтезируются гормоны, необходимые для сохранения беременности, роста и развития плода.
Слайд 6

Плацентарная недостаточность — синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, при прогрессировании

Плацентарная недостаточность — синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, при прогрессировании

которых развивается задержка роста и гипоксия плода.
Слайд 7

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПН одно из наиболее распространённых осложнений беременности, встречается

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПН одно из наиболее распространённых осложнений беременности, встречается при:


невынашивании в 50–77%,
при преэклампсии — в 32%,
при сочетании беременности с экстрагенитальной патологией — в 25–45%,
у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, — более чем в 60% наблюдений.
ПС у женщин имеющих ПН, составляет среди доношенных новорожденных 10,3%, среди недоношенных — 49%.
Слайд 8

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ По времени и механизму возникновения · Первичная —

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

По времени и механизму возникновения
· Первичная — возникает до

16 нед беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
· Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й нед беременности) под влиянием экзогенных по отношению к плоду и плаценте факторов.
Слайд 9

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ По клиническому течению: · Острая — чаще всего

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

По клиническому течению:
· Острая — чаще всего связана с

отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах.
· Хроническая — может возникать в различные сроки беременности.
Компенсированная — нарушены метаболические процессы в плаценте, отсутствуют нарушения маточно- плацентарного и плодовоплацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).
Субкомпенсированная и декомпенсированная — определяются нарушения маточноплацентарного и/или плодовоплацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).
Слайд 10

Степени гемодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод. Степень I —

Степени гемодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод.

Степень I — изолированное

нарушение маточноплацентарного или плодовоплацентарного кровотока.
Степень II — нарушение маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока.
Степень III — централизация плодовоплацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока.
Степень IV — критические нарушения плодовоплацентарного кровотока (нулевой или реверсивный диастолический кровоток в артерии пуповины или аорте, нарушение маточного кровотока).
Слайд 11

1 степень или компенсированная форма (минимальный объем поражения). !Отсутствие гемодинамических нарушений

1 степень или компенсированная форма (минимальный объем поражения).
!Отсутствие гемодинамических нарушений

в артериях функциональной системы «мать-плацента-плод». Отсутствие ЗРП.  
Развивается когда имеет место:
Угроза прерывания беременности при вторичной ПН.
Привычное невынашивание беременности.
Предлежание плаценты.
Олигогидроамнион (относительное маловодие).
Хроническое многоводие.
Преэклампсия.
Проявление экстрагенитальных заболеваний во время данной беременности.
Слайд 12

2 степень или субкомпенсированная форма (средний объем поражения) Задержка роста плода

2 степень или субкомпенсированная форма (средний объем поражения)

 
Задержка роста плода I

степени (отставание фетометрических параметров на 1-2 недели от должных для срока гестации.
Задержка роста плода II степени (отставание на 2-4 недели), при отсутствии её сочетания с хронической внутриутробной гипоксией.
Гемодинамические нарушения в системе «мать-плацента-плод» I степени (нарушение маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровотока).
Гемодинамические нарушения в системе «мать-плацента-плод» II степени (нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока) при отсутствии задержки роста плода
Слайд 13

3 степень или декомпенсированная форма (максимальный объем поражения). Задержка роста плода

3 степень или декомпенсированная форма
(максимальный объем поражения).
Задержка роста плода II

степени (отставание на 2-4 нед.) в сочетании с внутриутробной гипоксией.
Задержка роста плода III степени (отставание фетометрических параметров более чем на 4 недели от должного срока гестации).
Гемодинамические нарушения в системе «мать-плацента-плод» III степени (централизация плодово-плацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока).
Гемодинамические нарушения в системе «мать-плацента-плод» IV степени (критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (нулевой или реверсный диастолический кровоток в артерии пуповины или аорте), нарушение маточного кровотока).
Абсолютное маловодие.
Острое многоводие.
Слайд 14

ЭТИОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПН относят к полиэтиологическим заболеваниям. Среди причин условно

ЭТИОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПН относят к полиэтиологическим заболеваниям.
Среди причин условно выделяют эндо

и экзогенные.
Эндогенные причины.
Они вызывают различные варианты нарушения плацентации и созревания ворсин, при которых может развиваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что приводит к формированию первичной ПН.
Экзогенные причины.
К ним относят значительное число разнообразных факторов, действие которых приводит к нарушению маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения. В результате их влияния формируется чаще всего вторичная ПН.
Слайд 15

Причины первичной плацентарной недостаточности: генетические факторы; бактериальные и вирусные инфекции; эндокринные

Причины первичной плацентарной недостаточности:
генетические факторы;
бактериальные и вирусные инфекции;
эндокринные факторы (гормональная недостаточность

яичников и др.);
ферментативная недостаточность децидуальной ткани, которая выполняет роль питательной среды для развивающегося плодного яйца.
хронический эндометрит
Перечисленные факторы приводят к анатомическим нарушениям строения, расположения, прикрепления плаценты, а также к дефектам ангиогенеза и васкуляризации, нарушению дифференцировки ворсин хориона.
Слайд 16

Причины вторичной плацентарной недостаточности. Она развивается при акушерских заболеваниях и осложнениях

Причины вторичной плацентарной недостаточности.

Она развивается при акушерских заболеваниях и осложнениях

беременности:
Угроза прерывания
Преэклампсия
Гестационный СД
Резус-конфликтная беременность
и т.д.
Слайд 17

Факторы риска развития плацентарной недостаточности: социально-бытовые факторы: возраст матери более 30

Факторы риска развития плацентарной недостаточности:

социально-бытовые факторы:
возраст матери более 30

и менее 18-ти лет,
недостаточное питание,
тяжёлый физический труд,
психоэмоциональные перегрузки,
наличие профессиональных вредностей,
курение, употребление алкоголя и наркотиков;
экстрагенитальные заболевания:
заболевания сердечно-сосудистой системы,
почек,
лёгких,
болезни системы крови,
СД и другие.
Слайд 18

Факторы риска развития плацентарной недостаточности: Акушерско-гинекологические факторы: нарушение менструальной функции, бесплодие,

Факторы риска развития плацентарной недостаточности:

Акушерско-гинекологические факторы:
нарушение менструальной функции,
бесплодие,
АФС,
невынашивание беременности,


рождение недоношенных детей,
аномалии развития половой системы,
миома матки,
эндометриоз,
воспалительно-дегенеративные процессы в эндометрии (после абортов, выскабливаний и операций на матке и т.д)
Слайд 19

Факторы риска развития плацентарной недостаточности: Врождённая и наследственная патология у матери

Факторы риска развития плацентарной недостаточности:

Врождённая и наследственная патология у матери или

плода;
Внешние факторы:
ионизирующее излучение,
физические и химические воздействия, в том числе лекарственных средств.
Слайд 20

ПАТОГЕНЕЗ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Основную роль в патогенезе ПН отводят нарушению маточноплацентарной

ПАТОГЕНЕЗ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основную роль в патогенезе ПН отводят
нарушению маточноплацентарной перфузии
что

приводит к снижению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту к плоду.
Поскольку развитие структур и функций плаценты происходит поэтапно, патологические изменения, происходящие в плаценте, зависят от:
характера
и
времени воздействия неблагоприятных факторов.
Слайд 21

Этапы нарушения маточно-плацентарного кровообращения: Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта. Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона. Нарушение дифференцировки ворсин плаценты.

Этапы нарушения маточно-плацентарного кровообращения:

Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта.
Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона.
Нарушение дифференцировки

ворсин плаценты.
Слайд 22

Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к задержке

Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к
задержке

формирования маточноплацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа, вплоть до его полного отграничения,
и последующей гибели эмбриона.
Слайд 23

Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к Неполному преобразованию спиральных артерий, что

Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к
Неполному преобразованию спиральных артерий,
что

рассматривают одним из основных механизмов редукции маточноплацентарного кровообращения с развитием
гипоплазии плаценты и гипотрофии плода (ЗРП)
Слайд 24

Нарушения дифференцировки ворсин плаценты проявляются их замедленным развитием, преждевременным старением или

Нарушения дифференцировки ворсин плаценты
проявляются их замедленным развитием, преждевременным старением или

неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов.
нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счёт накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов
затрудняются процессы обмена веществ через плацентарную мембрану.
Слайд 25

Нарушение маточноплацентарного кровотока приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции, отложению иммунных комплексов

Нарушение маточноплацентарного кровотока
приводит к ишемии,
нарушению микроциркуляции,
отложению иммунных комплексов

в трофобласте,
нарушению его структуры,
нарушению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту и доставки кислорода к плоду.
Слайд 26

Транспорт кислорода и веществ через плаценту осуществляется по-средством двух основных механизмов:

Транспорт кислорода и веществ через плаценту осуществляется по-средством двух основных механизмов:


диффузии и
активного транспорта.
Способность плаценты к транспорту возрастает с увеличением срока беременности, что обусловлено процессами созревания и дифференцировки трофобласта.
Транспортная функция зависит от интенсивности маточно-плацентарного и плодовоплацентарного потока, проницаемости плацентарного барьера, состояния систем активного транспорта, уровня плацентарного метаболизма, обмена веществ у матери и плода.
Слайд 27

Нарушение диффузии. Доставка к плоду кислорода и углекислого газа происходит путём

Нарушение диффузии.

Доставка к плоду кислорода и углекислого газа происходит

путём простой или облегченной диффузии и зависит от интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве.
Снижение оксигенации тканей плаценты приводит к энергетическому дефициту и вследствие этого нарушению систем активного транспорта.
Нарушение активного транспорта.
Посредством которого осуществляется перенос через плацентарный барьер аминокислот, белков, пептидных гормонов, витаминов и других веществ.
Слайд 28

Нарушение доставки кислорода к плоду В зависимости от выраженности снижения доставки

Нарушение доставки кислорода к плоду

В зависимости от выраженности снижения доставки к

плоду кислорода выделяют три последовательных этапа этого хронического патологического процесса:
Гипоксемию,
Гипоксию,
Асфиксию.
Слайд 29

Гипоксемия Характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови плода. В его

Гипоксемия

Характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови плода.
В его организме

последовательно развиваются адаптивные реакции.
На начальных этапах в печени активируется глюконеогенез, однако снижается способность накапливать глюкозу в виде гликогена.
Ограничивается транспорт глюкозы к плоду, что в условиях дефицита энергии приводит к постепенному нарушению механизмов активного транспорта в плаценте
Слайд 30

Гипоксия. В результате недостаточного содержания внутриклеточного кислорода, необходимого для аэробного метаболизма

Гипоксия.
В результате недостаточного содержания внутриклеточного кислорода, необходимого для аэробного метаболизма

и выработки достаточного количества энергии, развивается «гипоксический стресс», сопровождающийся выбросом биологически активных веществ и гормонов, включая адреналин и норадреналин
Это приводит к ещё более выраженному перераспределению кровотока в сторону жизненно важных органов:
Активируются баро- и хеморецепторы аорты, возникает вазоконстрикция абдоминального отдела аорты, мезентериальных артерий и сосудов скелетных мышц.
В результате нарастания гипоксии, гипогликемии и дефицита энергии метаболизм глюкозы переходит на анаэробный путь, который не способен компенсировать энергетический дефицит.
Продукты анаэробного гликолиза способствуют развитию метаболического ацидоза.
Слайд 31

Асфиксия Нарастание выраженности патологического процесса (гипоксии) Утрате механизмов, обеспечивающих централизацию плодового

Асфиксия
Нарастание выраженности патологического процесса (гипоксии)
Утрате механизмов, обеспечивающих централизацию плодового кровотока,

вследствие чего нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.
В этих условиях поддерживать энергетический баланс жизненно важных органов возможно только непродолжительное время, по истечению которого клетки и ткани этих органов переходят на анаэробный путь метаболизма.
Этот процесс характеризует начало заключительной фазы дефицита кислорода — асфиксии, на фоне которой возникают :
необратимые изменения в клетках жизненно важных органов,
наступает окончательная декомпенсация,
что приводит к гибели плода.
Слайд 32

Задержки роста плода (ЗРП) ЗРП является клиническим проявлением Хр. ПН и

Задержки роста плода (ЗРП)

ЗРП является клиническим проявлением Хр. ПН и встречается

в двух формах:
1. Симметричная форма (10-30 % случаев) — развивается с ранних сроков беременности и характеризуется пропорциональным отставанием массы тела и длины плода.
Причины симметричной формы ЗРП:
внутриутробные инфекции,
хромосомные аномалии,
генетические синдромы,
вредные привычки и нерациональное питание матери,
гипоксические заболевания у матери (пороки сердца синего типа, бронхиальная астма, пребывание на большой высоте).
Слайд 33

Задержка роста плода (ЗРП) 2. Асимметричная форма (развивается в 70-90 %

Задержка роста плода (ЗРП)

2. Асимметричная форма (развивается в 70-90 %

случаев)
Характеризуется:
Отставанием массы тела плода при нормальной длине (гипотрофия),
Задержкой в развитии отдельных органов (чаще печени).
Возникает в основном в третьем триместре гестации на фоне осложнения беременности (пэ, многоплодная беременность, пороки развития плаценты, кровотечения в третьем триместре) и экстрагенитальных заболеваний (чаще с патологией сосудов).
Слайд 34

Степени тяжести ЗРП: I степень — отставание в развитии плода до

Степени тяжести ЗРП:
I степень — отставание в развитии плода до 2

недель;
II степень — отставание в развитии плода в пределах 2-4 недель;
III степень — отставание в развитии плода более 4 недель — необратимые изменения, может быть внутриутробная гибель плода.
Слайд 35

Клиника ЗРП. Первые признаки ЗРП могут проявиться в 18-19 или 24-26

Клиника ЗРП.

Первые признаки ЗРП могут проявиться в 18-19 или 24-26

недель.
К 28-29 неделям беременности задержка развития плода, как правило, симметрична.
Возникновение ЗРП в 32 недели гестации и более типично для асимметричной формы.
Первоначально отмечается замедление или отсутствие роста матки (несоответствие гестационному возрасту плода) и прибавки массы тела беременной.
Затем присоединяются симптомы хронической внутриутробной гипоксии плода.
Часто задержка развития плода сопровождается явлениями угрозы прерывания беременности.
Слайд 36

ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Ранний доклинический признак ПН – снижение синтеза всех

ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Ранний доклинический признак ПН – снижение синтеза всех гормонов

фетоплацентарной системы:
эстрогенов,
прогестерона,
плацентарного лактогена)

Диагностическими критериями недостаточности функции плаценты является уменьшение экскреции эстриола с мочой ниже 12 мг/сут.

Слайд 37

Методы оценки состояния плода Измерение высоты дна матки (ВДМ) и окружности

Методы оценки состояния плода

Измерение высоты дна матки (ВДМ) и окружности живота

(ОЖ)
В клинической практике применяются два показателя, по которым можно судить о размерах, а значит, о динамике развития плода:
ВДМ – расстояние от середины верхнего края симфиза до дна матки (в норме приблизительно соответствует сроку беременности);
ОЖ – окружность живота на уровне пупка.
Слайд 38

Подсчет шевелений плода (тест шевелений) Методика Cardiff: начиная с 9 утра,

Подсчет шевелений плода (тест шевелений)

Методика Cardiff: начиная с 9 утра, женщина

должна, концентрироваться на движениях плода и зафиксировать, сколько времени уходит, чтобы насчитать 10 движений. Если плод не сделал 10 движений до 9 вечера, женщина срочно должна обратиться к врачу.
Методика Sadovsky: в течение одного часа после приема пищи женщина должна, если возможно, лежа, концентрироваться на движениях плода. Если пациентка не ощутила 4 движения в течение часа, ей следует фиксировать их в течение второго часа. Если спустя два часа пациентка не ощутила 4 движений, она должны обратиться к специалисту.
Слайд 39

Методы оценки состояния плода КТГ (нестрессовый тест, НСТ) Метод мониторного контроля

Методы оценки состояния плода
КТГ (нестрессовый тест, НСТ)
Метод мониторного контроля числа сердечных

сокращений плода с помощью электронной аппаратуры.
Слайд 40

УЗИ- методы оценки состояния плода УЗИ (фетометрия)- Ультразвуковая диагностика ЗРП основана

УЗИ- методы оценки состояния плода

УЗИ (фетометрия)- Ультразвуковая диагностика ЗРП основана на

сопоставлении фетометрических показателей, полученных в результате исследования, с нормативными показателями для данного срока беременности.
УЗИ (плацентография)
Ультразвуковая плацентография позволяет определить локализацию плаценты, оценить её структуру, степень зрелости и величину. Объем амниотической жидкости/амниотический индекс (АИ)
Допплерометрия (ДМ)
Оценка скорости кровотока в центральных сосудах плацентарного комплекса
Слайд 41

Доплерометрия. Оценка нарушений маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока 1А степень – нарушение

Доплерометрия. Оценка нарушений маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока

1А степень – нарушение маточно-плацентарного кровотока

при сохранённом плодово-плацентарном;
1Б степень - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранённом маточно-плацентарном;
2 степень – одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово плацентарного, не достигающее критических значений (сохранение положительно направленного диастолического кровотока в артерии пуповины
3 степень – критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (отсутствие или ретроградное напрвление конечно-дастолического кровотока) при сохранённом или нарушенном маточно-плацентпрном кровотоке.
Слайд 42

В случае регистрации критических значений кровотока в артериях плодово-плацентарной циркуляции исследуют

В случае регистрации критических значений кровотока в артериях плодово-плацентарной циркуляции исследуют

венозное кровообращение в этой системе. Выполняют доплерографические исследования вены
пуповины, венозного
протока, нижней полой
и ярёмных вен плода.
Слайд 43

Лечение В настоящее время применение препаратов, регулирующих трофические функции плаценты и

Лечение

В настоящее время применение препаратов, регулирующих трофические функции плаценты и плода

нецелесообразно, так как нет убедительных данных доказательной медицины в их эффективности при терапии ПН
!
Слайд 44

Прегравидарная подготовка: Подготовка к беременности должна начинаться за 3-4 месяца до

Прегравидарная подготовка:

Подготовка к беременности должна начинаться за 3-4 месяца до зачатия.

Зачатие допустимо не ранее, чем через 2 месяца после перенесённого острого инфекционного заболевания.
Если беременность планируется на осень или зиму, необходимо заранее сделать прививку от гриппа. Через 3 месяца после прививки можно смело беременеть.
Женщине, страдающей хроническими соматическими заболеваниями, планировать беременность можно при наступлении стойкой ремиссии в течение 1-5 лет в зависимости от характера
заболевания и только после
всестороннего обследования
у врача, наблюдающего
существующую патологию
Слайд 45

К профилактическим мероприятиям также относят Исключение влияния вредных факторов в предгравидарный

К профилактическим мероприятиям также относят

Исключение влияния вредных факторов в предгравидарный период,

особенно в первые дни и недели беременности: исключение курения, алкоголя, приёма медкаментов (без назначения врача); санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний до беременности ( и во время беременности);
Полноценное сбалансированное питание, нормализация сна и отдыха;
Проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у женщин группы риска, особенно в сроки до 12 недель, 20-22 недели и в 30-32 недели. До 12 недель у беременных руппы риска необходимо решить вопрос о возможности сохранения беременности и корекции нарушений, связанных с основным заболеванием.
Слайд 46

Следует подчеркнуть, что проблемы недостаточности плаценты невозможно решить только во время

Следует подчеркнуть, что проблемы недостаточности плаценты невозможно решить только во время

беременности. Важный аспект – своевременная диагностика и лечение причин её возникновения в процессе подготовки к следующей беременности. Только индивидуальный подход к каждой отдельной женщине может обеспечить
правильную подготовку и
планирование беременности,
а также успешное течение
периода гестации и родов.
Слайд 47

Методы профилактики плацентарной недостаточности у женщин из группы риска Фолиевая кислота

Методы профилактики плацентарной недостаточности у женщин из группы риска

Фолиевая кислота
Дюфастон
Микродозированные гестагены

(утрожестан)
Дезагреганты (ацетилсалициловая кислота)
Антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины)
плазмоферез
Слайд 48

Акушерская тактика. Акушерская тактика определяется: 1) Сроком беременности; 2) Характером патологии

Акушерская тактика.

Акушерская тактика определяется:
1) Сроком беременности;
2) Характером патологии плода;
3) Характером патологии

матери;
4) Формой и степенью ПН.
Острая ПН и Декомпенсированная форма ПН требует немедленного родоразрешения.
Метод родоразрешения определяется причиной, вызвавшей развитие острой фетоплацентарной недостаточности. Наиболее частым методом родоразрешения при этой патологии является кесарево сечение.
При хронической плацентарной недостаточности с сохранением адаптационных реакций плода, возможно пролонгирование беременности до доношенного срока с постоянным мониторингом состояния плода (УЗИ, КТГ и др.),
Слайд 49

Мониторинг состояния плода во время родов Аускультация КТГ КТГ+ ЭКГ Забор

Мониторинг состояния плода во время родов

Аускультация
КТГ
КТГ+ ЭКГ
Забор крови из предлежащей

части плода
УЗИ в родах
Слайд 50

Аускультация Кратность- каждые 15 -30 минут в первом периоде родов, в

Аускультация

Кратность- каждые 15 -30 минут в первом периоде родов, в течение

одной полной минуты после окончания схватки, во время потуг – после каждой потуги.
После излития ОПВ, после проведения обезболивания и при открытии маточного зева более 8см.
Оценка ЧСС плода проводится До начала родовой деятельности, введения медикаментов, проведения обезболивания
Слайд 51

Как проводится: 1. Определяется положение плода 2. Находится место наилучшей аускультации

Как проводится:

1. Определяется положение плода
2. Находится место наилучшей аускультации
3. Оценивается соответствие

материнскому пульсу
4. Пальпаторно определяется наличие схватки
5. Для подсчета средней ЧСС необходимо проводить аускультацию между схватками в течение ≥ 60 секунд.
Слайд 52

Показания к записи КТГ При аускультации базальный ритм менее 110 или

Показания к записи КТГ

При аускультации базальный ритм менее 110 или более

160 уд/мин
Выслушивается периодически возникающее урежение частоты сердечных сокращений
Имеются интранатальные факторы риска
Слайд 53

КТГ Рутинное применение КТГ не оправдано, особенно в группе родов низкого

КТГ

Рутинное применение КТГ не оправдано, особенно в группе родов низкого риска,

т.к. данная методика имеет высокий процент ложноположительных результатов, а, следовательно, увеличивает частоту вмешательств, в т. ч. оперативных родов.
Непрерывная КТГ в родах проводится при наличии медицинских показаний.
Слайд 54

Показания для непрерывного интранатального КТГ мониторинга 1. Со стороны матери: КС

Показания для непрерывного интранатального КТГ мониторинга

1. Со стороны матери:
КС в

анамнезе, ПЭ, срок > 41 недель, БП > 24ч, индуцированные роды, ГСД, СД, дородовое кровотечение, рубец на матке, резус-конфликтная беременность, др. медицинские показания связанные с соматическими заболеваниями матери.
2. Со стороны плода:
ЗРП, преждевременные роды, маловодие, отклоняющиеся от норы результаты доплерометрии скорости кровотока в артерии пуповины (снижение фетоплацентарного кровотока), многоплодие, ОПВ окрашенные меконием, тазовое предлежание плода
3. Показания, связанные с течением родов:
Стимуляция родовой деятельности окситоцином, ЭПА, вагинальное кровотечение в родах, лихорадка у матери.
Слайд 55

Классификация КТГ RCOG

Классификация КТГ RCOG

Слайд 56

Классификация КТГ АCOG

Классификация КТГ АCOG

Слайд 57

FIGO классификация

FIGO классификация

Слайд 58

Характеристика КТГ

Характеристика КТГ

Слайд 59

Нормальная КТГ Базальная ЧСС 110-160 ударов/минуту (до 33 недель допускается до

Нормальная КТГ

Базальная ЧСС 110-160 ударов/минуту (до 33 недель допускается до 160)
Минимум

2 акцелерации (амплитудой минимум 15 ударов, продолжительностью минимум 15 секунд) каждый час
Нормальная вариабельность (разброс частоты 5-25 ударов/минуту)
Ранние децелерации и вариабельные неосложненные децелерации продолжительностью < 30 секунд и амплитудой < 60 ударов допустимы в активную фазу родов
Максимум 5 схваток за 10 минут
Слайд 60

Сомнительная КТГ Наличие одного из следующих отклонений: Базальная ЧСС 100-110 или

Сомнительная КТГ

Наличие одного из следующих отклонений:
Базальная ЧСС 100-110 или 160-170 ударов/минуту
Отсутствие

акцелераций в течение одного часа
Вариабельность < 5 ударов/минуту в течение 45-60 минут
Повышенная (сальтаторная) вариабельность > 25 ударов/минуту
Вариабельные неосложненные децелерации длительностью 30-60 секунд или амплитудой более 60 ударов
Более 5 схваток за 10 минут
Примечание: при одновременном наличии нескольких
вышеперечисленных отклонений, КТГ классифицируется как
патологическая
Слайд 61

Патологическая КТГ Наличие одного из следующих отклонений: Базальная частота 170 ударов/минуту

Патологическая КТГ

Наличие одного из следующих отклонений:
Базальная частота < 100 или >

170 ударов/минуту
Вариабельность < 5 ударов/минуту в течение 60 минут или более
Повторяющиеся вариабельные осложненные децелерации (> 60 секунд)
Повторяющиеся поздние или комбинированные децелерации
Синусоидный тип КТГ
Претерминальная КТГ
Отсутствие вариабельности (< 2 ударов/минуту)
Слайд 62

Параметры оценки Сокращения матки Базальная частота Вариабельность ритма Наличие акцелерации Наличие децелерации

Параметры оценки

Сокращения матки
Базальная частота
Вариабельность ритма
Наличие акцелерации
Наличие децелерации

Слайд 63

Сокращения матки В норме не более 5 сокращений за 10 минут 10 минут

Сокращения матки

В норме не более 5 сокращений за 10 минут

10 минут

Слайд 64

Базальная ЧСС - Это средняя ЧСС, определяемая в 5-10 минутном интервале

Базальная ЧСС

- Это средняя ЧСС, определяемая в 5-10 минутном интервале
В норме

110-160 ударов в 1 минуту
Менее 110- брадикардия
Более 160- тахикардия
Слайд 65

Пример для оценки базального ритма 135 уд/мин

Пример для оценки базального ритма

135 уд/мин

Слайд 66

Вариабельность это незначительное колебание ЧСС определяется изменением осцилляций в минутный отрезок

Вариабельность

это незначительное колебание ЧСС
определяется изменением осцилляций в минутный отрезок времени (

разница между самым высоким и низким пиком)
Нормальная - 5-25 ударов в минуту
Сниженная 3-5 ударов в минуту более 40 минут
Отсутствие менее 3 ударов в минуту более 40 минут
Повышенная более 25 ударов в минуту
Слайд 67

Оценка вариабельности 24 уд/мин 1 мин

Оценка вариабельности

24 уд/мин

1 мин

Слайд 68

Акцелерации Увеличение базальной линии на 15 уд/мин в течение 15 сек

Акцелерации

Увеличение базальной линии на 15 уд/мин в течение 15 сек и

более.
Наличие 2 акцелерации за 15 мин говорит об отсутствии гипоксии плода

Отсутствие акцелераций

Отсутствие шевелений плода
Фаза сна
Влияние лекарственных препаратов
Внутриутробная инфекция

Слайд 69

Акцелерации

Акцелерации

Слайд 70

Период покоя плода? Претерминальная КТГ? Низкая вариабильность Отсутствие акцелерации

Период покоя плода? Претерминальная КТГ?

Низкая вариабильность

Отсутствие акцелерации

Слайд 71

Синусоидный тип КТГ

Синусоидный тип КТГ

Слайд 72

Децелерации - снижение базальной линии на 15 уд/мин в течение 15

Децелерации

- снижение базальной линии на 15 уд/мин в течение 15 сек

и более
Различают:
Ранние децелерации
Поздние децелерации
Неосложненные вариабельные децелерации
Осложненные вариабельные децелерации
Слайд 73

Ранние децелерации Униформные Возникают с началом схватки Зеркальное отображение схваток Связаны

Ранние децелерации

Униформные
Возникают с началом схватки
Зеркальное отображение схваток
Связаны со сдавлением головки плода

и стимуляцией блуждающего нерва
Возникают в конце 1, начале 2го периода родов
Снижение ЧСС более чем на 40 уд/мин не отмечается
Базальный ритм не ниже 100
Слайд 74

Ранние децелерации

Ранние децелерации

Слайд 75

Поздние децелерации Униформные Начинаются в конце пика схватки или позже Указывает

Поздние децелерации

Униформные
Начинаются в конце пика схватки или позже
Указывает на снижение доставки

кислорода в межворсинчатое пространство

Начало схватки

Начало децелерации

Слайд 76

Неосложненные вариабельные децелерации Неосложненные вариабельные децелерации 60 уд в мин Повторяющиеся

Неосложненные вариабельные децелерации

Неосложненные вариабельные децелерации<60 сек и >60 уд в мин
Повторяющиеся

или периодические снижения ЧСС с быстрым восстановлением до нормы
Возникают вследствие сдавления пуповины, чаще во 2 периоде родов
Наблюдаются пре и постдецелерационные учащения ЧСС
Слайд 77

Неосложненные вариабельные децелерации децелерации пре и постдецелерационные учащения ЧСС

Неосложненные вариабельные децелерации

децелерации

пре и постдецелерационные учащения ЧСС

Слайд 78

Осложненные вариабельные децелерации Связаны со сдавлением пуповины и нарушением гемодинамики Снижение

Осложненные вариабельные децелерации

Связаны со сдавлением пуповины и нарушением гемодинамики
Снижение амплитуды на

60 уд/мин более, и/или длительностью до 60 секунд
Медленное восстановление к исходному уровню ЧСС после схватки
Отсутствие «плечиков»
Пост децелерационное увеличение базального уровня ЧСС
Слайд 79

Осложненные вариабельные децелерации 3 минуты

Осложненные вариабельные децелерации

3 минуты

Слайд 80

Эпизод брадикардии. Снижение ЧСС на 15 и более уд/мин в промежутке

Эпизод брадикардии.

Снижение ЧСС на 15 и более уд/мин в промежутке от

2 до 10 минут

11 минут

Слайд 81

Классификация КТГ Нормальная- все показатели в норме Сомнительная- отклонение 1 показателя

Классификация КТГ

Нормальная- все показатели в норме
Сомнительная- отклонение 1 показателя от нормы
Патологическая-

отклонение 2 показателей от нормы и наличие 1 патологического
Слайд 82

Характеристика КТГ

Характеристика КТГ

Слайд 83

Сомнительная КТГ при поступлении Регистрация КТГ производится непрерывно. Рассмотреть вопрос использования

Сомнительная КТГ при поступлении

Регистрация КТГ производится непрерывно.
Рассмотреть вопрос использования скальп-электрода для

регистрации КТГ и STAN
По возможности, устранить причины возникших отклонений (гиперстимуляция, падение кровяного давления)
Если характер КТГ не изменяется, ответственный врач родильного отделения информируется для оценки ситуации и принятия решения, не позднее 40 минут.
Если имеются несколько отклонений от нормы одновременно, риск гипоксии плода выше. В таком случае ответственный врач информируется незамедлительно для рассмотрения вопроса о необходимости скальп-лактат пробы.
Слайд 84

Мероприятия при патологической КТГ 1. Изменение положения матери 2. Оценка температуры,

Мероприятия при патологической КТГ

1. Изменение положения матери
2. Оценка температуры, АД, пульса
3.

Прекратите введение окситоцина ( при использовании)
4. При выраженно патологическом характере КТГ оценить необходимость внутривенного введения гинипрала 10 мкг
5. Проведение влагалищного исследования (исключить выпадения пуповины, быстрое опускание головы, ПОНРП)
6. Внутривенное введение растворов
7. Оценка лактата плода или родоразрешение
8. Если клиническая ситуация оценена как не нетребующая немедленного родоразрешения повторить взятие скальп-лактат пробы если сохраняется патологический характер КТГ (временной интервал зависит от характера КТГ и клинической ситуации, как правило, не более 30 минут
Слайд 85

Забор крови из головки плода При сомнительном КТГ или при наличии

Забор крови из головки плода

При сомнительном КТГ или при наличии факторов

риска (мекониальные околоплодные воды, ЗРП)
Возможен при открытии шейки матки 5-6см
Противопоказан: при ВИЧ, Гепатитах, ВУИ, патологии гемостаза, недоношенность (<34нед)
Слайд 86

Набор для определения скальп лактата

Набор для определения скальп лактата

Слайд 87

Тактика при определении pH pH>7.25 нормальные значения pH 7.2-7.25 преацидоз- рекомендовано

Тактика при определении pH

pH>7.25 нормальные значения
pH 7.2-7.25 преацидоз- рекомендовано повторное взятие

крови из предлежащей части плода через 60 мин
pH <7.2 ацидоз- рекомендовано экстренное родоразрешение
Слайд 88

Уровень лактата Для определения характера и длительности гипоксии Высокая корреляция с

Уровень лактата

Для определения характера и длительности гипоксии
Высокая корреляция с показателем pH
Требуется

5 мкл крови из предлежащей части
Нормативные значения
<4,2 ммоль/л - норма
4,2—4,8 ммоль/л - преацидоз
>=4,8 ммоль/л - ацидоз
Слайд 89

Слайд 90

Техника взятия пробы: 1. Производится при открытии шейки матки 2 см

Техника взятия пробы:
1. Производится при открытии шейки матки 2 см и

более.
Предлежащая часть плода визуализируется с помощью амниоскопа.
2. Кровь, слизь, околоплодные воды в участке забора тщательно
просушиваются тампоном.
ПРИМЕЧАНИЕ: Концентрация лактата высока в околоплодных водах.
3. Вставьте тест-полоску в анализатор лактата (LactateScout).
4. Подготовленный участок кожи надсекают скальпелем.
5. Собрать кровь в капилляр. Достаточно заполнить его на 5 мм.
6. Перенести кровь из капиляра на невпитывающую поверхность
(используй упаковку от скальпеля). Край тест-полоски прикладывают к
капле крови.
ПРИМЕЧАНИЕ: Кровь нельзя переносить непосредственно из
капилляра на тест-полоску.
7. При начале анализа раздается звуковой сигнал. Анализ результата занимает
10 секунд
Слайд 91

Слайд 92

Интерпретация результатов и алгоритм действий: Результаты регистрируются в истории родов непосредственно

Интерпретация результатов и алгоритм действий: Результаты регистрируются в истории родов непосредственно после

проведения каждого теста.

 
Лактат < 4,2 норма
Если КТГ продолжает оставаться патологической или сложно интерпретируемой, тест на лактат
необходимо повторять, как правило, в пределах 30 минут (при STAN-мониторинге без ST-
изменений в течение 60 минут).
Планируй время взятия следующей пробы. Если КТГ нормализуется, запланированное время
взятия можно изменить.
Лактат 4,2- 4,8 преацидоз
Новая проба в течение 15-30 минут, в зависимости от клинической ситуации.
Планируй время взятия следующей пробы
Лактат > 4,8 ацидоз
Пациента следует родоразрешить.
Выбор способа родоразрешения и степень срочности зависит от клинической ситуации.
В исключительных случаях возможно проведение мероприятий, направленных на улучшение
оксигенации крови плода. Решение о дальнейшем ведении вагинальных родов принимает
ответственный врач родблока.

Слайд 93

Применение STAN в родах Рекомендуется использовать в группе беременных с повышенным

Применение STAN в родах

Рекомендуется использовать в группе беременных с повышенным риском

асфиксии плода.
Подозрение на ЗВУР, отклонения при допплерометрии в пупочной артерии или в маточной артерии балльная оценка 3-4
Переношенная беременность
Маловодие или густые мекониальные околоплодные воды
Патологическое кровотечение или подозрение на отслойку плаценты (если нет показаний к немедленному родоразрешению)
Преэклампсия
Диабет
Иммунизация
Стимуляция окситоцином
Повышение температуры у роженицы и/или подозрение на хориоамнионит
Кесарево сечение в анамнезе
Сомнительная КТГ
Патологическая КТГ когда нет показаний к немедленному родоразрешению
ПРИМЕЧАНИЕ: При сомнительной или патологической КТГ перед подключением STAN необходимо провести контрольную скальп-лактат пробу
Слайд 94

STAN не может использоваться при: При патологической КТГ, когда требуется немедленное

STAN не может использоваться при:

При патологической КТГ, когда требуется немедленное родоразрешение
Претерминальная

КТГ
При пороке развития сердца или аритмии у плода
Слайд 95

Анаэробный метаболизм ↑ ЧСС, ↑ концентрация адреналина, стимулируется гликогенолиз ↑ концентрация

Анаэробный метаболизм

↑ ЧСС, ↑ концентрация адреналина, стимулируется гликогенолиз

↑ концентрация лактата и

ионов К, изменяется реполяризация желудочков
Слайд 96

Алгоритм действий

Алгоритм действий

Слайд 97

ST-анализатор = + Соотношение T/QRS

ST-анализатор

=

+

Соотношение T/QRS

Слайд 98

Слайд 99

Подъем ST

Подъем ST

Слайд 100

Бифазный ST

Бифазный ST

- Предыдущая
Факторы, влияющие на скорость химической реакции
Следующая -
Маршрутный лист

Похожие презентации

Наследственные болезни передаются по наследству
Первая помощь при сотрясении мозга
Навыки психологического консультирования
Кесарево сечение
Синдромы поражения мочевыделительной системы
Нәрестелерде ішек жолының бітелуі себептері, патанатомиясы, хирургиялық емдік іс-шаралары
Социально-негативные явления в молодежной среде
Талуды анықтау жедел жәрдем көрсету алгоритмі және
Сердечно-сосудистая патология у беременных
Упражнения с массажным мячом
Физиология крови
Резективные методы лечения. (гингивэктомия, гемисекция, ампутация корня зуба)
Транспортная травма
Осложнения сахарного диабета
Подготовка презентации типологии студентов (основываясь на типологии В.Т. Лисовского.)
Донаучный этап развития психологической мысли
Патогенез ВИЧ-инфекции
Визуальная диагностика респираторного дистресс-синдрома
Хмель
Нарушения водно-электролитного обмена организма. Гипернатриемия
Употребление и зависимость от препаратов конопли
Эндоскопия история возникновения, возможности метода
Боль в спине
Переливание крови
Кафедра судебной медицины ЛФ. История кафедры
Коррекция дефицита магния в практике врача
Эссенциальді артериалды гипертензиясы бар науқастарда каптоприл мен нифедипиннің емдік және эффективтілік әсерін салыстыру
Медицинская информационная система
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть